Landgericht Dortmund, Schwurgericht — 37 Ks 27/11

I.

Lebenslauf

Die heute ## Jahre alte Angeklagte wurde am ##.##.#### in O1 geboren. Als zweites von drei Geschwistern wuchs sie mit einem zwei Jahre älteren Bruder und einer fünf Jahre jüngeren Schwester, nach unauffälliger frühkindlicher Entwicklung, in äußerlich geordneten bürgerlichen Verhältnissen auf. Ihr im Jahre 2012 infolge eines Herzinfarktes verstorbener Vater war zuletzt als niedergelassener Arzt/Unfallchirurg in E1 tätig; ihre Mutter, die mittlerweile Rentnerin ist, ist ausgebildete Krankenschwester und arbeitete bis zum Tod ihres Ehemannes in dessen Praxis.

Nach dem Besuch des Kindergartens wurde die Angeklagte altersgerecht mit sieben Jahren in eine Grundschule in T eingeschult. Nach einem Umzug der Familie in den Großraum E1 besuchte sie die 4. Klasse einer Grundschule in D. Später zog die Familie nach M1. Anders als ihre Geschwister – der Bruder besuchte ein Gymnasium, die jüngere Schwester zunächst das Gymnasium und später die Realschule – wechselte die Angeklagte unmittelbar auf die Hauptschule, die sie nach der 10. Klasse mit der Fachoberschulreife, aber ohne Qualifikation, verließ. Auch dort fiel es ihr schwer, gute Leistungen zu erbringen. Wenngleich sie ihren Vater als aufgeschlossen und warmherzig und um das Wohlergehen der Familie bemüht empfand, während das Verhältnis zu ihrer Mutter aus ihrer Sicht eher distanziert und weniger emotional war, gab es auch mit dem Vater eine Reihe von Konflikten. In der eher leistungsorientierten Familie fiel es der Angeklagten schwer, sich zu behaupten. Allerdings mag manches auch dem subjektiven Empfinden der Angeklagten geschuldet sein, da ihre Eltern ihr immer Unterstützung haben zuteil werden lassen und sie letztlich mit ihren persönlichen Fähigkeiten stets akzeptiert haben. Sie hatte stets das Gefühl, den Ansprüchen ihrer Eltern nicht zu genügen, und empfand sich ihren Geschwistern gegenüber zurückgesetzt, was zeitweise auch das Verhältnis zu ihren Geschwistern, die andere Schulsysteme besuchten, belastete. Das Verhältnis zu ihrem Bruder, den sie als besserwisserisch empfand und der sie seine intellektuelle Überlegenheit aus ihrer Sicht spüren ließ, entwickelte sich zunehmend konflikthaft. Auch heute noch meidet die Angeklagte Kontakte zu ihrem Bruder, der in C als Zahnarzt tätig ist. Spätestens mit Beginn der Pubertät führten die Konflikte und ihr mangelndes Selbstwertgefühl dazu, dass sie sich zunehmend aus dem familiären Leben zurückzog und schließlich auch nicht einmal mehr an gemeinsamen Mahlzeiten teilnahm. Die Angeklagte zog sich jedoch nicht sozial komplett zurück, sie unterhielt Kontakte zu einem Freundeskreis. Zu ihrer jüngeren Schwester hat sie seit längerem ein gutes Verhältnis.

Im Anschluss an ihre Schulausbildung begann die Angeklagte eine Ausbildung zur Verkäuferin in einem Einzelhandelsbetrieb des REWE-Unternehmens. Auch hier zeigten sich Probleme im theoretischen Leistungsbereich der Berufsschule, die die Angeklagte jedoch durch ihre praktischen Fähigkeiten kompensieren konnte. Die Angeklagte absolvierte lediglich eine zweijährige Ausbildung und erwarb keine Qualifikation zur Einzelhandelskauffrau. Nach dem Abschluss der Ausbildung zog sie im Alter von 19 Jahren von zuhause aus. Trotz der persönlichen Schwierigkeiten und des mangelnden Selbstwertgefühls gelang es ihr aufgrund ihrer lebenspraktischen Fähigkeiten, durchgehend einer Berufstätigkeit in ihrem erlernten Beruf nachzugehen. Nachdem sie nach einem Wechsel zu dem Unternehmen „Plus“ aus ihrer Sicht gemobbt wurde, ließ sie sich von ihrem Vater krankschreiben und wechselte zu ihrer alten Arbeitsstelle zurück. Später übte sie eine Tätigkeit bei einer Fleischerei mit angeschlossenem Party-Service aus, fühlte sich dort aber von dem Chef bedrängt, weshalb sie erneut zu einer REWE-Filiale in E1 wechselte, bei der sie heute noch 20 Stunden pro Woche als Bedienung in der Fleisch- und Wurstabteilung tätig ist.

Nach mehreren kurzfristigen Beziehungen lernte die Angeklagte im Alter von 19 Jahren den Zeugen C1kennen, mit dem sie eine dreijährige Beziehung führte. Nach dem Scheitern der Beziehung im Jahre 2004 lernte sie vier Jahre später den Zeugen T1 kennen, von dem sie im darauffolgenden Jahr schwanger wurde. Das am ##.##.#### Kind O2 ist das Opfer der abzuurteilenden Straftat.

Nach dem Tod von O2 am 21.06.2010 und dem Ende der Beziehung zu dem Kindsvater nahm die Angeklagte erneut eine Beziehung zu dem Zeugen C1 auf. Aus der Beziehung ging die am ##.##.#### geborene Tochter Q1 hervor. Nachdem sich die Angeklagte während einer Reha-Maßnahme in einer psychosomatischen Klinik im März 2011 einem anderen Mann zugewandt hatte, beendete der Zeuge C1 die Beziehung erneut. Zum Zeitpunkt der Geburt des Kindes waren beide bereits getrennt. Einzelheiten zu den beiden Beziehungen der Angeklagten werden im weiteren dargelegt. Das Sorgerecht für Q1 liegt beim Jugendamt; die Vormundschaft wurde einer Mitarbeiterin der AWO übertragen. Q1 lebte aufgrund des gegen die Angeklagte geführten Strafverfahrens zunächst etwa 1 ½ Jahre bei ihrer Großmutter, der Zeugin P1 und hatte täglichen Kontakt zu der Angeklagten. Das Jugendamt führte einmal monatlich Kontrollen durch. Nach dem Tod des Vaters der Angeklagten wurde eine langsame Zurückführung durchgeführt; seitdem lebt Q1 insgesamt bei der Angeklagten. Mit dem Kindsvater ist eine einvernehmliche Besuchsregelung getroffen worden. Eine neue Beziehung hat die Angeklagte derzeit nicht.

Alkohol trinkt die Angeklagte, anders als zeitweise in ihrer Jugend, nur in geringen Mengen; Drogen oder nicht verordnete Medikamente hat sie zu keinem Zeitpunkt konsumiert. Seit ihrem 12./13. Lebensjahr raucht sie ca. 10-15 Zigaretten am Tag; während der Schwangerschaft reduzierte sie den Konsum etwas.

Schwere Unfälle oder Krankheiten mit Schädelhirn- oder Rückenmarksbeteiligung hat die Angeklagte nicht erlitten.

Strafrechtlich ist sie bislang nicht in Erscheinung getreten.

II.

1. Tatvorgeschehen

Der Lebensweg der Angeklagten ist aus ihrer Sicht geprägt durch eine Minderwertigkeitsproblematik, Gefühle des Zurückgesetztseins und auch depressive Verstimmungen. Das Gefühl der Benachteiligung gegenüber ihren Geschwistern setzte sich in der weniger erfolgreichen Berufslaufbahn fort. Spätere Äußerungen ihres Vaters, dass er Stolz empfinde, dass sie ihren Weg gemacht habe und selbständig geworden sei, änderten nicht grundsätzlich etwas an dem ungeklärten Verhältnis zu ihren Eltern und den über längere Zeit erlebten Insuffizienzgefühlen. Von ihrer Persönlichkeit ist die Angeklagte lebenspraktisch orientiert, für ihr Alter unreif und mit nur geringem Selbstbewusstsein und Selbstwerterleben ausgestattet. Auswirkungen hatte dies auch auf ihre beiden Partnerschaften mit den Zeugen C1 und T1, in denen sie zwar den Alltag strukturierte, sich aber letztlich von ihren Partnern ausgenutzt und als nicht genügend empfand.

Die erste längerfristige Beziehung zu dem neun Jahre älteren Zeugen C1 im Alter von 19 Jahren gestaltete sich dauerhaft nicht harmonisch. Beide zogen zwar in eine gemeinsame Wohnung in S, verbrachten aber nicht viel Zeit miteinander. Der Zeuge C1, der als Glaser tätig war, besuchte eine Meisterschule in I und war deshalb nur am Wochenende zuhause, wobei er zudem seine freie Zeit häufig mit Freunden verbrachte. Er empfand den Charakter seiner Partnerin einerseits als liebevoll und zärtlich, auf der anderen Seite als stur und impulsiv. Die Angeklagte fühlte sich von ihm nicht akzeptiert und schob zunehmende Streitigkeiten darauf, dass ihrem Partner ihre etwas üppige Figur missfiel. Nach dreijähriger Partnerschaft beendete der Zeuge die Beziehung über eine SMS-Nachricht endgültig und forderte die Angeklagte auf, aus der gemeinsamen Wohnung auszuziehen.

Nach der Trennung lebte sie für etwa ein Jahr allein in einem kleinen Appartement; später bezog sie eine 2 ½ Zimmerwohnung in M1.

Im August 2008 lernte sie den zwei Jahre jüngeren Zeugen T1 kennen, der als Bauhelfer beschäftigt war; später – zum Tatzeitpunkt – arbeitete er in einem Betrieb zur Herstellung von Fleischwaren. Nur wenige Monate nach dem Kennenlernen zog er zu ihr. Erst im nachhinein erfuhr die Angeklagte davon, dass ihr Partner in ungeregelten Verhältnissen lebte, erhebliche Schulden und infolge dessen auch seine Wohnung verloren hatte und vorübergehend bei einem Freund untergekommen war. Sie schaffte es, ihn von einer Schuldenberatung zu überzeugen, wobei sie die Kosten für die Wohnung alleine trug, um ihm eine Schuldentilgung zu ermöglichen. Auch bei weiteren finanziellen Problemen, dem Neuerwerb des Führerscheins und der Zahlung einer Geldstrafe, stand sie ihm bei. Wenn ihr Partner ihr gegenüber in Bezug auf seine finanzielle Situation auch nicht offen agierte, was die Angeklagte als belastend empfand, war die Beziehung gleichwohl im wesentlichen harmonisch. Auch wenn der Zeuge T1 für ihre Eltern nicht den Wunsch-Schwiegersohn darstellte – ihr Vater bezeichnete etwa Menschen mit Tätowierungen als „Schwerverbrecher“ –, bedeutete der Angeklagten die Beziehung sehr viel und sie verfolgte auch den Wunsch einer Familienplanung. Sie verhütete durch die Einnahme der Pille, die sie aber schließlich nur noch unregelmäßig und mit dem ihr bewussten Risiko einer Schwangerschaft einnahm, ohne dies jedoch mit ihrem Partner zu kommunizieren und ohne sich weitere Gedanken über mögliche Folgen zu machen. Mit Eintritt der Schwangerschaft bewegten sie sodann eine große Unsicherheit und Ängste vor den Reaktionen ihres Partners und der Eltern. Entgegen ihren Befürchtungen reagierte der Zeuge T1 jedoch sehr positiv auf die Schwangerschaft und beide freuten sich auf das gemeinsame Kind. Auch ihre Eltern reagierten freudig auf die Nachricht und unterstützen die Angeklagte finanziell. Bis zum Beginn des Mutterschutzes ging sie ihrer Berufstätigkeit nach. Die Schwangerschaft verlief komplikationslos; die Beschwerden hielten sich im normalen Rahmen; auch – bei Schwangeren nicht selten – gelegentlich auftretende Befürchtungen der Angeklagten, nicht attraktiv genug zu sein, beeinträchtigten ihre Freude auf das Kind letztlich nicht. Einen Hochzeitswunsch der Angeklagten, den sie mit Vorstellungen nach einer besonderen Ausrichtung verband, verschob man aus finanziellen Gründen auf einen späteren Zeitpunkt. Der Zeuge T1 hatte mittlerweile eine Anstellung in einer Fleischerei gefunden und damit ein geregeltes Einkommen.

Während der Schwangerschaft reduzierte die Angeklagte ihren Zigarettenkonsum auf 4 bis 5 Zigaretten täglich anstelle der doppelten Menge; vollständig verzichtete sie nicht darauf.

Noch während der Schwangerschaft, im Juli 2009, nahm die Angeklagte Kontakt zu der Psychologischen Psychotherapeutin X1 auf, um ihr Verhältnis zu ihren Eltern zu thematisieren, von denen sie sich in der Vergangenheit im Gegensatz zu ihren Geschwistern nicht unterstützt und zurückgesetzt fühlte. Zu diesem Zeitpunkt war die Angeklagte in der 23. Schwangerschaftswoche. Aufgrund der beruflichen Überlastung der Therapeutin konnte eine geplante Therapie erst etwa ein Jahr später, kurz vor dem Tod von O2, beginnen. Die Therapeutin stellte nach dem einen Gespräch die Verdachtsdiagnose einer mittelgradigen depressiven Episode, wobei sie den Eindruck hatte, dass hinter der anklagenden, ärgerlichen Haltung der Angeklagten eher eine depressive Verstimmung steckte.

Am 27.11.2009 wurde O2 per Kaiserschnitt geboren. Er war ein reifes und gesundes Neugeborenes. Die Angeklagte kümmerte sich nach ihren Möglichkeiten im wesentlichen liebevoll um ihr Kind und versorgte es. Auffälligkeiten im Umgang mit dem Säugling gab es zu keinem Zeitpunkt, vielleicht mit Ausnahme des Umstands, dass die Angeklagte O2 nicht übermäßig viel Ansprache und Förderung zukommen ließ. O2 Pflege- und Ernährungszustand war zu jeder Zeit gut. Der behandelnde Kinderarzt, der Zeuge H1, bei dem die Angeklagte die Vorsorgeuntersuchungstermine regelmäßig einhielt, hatte zu keinem Zeitpunkt Anlass, die Versorgung des Kindes anzuzweifeln. Ungewöhnliche Verletzungen, Hämatome oder sonstige Spuren einer Misshandlung fielen ihm zu keinem Zeitpunkt auf. Es gibt insgesamt keinen Anhaltspunkt dafür, dass die Angeklagte oder ihr Partner, der Zeuge T1, ihr Kind vor dem Tatzeitpunkt jemals misshandelt hätten.

Von März bis Juni 2010 war O2 bei der Krankengymnastin L1 in M1 einmal wöchentlich aufgrund einer Asymmetrie der Halswirbelsäule in Behandlung. Anfang des Jahres 2010 war es zu einem 10-tägigen Krankenhausaufenthalt in der Kinderklinik in E2 gekommen, weil O2 unter einer schweren Bronchitis litt und Kortison und Sauerstoff erhalten musste. Die Angeklagte übernachtete in der ersten Nacht mit in der Klinik, in den folgenden Tagen verbrachte sie die Tage bei ihrem Kind und übernachtete zuhause, da noch zwei weitere Säuglinge mit ihren Müttern in dem Zimmer untergebracht waren und ihr dies zu unruhig war.

O2 war ein pflegeleichtes, kräftiges und zufriedenes Kind; er weinte wenig und relativ früh schlief er bereits in den Nächten durch. Wenn O2 einmal kurzzeitig weinte, weil er Bauchschmerzen, Hunger oder später Zahnungsschmerzen hatte, war die Angeklagte geduldig und versuchte stets, O2 auf dem Arm zu beruhigen. Obwohl beide Partner sich auf ihr gemeinsames Kind gefreut hatten, entwickelte sich die Beziehung des Paares nach der Geburt von O2 jedoch zunehmend problematisch. In der Folgezeit häuften sich partnerschaftliche Probleme. Die Angeklagte erlebte es als persönlich schwierig, dass es durch die Geburt des Kindes zu einer veränderten Rollenverteilung in der Beziehung gekommen war. Sie war nicht mehr in einer selbständigen Position wie während ihrer Berufstätigkeit und konnte sich schlecht mit ihrer Rolle als Mutter und Hausfrau identifizieren. Sie erwartete von dem Zeugen T1 auch die Übernahme von Pflichten bei der Bewältigung des Haushalts. Dieser wiederum vertrat die Auffassung, bei voller Berufstätigkeit und finanzieller Versorgung der Familie nicht noch für Arbeiten im Haushalt zuständig zu sein. Er suchte sich seine Freiräume, ging auch allein mit Freunden aus oder zum Angeln und seinem Hobby, dem Dartspiel, nach. Die Angeklagte fühlte sich wenig wertgeschätzt und in einer unterlegenen Position. In ihrem persönlichen Erleben gestalteten sich die Beziehung und der Alltag nicht wie von ihr vorgestellt und gewünscht als harmonisches Familienleben. Es gab kaum gemeinsame oder partnerschaftliche Aktivitäten oder auch nur Spaziergänge mit O2. Sie war unglücklich darüber, dass nicht sie und das Kind für ihren Partner das wichtigste waren, und fühlte sich zuletzt zunehmend mit der Versorgung allein gelassen. Als O2 etwa 3 Monate alt war, entdeckte die Angeklagte, dass der Zeuge T1 über ein zweites Handy verfügte, über das er Kurznachrichten mit einer gemeinsamen Freundin austauschte. Der Zeuge T1, der in der Beziehung ebenfalls unzufrieden war, nutzte diese Kommunikation zum Flirten, eine andere Beziehung unterhielt er nicht. Die Angeklagte fühlte sich hintergangen und gekränkt und empfand einen Vertrauensverlust, der die Partnerschaft weiter stark belastete. Nachdem sie den Zeugen T1 zur Rede gestellt hatte, versprach er, den Kontakt zu unterlassen. Die Angeklagte fühlte sich jedoch in der Partnerschaft verunsichert und schwankte zwischen Trennungsgedanken und Überlegungen, an der Partnerschaft zu arbeiten.

In den letzten Wochen vor dem Tatgeschehen, im Juni 2010, hatte sich die Situation zugespitzt. Es kam immer häufiger zu verbalen Streitigkeiten und man hatte bereits eine räumliche Trennung angesprochen, wobei die Angeklagte deutlich gemacht hatte, dass sie O2 behalten wolle. Ob der Zeuge T1 bereits zu diesem Zeitpunkt eine Beziehung zu einer Nachbarin, der Zeugin P2, unterhielt, mit der er nur kurze Zeit nach dem Tatgeschehen zusammenzog und mit der er mittlerweile verheiratet ist, hat die Kammer nicht feststellen können. Es spricht mehr dafür, dass es sich zuvor lediglich um eine freundschaftliche Beziehung gehandelt hat.

Die Angeklagte befand sich zum Tatzeitpunkt in einer Lebenssituation, in der sie sich verstärkt minderwertig, gekränkt, verletzt, enttäuscht und nicht wertgeschätzt fühlte. Die unsichere Situation der Partnerschaft belastete sie stark, ebenso nach wie vor das ungeklärte Verhältnis zu ihren Eltern. Sie sah ihre Vorstellung vom Familienglück gescheitert und es bedrückten sie Zukunftsängste, wenngleich die Überlegung, getrennte Wohnungen zu nehmen, im wesentlichen von ihr ausging. Dass auch der Zeuge T1 einem solchen Gedanken nicht abgeneigt gegenüberstand, führte ihr letztlich das Scheitern der Beziehung vor Augen.

2. Tatgeschehen

Am frühen Nachmittag des Samstags, des 19.06.2010, suchte die Angeklagte mit O2 ihre Eltern zu einem Besuch auf. O2 war gesund, fröhlich, lebhaft und unauffällig. In den letzten Wochen hatte er gezahnt, wobei er häufiger unter Bauch- und Zahnungsschmerzen litt und in dem Zusammenhang auch etwas häufiger als sonst weinte und schrie. Dies bewegte sich jedoch alles im normalen entwicklungsbedingten Rahmen und es war nicht so, dass O2 über Stunden entnervend schrie. Er ließ sich immer sehr schnell beruhigen, wenn er auf den Arm genommen wurde oder die Angeklagte mit ihm einen Spaziergang im Kinderwagen unternahm. Seit wenigen Tagen konnte er sich einmal vom Rücken auf den Bauch drehen, eine Drehung zurück schaffte er noch nicht. Er konnte auch noch nicht selbständig sitzen oder krabbeln. Wenn er auf dem Rücken lag und sich mit den Füßen an einem Möbelstück oder der Wand abdrücken konnte, konnte er ein kleines Stück nach hinten „robben“, auf einer ebenen Fläche gelang ihm dies nicht.

Der Zeuge T1 begleitete seine Partnerin nicht. Am Vormittag hatte er seiner – inzwischen verstorbenen – Mutter einen Besuch abgestattet; später suchte er mit einem Freund einen Angelladen auf. Alle vier bis sechs Wochen ging der Zeuge T1 mit Freunden zum Angeln. Auch für die Nacht von Samstag auf Sonntag und den frühen Sonntagmorgen hatte er sich zu einem Ausflug verabredet. An einem Besuch bei den Eltern der Angeklagten hatte er kein Interesse und wollte sich zudem seine Angelsachen für den nächsten Tag bereitstellen.

Nachdem sie den Nachmittag bei ihren Eltern verbracht hatte, machte sich die Angeklagte am frühen Abend mit O2 auf den Heimweg. Auch der Zeuge T1, der noch seinen Freund aufgesucht hatte, traf am späten Nachmittag wieder zuhause ein. Der Angeklagten missfiel, dass ihr Lebensgefährte wieder seinem Hobby nachgehen wollte und sie das Wochenende mit O2 allein verbringen musste; einen offenen Streit gab es jedoch nicht. Da er gegen 23 Uhr bereits wieder aufstehen wollte, ging der Zeuge T1 früh zu Bett. Als er gegen 24 Uhr in der Nacht von Samstag auf Sonntag, den 20.06.2010, die Wohnung verließ, warf er noch einen Blick in das Kinderzimmer, wo O2 in seinem Bettchen friedlich schlief. Bis zu diesem Zeitpunkt zeigte O2 keinerlei Auffälligkeiten.

In der Zeit zwischen Mitternacht und dem frühen Sonntagnachmittag war die Angeklagte sodann allein mit O2. Während der Abwesenheit des Zeugen T1 kam es zu einem konkret nicht feststellbaren Zeitpunkt, in der Zeit nach 24 Uhr bis ca. 10 Uhr am Morgen des 20.06.2010, mit hoher Wahrscheinlichkeit in den frühen Morgenstunden, zu einer Situation, bei der die Angeklagte unter dem Eindruck der Entwicklung der Beziehung und ihrer Familiensituation durch ein Verhalten von O2 unter starker emotionaler Überforderung überreagierte und O2 Gewalt antat. Naheliegend ist, dass O2 über einen längeren Zeitraum geschrien hatte und aus Sicht der Angeklagten nicht schnell genug zu beruhigen war. Möglich, aber eher unwahrscheinlich, weil nicht in der Weise entnervend, ist auch, dass ein anderes Verhalten von der Angeklagten fälschlich als Ungehorsam interpretiert worden ist oder ihr missfiel, wie die Verweigerung der Nahrung oder ein Einfordern von Aufmerksamkeit. Auszuschließen ist jedenfalls, dass die Angeklagte ihrem Kind ohne Anlass Gewalt angetan hat – etwa in ihrer Wut und Verzweiflung über das Verhalten ihres Partners und die zerrüttete Beziehung O2 als Puffer für ihren emotionalen Ausnahmezustand benutzte – bzw. dass O2 Verhalten für sich genommen ihre Überforderung bedingt hat.

Die Angeklagte, bei der es über einen längeren Zeitraum zu einer Kumulation negativer Gefühle gekommen war, die Unzufriedenheit und erneut Unterlegenheit verspürte, ihre Beziehung und den Traum vom harmonischen Familienglück gescheitert sah und nicht zuletzt – unabhängig von einer sicheren Kenntnis einer anderweitigen Beziehung ihres Partners – konkret befürchtete, von ihm verlassen zu werden und Versagensängste spürte, fühlte sich hilflos, emotional überfordert, wütend, verletzt und machtlos. Während sie mit der Versorgung des Kindes alleingelassen war, vergnügte sich der Kindsvater aus ihrer Sicht mit Freunden.

Wie lange ein Weinen von O2 andauerte, hat die Kammer konkret nicht feststellen können. Angesichts des sonstigen Verhaltens des Kindes, das zufrieden, ausgeglichen und trotz des Zahnens gerade kein „Schreikind“ war, ist aber sicher auszuschließen, dass es sich um mehrstündiges entnervendes Schreien gehandelt hat. Vielmehr war es allenfalls das normale Weinen eines Säuglings, wenn es auch einige Zeit gedauert haben mag. Die Angeklagte versuchte mutmaßlich zunächst über einen kurzen Zeitraum, O2 zu beruhigen. Als ihr dies nach ihrer Vorstellung nicht schnell genug gelang, wobei sie aufgrund der Ausnahmesituation, in der sie sich befand, schnell ungeduldig reagierte, wurde sie wütend, zornig und verzweifelt. Daraufhin ergriff die Angeklagte das schreiende Kind mit beiden Händen und schüttelte es, um es so zum Schweigen zu bringen, mehrere Male so heftig vor und zurück, dass der Kopf ungebremst nach vorne und hinten schlug. Die Angeklagte wusste grundsätzlich, dass der im Verhältnis relativ schwere Kopf eines Säuglings im Alter von O2 immer noch mit einer Hand abgestützt werden muss, da die Nackenmuskulatur nicht ausreicht, den Kopf zu halten. Sie hatte dies in anderen Situationen auch bewusst beachtet und O2 Kopf immer mit einer Hand abgestützt, wenn sie ihn hochgenommen oder getragen hatte. Der Angeklagten war grundsätzlich auch bekannt, dass Säuglinge und Kleinkinder in keinem Fall geschüttelt werden dürfen; sie hatte bereits von den möglichen Folgen des Schüttelns eines Säuglings gehört.

Zugunsten der Angeklagten ist davon auszugehen, dass sie in einem abrupt verlaufenden Aggressionsdurchbruch vor dem Hintergrund ihrer emotionalen Belastung und Überforderung handelte, wobei sie den Säugling entweder an den Extremitäten oder am Brustkorb ergriff und ihn sodann heftig mit großer Gewalt über einen Zeitraum von mindestens 5 bis 10 Sekunden etwa 10 bis 30 mal hin- und herschüttelte. Der Kopf des Säuglings, der unkontrolliert und ungebremst vor- und zurückschlug, wurde wegen der noch schwachen Nackenmuskulatur erst in der Extremposition, also durch Brust und Nacken, abgebremst, wodurch der Säugling Schmerzen empfand. Falls die Angeklagte nicht ohnehin in dem Wissen handelte, dass diese Behandlung dem Säugling Schmerzen bereiten würde, so erkannte sie spätestens zu Beginn des Schüttelns, dass O2 unmittelbar Schmerzen empfand, und fuhr in dem Bewusstsein und Willen, O2 damit weitere Schmerzen zuzufügen, mit dem Schütteln fort. Ebenso war ihr bewusst, dass das Schütteln der Gesundheit des Säuglings schaden konnte, was ihr jedoch in diesem Moment, in dem ihr es darum ging, O2 auf jeden Fall ruhig zu stellen, gleich war. Die Gefährlichkeit ihres Handelns war ihr zusätzlich durch die ersten unkontrollierten Bewegungen des kindlichen Kopfes deutlich vor Augen getreten. Dass ihr in ihrer psychischen Verfassung auch der Gedanke kam, dass O2 durch das Schütteln zu Tode kommen könne, hat die Kammer nicht festgestellt. Dass die Misshandlung den Tod ihres Kindes zur Folge haben konnte, hätte die Angeklagte jedenfalls vorhersehen können.

Während die Angeklagte O2 mit großer Gewalt schüttelte, kam es entweder im Zusammenhang mit dem Schüttelvorgang zu einem – unbeabsichtigten – Anschlagen des Kopfes, und zwar im Bereich der rechten Schläfen/Ohrregion, gegen einen harten Gegenstand – eine Wand oder ein Möbelstück – oder zu einem beschleunigten Sturz aus den Händen der Angeklagten auf den Boden, wodurch es zu einem massiven Schädelbruch mit nachfolgendem epiduralen Hämatom kam.

Bei der Gewalthandlung gegenüber ihrem Kind war die Angeklagte weder durch den Konsum von Alkohol noch von anderen Drogen beeinflusst. Es ist davon auszugehen, dass die Angeklagte unmittelbar anschließend bereute, dass sie mit dem Schütteln zu weit gegangen war und dem Kind hierdurch und durch das An- bzw. Aufschlagen des Kopfes möglicherweise ernsthaft geschadet hatte. Sie hoffte jedoch darauf, dass O2 alles ohne schwere Folgen überstehen würde; von dem Schädelbruch, der äußerlich keine Verletzungszeichen aufwies, hatte sie keine Kenntnis.

Durch die ihm zugefügten äußerst schmerzhaften Verletzungen erlitt O2 schwerste Schädelverletzungen und Hirnschädigungen. O2 hatte ein massives Schütteltrauma und einen schweren Schädelbruch erlitten, an deren Folgen er später verstarb. Er hatte Einblutungen in die harte und weiche Hirnhaut, ein Hirnödem und ausgedehnte Einblutungen in die Netzhaut sowie kleine Einblutungen die Sehnervenscheide erlitten. Durch die brachiale Gewalt des Schüttelns war es zu gravierenden Schädigungen des im Übergang der Schädelbasis zum Nacken befindlichen lebenswichtigen Herzkreislaufs- und des Atemzentrums gekommen.

Durch das unkontrollierte, rotierende Hin-und Herschwingen des im Verhältnis zum Erwachsenen relativ großen Kopfes des Säuglings, des höheren Wassergehalts und somit relativ höheren Gewichts, der schwachen Nackenmuskulatur und damit kaum vorhandenen Kopfkontrolle und des Massen- und Kräfteunterschiedes zwischen der Angeklagten und dem Kind kam es im Rahmen des Schüttelvorgangs zu der lebensbedrohlichen Hirnschädigung. Das Vor- und Zurückpendeln des Kopfes führte zu einer unterschiedlichen Beschleunigung von Hirngewebe und Schädelknochen, wobei das Gehirn durch seine Trägheit in der Knochenschale „hin und herschwappte“ und durch den mehrfachen Anprall geschädigt wurde. Es kam zu einer Abscherung des Gehirns gegenüber der am Knochen haftenden harten Hirnhaut (dura mater), was zu einem Einriss dazwischen senkrecht nach oben verlaufender Blutgefäße und einer subduralen Blutung – das heißt einer Blutung zwischen harter und weicher Hirnhaut – im Interhemisphärenspalt, und dort der Falx, führte. Neben diesen Akzelerations- und Dezelerationskräften (Beschleunigungs und Abbremskräften) kam es zu ausgeprägten Rotations- und Scherkräften. Diese addierten und potenzierten sich überproportional zu den oben beschriebenen linearen Scherkräften, die nicht nur zwischen Gehirn und Schädelknochen, sondern auch zwischen den verschiedenen unterschiedlich dichten und unterschiedlich schweren Hirnschichten (graue und weiße Substanz sowie Bezirke unterschiedlicher Nervenzelldichte und damit Schwere) einwirkten. Hierdurch kam es neben der Beschädigung der Blutgefäße zu einer multiplen Schädigung von Nervenzellen – der millionenfachen, winzigen Nervenverbindungen innerhalb des Hirngewebes –, einem sog. diffusen axonalen Trauma (Axon=Nervenverbindung) bzw. einer diffusen Hirngewebeschädigung.

Durch den Schüttelvorgang kam es im Moment des Schüttelns selbst weiter zu einem hierdurch ausgelösten Atemaussetzer (Apnoe) durch eine traumatische Schädigung von Nervenzellen im kraniozervikalen Übergang (Übergang des Halsrückenmarks zum Mittelhirn, Sitz des Atemzentrums). O2 erlitt infolge des Schüttelns weiter beidseitige, rechts schwerste Einblutungen in die Netzhaut. Durch die Rotations- und Scherkräfte zwischen den verschiedenen Netzhautschichten mit erheblichen Zugkräften zwischen Glaskörper und Netzhaut kam es zum Einreißen der dazwischen verlaufenden Blutgefäße.

Durch den Auf- bzw. Anprall des Schädels im Rahmen des Schüttelvorgangs erlitt O2 zusätzlich weitere schwerste Schädel-Hirn-Verletzungen. Im Bereich des Impacts, des Anschlagortes, erlitt er eine massive Schädelfraktur unter Beteiligung mehrerer Schädelknochen, und zwar des Schläfenbeins (os temporale) und des Scheitelbeins (os parietale), wobei sich weiter ein Haarriss in das Hinterhauptsbein (os occipitale) fortsetzte. Im Bereich des Schläfenbeins endete die Fraktur am rechten Keilbein.

Der Schädelbruch führte durch eine traumatische Ruptur der Arteria meningea media (mittlere Hirnhautarterie) infolge der Fraktur im Bereich des Scheitel-Schläfenbeins zu einem epiduralen Hämatom, einer flächenhaften Blutung zwischen Schädelknochen und harter Hirnhaut, über der rechten Großhirnhemisphäre.

Die infolge des Schüttelns eingetretene diffuse Hirngewebsschädigung, verstärkt durch die Folgen des Schädelbruchs, hatte im weiteren Verlauf eine Vielzahl von Funktionsausfällen zur Folge, unter anderem der Steuerung der Hirndurchblutung selbst. Sie führte zu Durchblutungsstörungen des Gehirns, einhergehend mit Gefäßkrämpfen, Minderdurchblutung, Mikroinfarkten, Sauerstoffmangel und dadurch zusätzlicher Schädigung und Absterben von Hirnzellen.

O2 zeigte zeitnah – wahrscheinlich sofort, allenfalls ohne große zeitliche Verzögerung im Lauf des Vormittags – eine ausgeprägte klinische Symptomatik als Folge des Schüttelns, zunächst durch Schreien, Schläfrigkeit und Trinkunlust und im folgenden durch Unruhe, Weinerlichkeit, Blässe und Erbrechen. Durch die infolge des Anschlagens des Kopfes verursachte Schädelfraktur und das sich in diesem Bereich ausbildende epidurale Hämatom und durch die Folgen des Schütteltraumas kam es im weiteren Verlauf zu einer Hirnschwellung, erhöhtem Hirndruck, dem oben beschriebenen sekundären systemischen Sauerstoffmangel und einer Einklemmung des Hirnstamms. O2 erlitt eine Bewusstseinsstörung mit Schlaffheit und schließlich eine Atemstörung. Während O2 zunächst unter massiven Kopfschmerzen litt, was mutmaßlich kurzzeitig mit Schreien verbunden war, trübte er in der Folgezeit mehr und mehr ein. Es kam zu einer Trinkschwäche und aufgrund der zunehmenden Hirndrucksymptomatik infolge der erlittenen Hirngewebsverletzungen, des Hirnödems mit Mittellinienverlagerung, vermehrt zu Erbrechen. Im weiteren Verlauf kam es zu einem somnolenten Zustand mit gestörten Reaktionen.

Die Hirnschwellung, die mit einer zusätzlichen Druckschädigung, weiteren Durchblutungsstörungen und dem Absterben einer noch größeren Anzahl von Nervenzellen in einen Circulus vitiosus endete, führte schnell zu einer Störung der normalen Hirnaktivität, die auch für die Angeklagte nach außen erkennbar war, da sie zeitnah zu einer deutlichen Änderung des Verhaltens und der Körperfunktionen von O2 führte. Spätestens als die Angeklagte etwa gegen 10 Uhr vormittags versuchte, O2 seine Flasche mit Brei zu geben, zeigte er bereits eine Eintrübung und Trinkschwäche. Noch während des Trinkens schlief er ein, wobei er sodann etwa eine halbe Stunde später weinerlich und unruhig aufwachte, jedoch weitere Nahrung verweigerte und nicht zu beruhigen war. Die Angeklagte erkannte den Zusammenhang zu der vorangegangenen Gewalthandlung, wobei sie noch darauf hoffte, dass es vorübergehende Befindlichkeiten waren und O2 etwa erlittene Verletzungsfolgen überstehen würde.

Die Angeklagte unternahm schließlich im weiteren Verlauf des Vormittags, mit großer Wahrscheinlichkeit zwischen 12 und 13 Uhr, mit dem nach wie vor unruhigen Säugling einen Spaziergang, in der Hoffnung, er werde sich so wieder beruhigen und einschlafen. Infolge massiver Hirndruckzunahme kam es während des Spaziergangs schließlich als typische zerebrale Reaktion zu wiederholtem schwallartigen Erbrechen. Spätestens jetzt war der Angeklagten bewusst, dass ihr gewaltsames Schütteln und das Anschlagen des Kopfes erhebliche Folgen für die Gesundheit des Säuglings hatten und er dringend ärztlicher Hilfe bedurfte.

Bei ihrer Rückkehr traf sie im Hausflur auf eine Nachbarin, die Zeugin L2 (früher G1), die ihr half, O2 in die Wohnung zu bringen, wo die Angeklagte ihn säuberte und die Kleidung wechselte. Die Zeugin L2 versuchte, den weinenden Säugling zu beruhigen, der im Hausflur ein weiteres Mal schwallartig erbrochen hatte. Vom Festnetz der Wohnung der Zeugin L2 rief die Angeklagte schließlich ihren Vater an. Sie berichtete ihm davon, dass O2 gerade wiederholt erbrochen habe und weinerlich sei. Von dem vorangegangenen Verletzungsgeschehen berichtete sie nichts. Sie wollte die Misshandlung ihres Kindes verheimlichen, wobei sie ihr Interesse, Konsequenzen für ihr Handeln zu vermeiden, vor die Vermeidung gesundheitlicher Folgen für ihr Kind stellte. In der Zeit ca. zwischen 12 und 13 Uhr begaben sich die Eltern der Angeklagten unmittelbar zur Wohnung ihrer Tochter, die sie innerhalb weniger Minuten erreichten. Die Angeklagte berichtete nur davon, dass O2 nach dem Fläschchen, das sie ihm am Vormittag gegeben habe, knütterig gewesen sei, weshalb sie dann einen Spaziergang unternommen habe.

Da äußere Verletzungen nicht zu erkennen waren, vermutete der Vater der Angeklagten naheliegend eine Magen-Darm-Infektion des Säuglings. In seinem Beisein erbrach O2 erneut Teile seiner Milchmahlzeit, nach dem Eindruck des Zeugen P3 war es ein Fläschcheninhalt. Er untersuchte den Bauch des Kindes und ging von einem Virusinfekt aus. Während der gesamten Zeit war O2 auffällig müde, blass und weinerlich. Die Mutter der Angeklagten, die Zeugin P1, legte O2 schließlich in sein Bettchen und blieb noch eine geraume Zeit bei ihm sitzen, bis O2, der unablässig weinerliche Laute von sich gab, einzuschlafen schien. Tatsächlich trübte er mehr und mehr ein. Nachdem sie etwa 1 ½ Stunden bei ihrer Tochter geblieben waren, machten sich die Eltern der Angeklagten auf den Heimweg. Der Vater der Angeklagten riet seiner Tochter, ein Krankenhaus aufzusuchen, falls keine Besserung von O2 Zustand eintreten würde. Der Angeklagten war bewusst, dass ihr Vater angesichts mangelnder Informationen und fehlender äußerer Verletzungszeichen keinen Anhaltspunkt für schwere Verletzungen hatte, wie O2 sie tatsächlich erlitten hatte. Ihr war auch bewusst, dass O2 nach wie vor keine Hilfe erhielt und ein Zuwarten O2 Gesundheitszustand nur verschlechtern konnte.

Im weiteren Verlauf des Nachmittags verschlechterte sich O2 Zustand durch eine Vielzahl von schweren neurologischen Funktionsausfällen zunehmend. Neben dem Erbrechen kam es infolge der schwersten Hirnschädigung, der traumatischen und hypoxischen Hirnveränderungen und des Hirndrucks, im weiteren Verlauf zu cerebralen Krampfanfällen, Temperatur-regulationsstörungen mit abnorm niedriger Körpertemperatur (Hypothermie), Apathie, Bewusstseinsverlust und einer Störung des Atemantriebs.

Die Angeklagte blieb auch in den folgenden Stunden untätig und verheimlichte die Ursache für O2 Zustand. Möglicherweise wäre O2 – wenn auch mit einer hohen Wahrscheinlichkeit eines Verbleibens von Hirnfunktions-beeinträchtigungen und damit auch schwerer Behinderungen, wie Blindheit, Taubheit, Epilepsie oder Verhaltensstörungen – zu retten gewesen, wäre ihm unmittelbar nach dem Tatgeschehen ärztliche Hilfe zuteil geworden. Mit der erst viele Stunden – mindestens 7, mutmaßlich mehr – nach der Tat erfolgenden Benachrichtigung des Rettungsdienstes und der weitere 1,5 Stunden später erfolgenden Einlieferung ins Krankenhaus und dem Verschweigen der Ursache seines Zustandes hatte O2 praktisch keine Chance, die schwere Misshandlung zu überleben.

Mag die Angeklagte auch zunächst unmittelbar in Anschluss an die Gewalthandlung gehofft haben, O2 würde die Misshandlungen überleben, war ihr mit zunehmendem Zeitablauf und der dramatischen Verschlechterung seines Zustandes klar, dass er lebensgefährlich verletzt war. Gleichwohl berichtete sie auch jetzt weder ihren Eltern, noch ihrem Partner, noch im weiteren Verlauf den Ärzten in der Klinik – trotz wiederholter Nachfragen – von einem Verletzungsgeschehen. Auf Nachfragen stellte sie vielmehr ausdrücklich auch einen unfallbedingten Sturz des Kindes in Abrede.

Aufgrund der Temperaturregulationsstörungen sank O2 Körpertemperatur dramatisch ab. Die Angeklagte registrierte, dass sich der kleine Körper sehr kalt anfühlte, weshalb sie Wolldecken über ihn legte, die Heizung im Kinderzimmer aufdrehte und schließlich – nachdem der Zeuge T1 zurückgekehrt war – ein Körnerkissen in der Mikrowelle erhitzte, das sie dem Säugling – wohl über der Bekleidung – auf den Bauch legte. In ihrer emotionalen Verfassung, die von Aufregung, Sorge und Anspannung geprägt war, erhitzte sie das Körnerkissen zu stark, darüber hinaus fand aufgrund der bereits bestehenden Kreislaufdepression über den Blutkreislauf nur noch ein unzureichender Abtransport der überschüssigen Wärme statt, weshalb eine übermäßige Hitzeeinwirkung erfolgte. Das Kissen führte auf der Haut des Kindes zu Verbrennungen zweiten Grades. Ob O2 die normalerweise damit verbundenen sehr starken Schmerzen angesichts seines Zustands noch empfinden konnte, war nicht konkret festzustellen. Wenn dies der Fall gewesen wäre, wäre lautes Schreien die natürliche Schmerzreaktion gewesen. Nicht ausschließbar war O2 zu diesem Zeitpunkt jedoch bereits bewusstseinsgetrübt oder bewusstlos, zu einer Schmerzäußerung nicht mehr in der Lage oder er hat Schmerzen bereits nicht mehr empfunden.

Am frühen Nachmittag, zwischen 14.30 und spätestens 15.30 Uhr war der Zeuge T1 von seinem Angelausflug zurückgekehrt. Während die Angeklagte zwischenzeitlich immer wieder nach O2 sah, der unaufhörlich wimmernd in seinem Bettchen lag, berichtete sie ihrem Partner davon, dass O2 wiederholt erbrochen und ihr Vater nach ihm gesehen habe, es sei aber nichts schlimmes. Auch dem Zeugen T1 gegenüber machte sie keine Angaben zu der tatsächlichen Ursache von O2 Zustand. O2 lebensbedrohlicher Zustand verschlechterte sich in den folgenden ca. 1 ½ bis 2 ½ Stunden dramatisch, bis es schließlich etwa gegen 17.15 Uhr zu einem Atemstillstand kam.

Als die Angeklagte bemerkte, dass O2 leblos in seinem Bettchen lag, sich nicht mehr bewegte und nicht mehr atmete, rief sie nach dem Zeugen T1. Der Zeuge T1 beugte sich über seinen regungslosen Sohn, rüttelte an dessen Arm und rief ihn an. Als O2 nicht reagierte und weder Atmung noch Körperspannung erkennen ließ, hob er ihn schnell aus dem Bettchen auf seinen Arm, rüttelte ihn leicht und lief mit O2 zur Wickelkommode, wo er ihn ablegte und ihn mit beiden Händen an Armen und Beinen leicht rüttelte, um ihn aufzuwecken. Der völlig aufgelöste und verzweifelte Zeuge T1 schrie seinen Sohn immer wieder weinend an, dass er atmen solle.

Auszuschließen ist, dass der Zeuge T1 sein Kind zu irgendeinem Zeitpunkt frei haltend geschüttelt hat und auszuschließen ist sicher, dass er seinem Kind irgendwelche Verletzungen zugefügt hätte. Das leichte Rütteln bzw. Schütteln war nicht entfernt mit dem gewaltsamen Schütteln im Rahmen einer Kindesmisshandlung vergleichbar und hatte keinerlei Auswirkungen auf O2 Zustand, der allein Folge der vorangegangenen Misshandlung der Angeklagten war.

In der Zwischenzeit war die Angeklagte zu der Wohnung der Zeugin L2 gelaufen, um ihren Vater anzurufen. Dieser forderte sie auf, sofort den Notdienst zu alarmieren, während er sich unmittelbar gemeinsam mit seiner Ehefrau wieder auf den Weg zur Wohnung seiner Tochter machte. Währenddessen lief die Zeugin L2 gemeinsam mit der Angeklagten in deren Wohnung, wo sie den Zeugen T1 verzweifelt weinend vor der Wickelkommode stehend vorfand, der nach wie vor sein auf der Kommode liegendes lebloses Kind durch Anrufen und rüttelnde Bewegungen der Arme und Beine aufzuwecken versuchte. Die Zeugin L2 unternahm sodann für einige Minuten – bis zum Eintreffend der Eltern der Angeklagten – den Versuch, O2 durch Mund-zu-Mund-Beatmung und eine Herzdruckmassage wiederzubeleben.

Der Notruf erreichte den Rettungsdienst um 17.23 Uhr. Noch vor dem Eintreffen der Rettungssanitäter, u.a. des Zeugen L3 , und des Notarztes Z1 , Internist und Kardiologe, um 17.30 Uhr, waren die Eltern der Angeklagten wenige Minuten zuvor eingetroffen. Der als Arzt tätige Vater der Angeklagten übernahm unmittelbar die Reanimation seines Enkels, bis er von dem eintreffenden Notarzt abgelöst wurde.

O2 zeigte zu diesem Zeitpunkt und damit auch bei der Einlieferung in das Krankenhaus um 19.26 Uhr bereits Zeichen des Hirntods. Er hatte einen Kreislauf- und Atemstillstand, die Pupillen waren beidseits entrundet, er zeigte keinerlei Schmerzreaktion und keinen Puls, die EKG-Ableitung zeigte eine Asystolie, weshalb der Säugling nach der Einschätzung des Notarztes Z1 bereits tot war. Die sehr stark erweiterten und glasigen Pupillen von O2 waren für ihn ein Zeichen eines bereits länger bestehenden Hirnödems und einer fehlenden Sauerstoffversorgung des Gehirns. Auf Nachfragen an den Vater der Angeklagten erhielt er nach seinem Gefühl nur ausweichende Antworten. Nachdem es dem Arzt aufgrund der anatomischen Gegebenheiten nicht gelang, über die Kopfschwarte und die Füße des Säuglings einen venösen Zugang zu legen, schaffte es der Vater der Angeklagten schließlich, eine intraossären Zugang – in die Knochenmarkshöhle – zu legen. Neben Herzdruckmassage wurde O2 zunächst über eine Maske beatmet, er erhielt kreislaufstabilisierende Medikamente.

Etwa 35 Minuten nach Beginn der Reanimationsmaßnahmen traf auch der nachgeforderte Babynotarzt, der Zeuge E3, am Einsatzort ein. Auch er schätzte die Lage nicht anders als sein Kollege ein, wollte aber für die verzweifelten Eltern und Großeltern nichts unversucht lassen, das Leben des Kindes noch zu retten. Er übernahm die Reanimation und schaffte es schließlich, O2 zu intubieren. Die Glasgow-Coma-Scale, eine Skala zur Abschätzung einer Bewusstseinsstörung, ergab die minimale Punktzahl von 3, was ein tiefes Koma bedeutete. Bereits bei weniger als 8 Punkten ist von einer schweren Funktionsstörung des Gehirns mit der Gefahr lebensbedrohlicher Atmungsstörungen auszugehen. Der Zustand von O2 veränderte sich trotz massivster Reanimationsbemühungen nicht; die Pupillen blieben unverändert lichtstarr und geweitet, O2 zeigte keinerlei Reaktion auf Schmerzreize, war regungslos und fahl. Trotz Beatmung, Herzdruckmassage und regelmäßiger Gabe von Adrenalin und L4salzlösung war zunächst keine Herzfrequenz zu erzielen, erst nach einiger Zeit ließ sich ein Sinusrhythmus etablieren.

Erst nach einem Zeitraum von insgesamt nahezu anderthalb Stunden konnte die Kreislaufsituation als relativ stabil angesehen werden, einen Transport in die Klinik zu wagen. Dieser zeitliche Rahmen überschritt bereits einen Zeitpunkt, der noch Hoffnung gab, so dass andere Notärzte die Reanimationsbemühungen bereits früher eingestellt und das Kind gar nicht mehr ins Krankenhaus gebracht hätten. Wenn O2 überhaupt eine Überlebenschance gehabt hätte, hätte er schwerste irreparable Hirnschädigungen erlitten. Während der Reanimationsmaßnahmen zeigte sich eine deutliche Zunahme der infolge der Verbrennung eingetretenen starken Hautrötung im Bauchbereich.

Parallel zu den Rettungsbemühungen war die Kreispolizeibehörde V1 über die Einsatzleitstelle informiert worden, woraufhin die Beamten KOK M2 und KKìn C2 noch während der Reanimationsmaßnahmen in der Wohnung eintrafen.

Um 19.07 Uhr erfolgte schließlich der Transport von O2 in die Kinderklinik E1 , wo er um 19.26 Uhr der diensthabenden Oberärztin, der Zeugin I1, übergeben wurde, die seine Versorgung bis zum Morgen übernahm. O2 wurde bei einem Schockzustand mit Multiorganversagen auf die Kinderintensivstation übernommen. Wie bereits dargelegt, spricht alles dafür, dass O2 bei der Einlieferung in das Krankenhaus bereits hirntot war. Vom neurologischen Zustand war O2 leblos, auf Berührung, Ansprache und auch auf Licht- und Schmerzreize erfolgten sowohl bei Aufnahme als auch im gesamten Verlauf weiterhin keinerlei Reaktionen, auch ein Hustenreiz war nicht auslösbar. Es zeigte sich keinerlei Hinweis auf eine vorliegende Stammhirnfunktion. Die Pupillen waren auch in der Folgezeit stets erweitert und lichtstarr, und schon bei der Aufnahme zum Teil entrundet. Bereits bei der Aufnahme war kein Cornealreflex nachweisbar. Die Körpertemperatur betrug 31,4 Grad. O2 Zustand war zu allen Zeitpunkten extrem kritisch und verschlechterte sich stetig. Die Oberärztin sowie das Pflegepersonal waren zu jeder Zeit damit beschäftigt, die Vitalfunktionen zu sichern und O2 Atmung und Kreislauf zu stabilisieren. Die Aufrechterhaltung des Kreislaufs war nur mit massiver Unterstützung möglich.

Die in der Klinik erfolgte Diagnostik und Behandlung war insgesamt lege artis. Äußerlich ergaben sich mit Ausnahme der unklaren Hautrötung im Bauchbereich keine Anzeichen für eine Misshandlung oder ein Trauma.

Die Angeklagte machte weder von sich aus noch auf, zum Teil wiederholte, Nachfragen der Not- und Krankenhausärzte Angaben zu einem Verletzungsgeschehen. Auch schilderte sie kein alternatives Sturzgeschehen, was einen Hinweis auf Verletzungen hätte geben können. Vielmehr stellte sie sich arglos und gab vor, keine Erklärung für O2 Zustand zu haben. Sie ging zwar mutmaßlich davon aus, dass die Ärzte nunmehr alles unternehmen würden, um O2 zu retten. Es war ihr aber auch klar, dass diese in alle möglichen Richtungen Überlegungen anstellten, auch was innere Erkrankungen anging, so dass wertvolle Zeit für Rettungsbemühungen weiter verloren gehen würde, die angesichts des bereits bei Einlieferung für sie augenscheinlich lebensbedrohlichen Zustands ihres Sohnes nicht gegeben war.

Gegenüber dem Notarzt Z1 hatte die Angeklagte auf Nachfragen ebenso lediglich angegeben, dass alles in Ordnung, O2 am Vormittag nur unruhig gewesen sei und geweint habe und sie dann in der Mittagszeit mit ihm spazieren gegangen sei. O2 habe dann mehrfach erbrochen und sei nach einiger Zeit ruhig geworden und habe geschlafen, gegen 17.20 Uhr habe sie dann nach ihm gesehen und ihn leblos vorgefunden.

Auf konkrete Nachfrage der Oberärztin I1 wurde von der Angeklagten ein Unfall- bzw. Sturzgeschehen in Abrede gestellt. Sie schilderte, dass O2 tagsüber etwas unruhig gewesen sei. Er habe zwei Flaschen Milchnahrung getrunken, um 7 Uhr und um 10 Uhr. Während der zweiten Flasche sei er eingeschlafen, nach einer halben Stunde wieder wach geworden und quengelig gewesen. Er habe sich auch nicht gut beruhigen lassen. Bei einem Spaziergang habe er dann dreimal erbrochen. Die Angeklagte schilderte den Anruf bei ihrem Vater, den ca. 1,5 stündigen Aufenthalt und dass O2 während dieser Zeit sehr blass und noch etwas unruhig gewesen sei, sowie die spätere Auffindesituation des leblosen Kindes.

Unmittelbar nach der stationären Aufnahme auf die Intensivstation erfolgte sodann die Standarddiagnostik der unklaren Bewusstseinsstörung im Säuglingsalter. Es erfolgte eine toxikologische Untersuchung und eine infektiologische Diagnostik, und sodann eine Bildgebung des Kopfes mittels Ultraschall sowie Röntgenaufnahmen des Abdomens unmittelbar auf der Intensivstation. Die um 19.44 Uhr erfolgte kombinierte Thorax-Abdomenaufnahme zeigte einen regelhaften knöchernen Thorax und keinen eindeutigen Nachweis von Rippenfrakturen, die Lunge war gut belüftet. Eine weitere Abdomenübersicht um 22.00 Uhr zeigt keinen Nachweis eines Pneumoperitoneums, eine uncharakteristische Darmverteilung und mäßig erweiterte Darmschlingen mit einzelnen Spiegeln.

Aufgrund der Ausgangssituation und der Dauer der Reanimation hätte die langfristige Lebenschance von O2 – sofern er nicht bereits hirntot war, wofür alles spricht – unter 5 % gelegen. Ein septisches Schockgeschehen war für die Ärzte zunächst ebenso nicht auszuschließen wie eine Vergiftung. Vorsorglich wurde eine Antibiotikatherapie eingeleitet. Da O2 ein unklares Bild mit livider Verfärbung im Bauchbereich mit unklarem Abdomen zeigte, wurden Kollegen der Kinderchirurgie und Anästhesie hinzugebeten. Die Verfärbung wurde als Verdacht auf ein Hämatom eingeordnet, das Abdomen war gebläht, aber weich, Leber; Milz und Niere zeigten sich unauffällig, es fand sich keine freie Flüssigkeit im Bauchraum. Aufgrund der Instabilität des Zustandes von O2 kam eine diagnostische Laparotomie aus Sicht der Ärzte nicht in Betracht.

Es bestand eine Anämie mit einem Hb Wert von 6,4 g/dl. Unter der Gabe von zwei Erythrozytenkonzentraten kam es zu einem zufriedenstellenden Anstieg des Hämatokrits. Bei disseminierter intravasaler Gerinnung und arterieller Hypotonie wurde außerdem Fresh Frozen Plasma verabreicht, worunter es zu einer Besserung der Gerinnungsparameter kam. Als mögliche Ursache der Anämie wurde von den behandelnden Ärzten sowohl eine Verdünnung durch die hohen Volumina als auch eine Blutung, z.B. im Bereich des Abdomens in Betracht gezogen. Die disseminierte intravasale Gerinnungsstörung war typische Folge des von O2 erlittenen Schädelhirntraumas. Aufgrund des Verdachts auf ein septisches Geschehen mit Leukozytose, disseminierter intravasaler Gerinnung und des klinisches Bildes einer systemischen inflammatorischen Reaktion erfolgte eine Therapie mit den Antibiotika Cefotaxim und Gentamicin.

Noch im Verlauf des Abends veranlasste die Zeugin I1 eine Sonographie des Kopfes, ebenfalls auf der Intensivstation. Die Untersuchung um 22.26 Uhr ergab bei kleiner Fontanelle eine unklare Echogenitätsvermehrung rechts im Coronarschnitt und eine Mittellinienverlagerung nach links. Sowohl eine weitergehende Diagnostik mittels einer Computertomographie des Schädels als auch ein neurochirurgischer Eingriff waren aufgrund des äußerst schlechten Zustandes des Kindes nicht möglich und eine Operation wäre auch nicht mehr sinnvoll gewesen. Nicht einmal invasive Untersuchungen ließ der zu jeder Zeit massiv kritische Zustand des Kindes zu, da O2 hierzu hätte transportiert werden müssen. Im Rahmen des klinischen Aufenthalts war es weiter trotz intensivster Maßnahmen mit forcierter Volumengabe und zusätzlicher Therapie mit Katecholaminen in eskalierender Dosierung zu einer Destabilisierung der Kreislaufsituation gekommen, die eine neurochirurgische operative Maßnahme und selbst derartige Untersuchungen, wie ein CT, ausscheiden ließen. Es erfolgte eine Anmeldung zur CT-Untersuchung für den Fall einer Stabilisierung von O2 Zustand. Den Transport hätte O2 bereits unmittelbar nicht überlebt. Ein Eingriff wäre zudem zu diesem Zeitpunkt und in seinem Zustand, wenn er nicht bereits hirntot war, völlig aussichtslos gewesen.

Aufgrund der desolaten klinischen Situation und später der Eskalation der Beatmungsstrategie – im Verlauf der Nacht gegen 0.00 Uhr musste statt der konventionellen Beatmung auf Hochfrequenzoszillationsbeatmung umgestellt werden – war O2 nicht einmal transportfähig. Es wurde initial eine SIMV-Beatmung durchgeführt, bei zunehmender Hyperkapnie, d.h. einem erhöhten Kohlendioxidgehalt im Blut, wurde schließlich auf die HFO-Beatmung umgestellt. Dass der Endotrachealtubus zuvor über einen Zeitraum von ca. 2 Stunden etwas zu tief lag, hatte keinerlei Auswirkungen. Zu derartigen Fehllagen kommt es in der Intensivmedizin häufiger. Ein adäquater Gasaustausch lag gleichwohl vor, sowohl die Oxygenierung als auch die Ventilation bewegten sich zu jeder Zeit im Zielbereich bei der Beatmung eines 7 Monate alten Kindes. Auch nach der Umstellung der Beatmung war mit maximalem Druck jedoch keine ausreichende Sauerstoffsättigung zu erreichen.

Am Morgen des 21.06.2010 übernahm der Oberarzt I2 die Versorgung von O2 in äußerst kritischem Zustand. Es bestand ein Multiorganversagen, die Nieren funktionierten nicht mehr, eine Urinausscheidung war nicht mehr möglich, O2 war nach wie vor nur mit maximalem Aufwand zu beatmen, auch unter der extremen Medikation mit drei verschiedenen hochdosierten Medikamenten war der Kreislauf extrem schwankend. O2 befand sich quasi in einem Zustand medizinisch dauerhafter Wiederbelebung.

In einem Gespräch mit den Kindseltern, den Großeltern und der Schwester der Angeklagten gegen 10.30 Uhr machte der Arzt I2 ihnen wenig Hoffnung auf ein Überleben ihres Kindes. Er schilderte O2 Zustand im Hinblick auf das drohende Multiorganversagen, die schlechten Gerinnungsparameter, das Hirnödem und die lichtinreagiblen Pupillen sowie den Umstand fehlender Veränderungen trotz maximaler medikamentöser Therapie. Auf erneute Nachfrage auch des Arztes I2 zu Auffälligkeiten oder Besonderheiten in der letzten Zeit berichtete die Angeklagte wiederum davon, dass es vor der Verschlechterung von O2 Zustand mit dem Erbrechen keine Auffälligkeiten und kein Verletzungsgeschehen gegeben habe. Am Nachmittag habe O2 dreimal schwallartig erbrochen, danach sei er zufriedener, aber auffallend blass und sodann unruhig gewesen. Stattdessen erkundigte sich die Angeklagte nach O2 Bauch und ließ sich die Diagnose des Augenarztes erklären, der Einblutungen festgestellt hatte. Der Vater der Angeklagten schilderte erneut, dass O2 vor zwei Tagen ein gesundes und vitales Kind gewesen sei und gestern erstmals schwer erbrochen habe.

Eine am Morgen auf der Intensivstation durchgeführte konsiliarische augenärztliche Untersuchung des Zeugen S1 zeigte die Einblutungen in beide Augen, rechts deutlich massiver als links. Im rechten Auge zeigten sich intraretinale Blutungen in allen vier Quadranten bis peripher, im linken Auge vereinzelt Fleckblutungen. Beide Pupillen waren starr und zeigten keine Reaktion. Für den Augenarzt stellte sich ein außergewöhnlich ausgeprägter Befund dar. Derart massive Retinablutungen hatte er weder infolge von Gerinnungsstörungen noch Reanimationen jemals gesehen. Während er bereits ein Trauma bzw. Misshandlung vermutete, vermerkte er gleichwohl in seinem Befund eine unklare Ursache mit dem Vermerk Trauma?/Reanimation zur Abklärung, da er selber insoweit nicht ausreichend fachkundig war und nicht spekulieren wollte.

O2 hatte spätestens bei seiner Einlieferung in die Klinik keine Chance mehr, die schwersten Schädel-Hirn-Verletzungen zu überleben – wie dargelegt ist darüber hinaus sogar davon auszugehen, dass er bereits hirntot war. Die massiven Verletzungen entsprachen denen eines schweren Verkehrsunfalls bzw. eines Sturzes aus großer Höhe. Als Folge der schweren Verletzungen infolge des Schüttelns und des Anschlagens des Kopfes war es zu einer schweren generalisierten Hirnschädigung und dem Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke mit daraus resultierendem schweren Hirnödem mit ausgedehnten Blutverteilungsstörungen, Massenverschiebung nach links und hämorrhagischem Kleinhirndruckkonus gekommen. Die schweren traumatischen und hypoxischen Veränderungen führten schließlich zum zentralen Regulationsversagen.

O2 starb schließlich an den Folgen der schweren Kindesmisshandlung am 21.06.2010 um 13.57 Uhr. In der Mittagszeit konnte er trotz intensiver Maßnahmen mit HFO-Beatmung, der forcierten Gabe von Volumen, zusätzlicher Therapie mit Katecholaminen (Dopamin, Dobutamin, Noradrenalin) in eskalierender Dosierung, der Gabe von Fresh Frozen Plasma bei disseminierter Gerinnung und arterieller Hypotonie sowie von Antibiotika nicht mehr stabilisiert werden, so dass er an einem Herz-Kreislaufstillstand verstarb.

Todesursächlich war ein zentrales Versagen bei Hirndruck, die Kompression des Hirnstamms mit dem Versagen lebenswichtiger Zentren, wobei angesichts des Synergismus des epiduralen Hämatoms infolge des Schädelbruchs und der Hirngewebsschädigungen durch das massive Schütteln offen bleiben muss, welche der beiden Mechanismen letztlich in welchem Verhältnis zueinander todesursächlich geworden sind. Sowohl das große epidurale Hämatom durch Volumenverbrauch als auch die massive Hirngewebsschädigung (Axonverletzungen), die schnell zu Hirndruck führt, stellen für sich allein eine adäquate Todesursache dar.

Nach dem Tod von O2 wurden mit Zustimmung der Eltern MRT-Untersuchungen des Schädels und des Abdomens sowie eine CT-Untersuchung des Skelettsystems durchgeführt. In der Bildgebung konnte das ausgeprägte Epiduralhämatom rechts mit temporaler Schädelfraktur auf der gleichen Seite sowie eine Mittellinienverlagerung mit Einklemmung des Kleinhirns dargestellt werden. Es bestand eine 2,6 x 8,5 cm große Raumforderung rechts parieto-occipital. Die Untersuchung des Abdomens ergab keinen Hinweis auf ein abdominales Trauma.

Am Abend des 21.06.2010 erfolgte sodann ein einstündiges Elterngespräch durch den Oberarzt I2 und den Klinikdirektor T2 mit den Kindseltern, den Eltern der Angeklagten und ihrer Schwester. Nach einer Mitteilung der Ergebnisse der MRT-Untersuchung und der Erforderlichkeit einer Obduktion gab die Angeklagte erneut vor, keine Erklärung für die Verletzung zu haben, da O2 nie gestürzt sei und sich auch nicht gestoßen habe. Seitens der Ärzte wurde explizit darauf hingewiesen, dass die Entstehung der Epiduralblutung unklar und für sie nicht zu klären sei; theoretisch kämen Gerinnungsstörungen und Gefäßfehlbildungen als Ursache in Betracht, statistisch sei jedoch die häufigste Ursache eine Krafteinwirkung von außen. Die Schädelfraktur thematisierten die Ärzte nicht. Auch auf erneute Nachfrage stellten die Kindseltern wiederholt jegliches schädigende Ereignis in Abrede und gaben an, dass es weder zu einem Schlag- noch zu einem Sturzgeschehen gekommen sei. Auch sonst sei nichts besonderes gewesen. Auch die Verfärbung der Bauchhaut war für die Angeklagte nach ihren Angaben nicht erklärlich. Die Angeklagte äußerte wiederholt, dass sie sich nicht erklären könne, wie und wieso das alles sein könne. Der Zeuge T1, der die vorläufige Einschätzung der Ärzte zutreffend wahrnahm, äußerte, dass er sich ungern an den „Pranger stellen lassen würde“, woraufhin der Klinikdirektor erneut darauf hinwies, dass sie keine Spekulationen oder Verdächtigungen unternehmen wollten und eine Obduktion weitere Erkenntnisse ergeben würde.

Bei dringendem Verdacht auf „Battered Child“ – eine Kindesmisshandlung -, wurde durch die Ärzte die Kriminalpolizei informiert und der Leichnam sodann beschlagnahmt.

Am Nachmittag des 22.06.2010 wurde sodann durch den Rechtsmediziner

K1 die Obduktion durchgeführt. Bei der inneren Besichtigung der Kopfhöhle war die Kopfschwarte rechtsseitig bis zum Hinterhaupt rötlich-bräunlich tingiert, mit sulziger Schwellung im Bereich der Schläfen-und Hinterhauptsregion, die Schläfenmuskulatur war beidseits frei von Einblutungen, von rot-brauner Farbe, ohne umschriebene Einblutungen. Im wesentlichen Obduktionsbefund war eine schwach sichtbare Einblutung im Bereich der rechtsseitigen Kopfschwarte am Hinterhaupt rechts seitlich in Höhe der Hutkrempenlinie aufgeführt. Nach Abnahme des knöchernen Schädeldachs zeigte sich ein epidurales Hämatom rechtsseitig über der Schläfen-/Scheitelregion – das der Sachverständige mit ca. 1 cm Dicke etwas zu gering einschätzte –. Die Schädelnähte waren noch nicht verschlossen, die VorderhauptsM7 offen (0,8 x 0,5 cm). Es fand sich eine Schädelfraktur vom rechten Hinterhauptsbein bis zum rechten Keilbein. Nach der Beschreibung des Rechtsmediziners fand sich ein Haarriss im Bereich der seitlich hohen Hinterhauptsregion rechtsseitig in Höhe der Hutkrempenlinie knapp oberhalb der Sägeschnittebene, der sich unterhalb der Sägeschnittebene schräg nach vorn fortsetzte und am rechten Keilbein endete, der Bruchspalt sich verbreiternd auf ca. 0,2 cm. Bei nochmaliger Besichtigung fand sich eine bräunlich-rötliche Einblutung in die äußere Knochenhaut. Der Rechtsmediziner beschrieb den

Bruch als Berstungsbruch. Bei dem Gehirn fand sich eine vollständige Komprimierung des rechtsseitigen Ventrikelsystems mit Mittellinienverlagerung nach links. Die vom Sachverständigen K1 festgestellte Verlagerung von 0,5 cm war später auf ca. 1,0 – 1,2 cm zu korrigieren.

An Skelettsystem von Kopf, Rumpf und Gliedmaßen fanden sich bis auf den beschriebenen Schädelbruch keine weiteren knöchernen Verletzungen. Die Hautverletzung um den Nabel wurde als rötlich-bräunliche flächige Vertrocknung um den Nabel wie nach Hitzeeinwirkung beschrieben – es handelte sich nach späterer sachverständiger Bewertung um eine zweitgradige Verbrennung (mit Blasenbildung) der Bauchhaut.

Die Obduktionsbefunde sprachen nach Einschätzung des Sachverständigen K1 vorläufig für ein zentral ausgelöstes Herzkreislaufversagen infolge epiduraler Blutung rechts, hervorgerufen durch einen rechtsseitigen Schädeldach- und Basisbruch; ursächlich hervorgerufen durch ein Anstoß- oder Sturzgeschehen.

Da aufgrund der Verletzungen der Verdacht auf ein Kapitaldelikt, eine schwere Kindesmisshandlung, gegeben war, wurden über das übliche Maß hinausgehende präparatorische Maßnahmen durchgeführt. Von der anwesenden Staatsanwältin wurde Auftrag für eine neuropathologische, feingewebliche und Alkohol- sowie chemisch-toxikologische Untersuchung erteilt. Zu der Frage, ob die klinischerseits beschriebenen Netzhauteinblutungen Folge eines Schütteltraumas waren oder sich auf die prolongierte Reanimation zurückführen ließen, wurde durch die Staatsanwaltschaft weiter die Einholung einer neuropathologischen Stellungnahme angeordnet.

Am Nachmittag des 23.06.2010 wurde die Angeklagte sodann durch die Zeugin KOK´in M3 und Kollegen an ihrer Wohnanschrift aufgesucht und im Polizeipräsidium als Beschuldigte vernommen. Nach erfolgter Belehrung und der Erörterung des Obduktionsergebnisses durch den Zeugen KHK C3 war die Angeklagte zu Angaben gegenüber der KOK´in M3 bereit, die die Vernehmung sodann allein weiterführte. Erstmals gab die Angeklagte nunmehr an, dass O2 während einer nur kurzen Abwesenheit aus dem Bett gefallen sei.

Die Angeklagte schilderte, dass sie an diesem Tag allein mit O2 zuhause gewesen sei, während ihr Lebensgefährte in Unna zum Angeln gewesen sei. Er habe die Wohnung in der Nacht gegen 0.00 Uhr verlassen und sei gegen 14.00 oder 15.00 Uhr zurückgekehrt.

Sie habe den Tag mit O2 ganz normal begonnen, morgens mit ihm gespielt und ihm zu essen gegeben. Gegen Mittag, die Uhrzeit schätze sie auf ca. 12 Uhr, sei sie mit ihm ins Schlafzimmer gegangen und habe dort auf dem gemeinsamen Bett mit ihm weitergespielt. Sie habe dann für einen kurzen Moment das Schlafzimmer verlassen, um den WasserL4er in der Küche anzustellen. Sie habe für O2 Milchbrei machen wollen. Sie sei dann wieder in das Schlafzimmer zurück, O2 habe ca. in der Mitte des Bettes gelegen. Sie habe dann das Schlafzimmer wieder verlassen und O2 noch gesagt, dass sie nun seinen Brei L4en würde, sie wäre gleich wieder da. Sie sei dann wieder kurz zurück in die Küche gegangen, das Milchpulver habe sie schon in der Schüssel gehabt, also nur noch das Wasser in die Schale geben und umrühren müssen. Mehr als zwei Minuten hätte das nicht gedauert. Sie habe gerade anfangen wollen, das Pulver mit dem Wasser zu vermischen, da habe sie O2 aus dem Schlafzimmer schreien gehört. Sie habe sofort alles stehen und liegen lassen und sei direkt ins Schlafzimmer gerannt. Dort habe sie dann gesehen, dass O2 vom Bett auf den Boden gefallen sei. Er habe auf dem Boden im Bereich des Fußendes des Bettes gelegen.

Auf Nachfrage, ob O2 sich selbständig habe drehen können, gab die Angeklagte an, dass er sich erst seit vier oder fünf Tagen nur auf den Bauch habe drehen können. Er sei aber nie allein zurückgekommen. Sie habe niemals gedacht, dass er sich von dem Bett allein runter bewegen könne.

Sie habe O2 dann hochgenommen und versucht, ihn zu beruhigen. Er sei nach einiger Zeit ruhiger geworden. Sie sei dann mit ihm in die Küche gegangen, um ihm den Brei zu geben, nach drei oder vier Löffeln habe er aber nicht mehr gewollt. Er sei weinerlich und knötterig gewesen, habe zu nichts Lust gehabt und sich von ihr nicht beruhigen lassen.

Sei habe ihn dann angezogen und in den Kinderwagen gelegt. Sie sei aber nur ca. 400 m weit gekommen, dann habe O2 angefangen zu brechen und die ganze Milch sei wieder rausgekommen. Sie habe ihn dann, so gut es ging, sauber gemacht und sei zurückgekehrt. Unterwegs habe er ein weiteres Mal erbrochen. Im Hausflur, wo sie auf ihre Nachbarin getroffen sei, habe O2 erneut erbrochen. Sie habe O2 dann aus dem Wagen genommen, ihn aufgesetzt, damit er nicht an dem Erbrochenen ersticke. Ihre Nachbarin habe dann O2 und sie die Sachen aus dem Kinderwagen genommen. Ihre Nachbarin habe sie mit O2 in die Wohnung begleitet. O2 sei währenddessen blass, käseblass geworden und habe auch nur noch auf den Arm gewollt. Daraufhin habe sie ihren Vater angerufen und ihm am Telefon gesagt, dass O2 so blass sei und sich nicht beruhigen ließe. Ihre Eltern seien auch schon kurze Zeit später gekommen und sicher 90 Minuten bei ihnen gewesen.

Die Frage, ob sie ihren Eltern von dem Sturz erzählt habe, verneinte die Angeklagte. Die Frage, warum sie dies nicht getan habe, beantwortete sie mit: „Angst.... im nachhinein Blödheit“. Auf die Frage, ob sie das Erbrechen mit dem Sturz in Verbindung gebracht habe, reagierte die Angeklagte mit Weinen und gab an, dass sie daran nicht gedacht habe. O2 sei ihr vor ca. 8 Wochen aus Versehen von der Couch gefallen, auch da sei nichts passiert. Er habe sich auch ab und an mal erbrochen, das würden Babys nun mal machen. Sie habe darüber überhaupt nicht nachgedacht. Sie habe gedacht, er habe sich den Magen verdorben. Deswegen habe sie ja ihren Vater angerufen, der sich O2 angesehen und ihr gesagt habe, dass er vielleicht eine Magenverstimmung habe.

Auf die Nachfrage, ob sie im nachhinein mit jemandem über den Sturz gesprochen habe, gab die Angeklagte an, dass sie den Sturz mit dem Ganzen nicht in Verbindung gebracht habe; auch nicht, nachdem man im Krankenhaus mit ihr gesprochen habe.

Auf die Frage, ob sie sonst noch etwas sagen wolle, erklärte die Angeklagte, dass sie, nachdem ihre Eltern gefahren seien, O2 ungefähr alle 3 Minuten in seinem Zimmer kontrolliert habe. O2 sei die ganze Zeit sehr kalt gewesen, sie habe ihm dann noch zwei Wolldecken gegeben und die Heizung angestellt. Sie habe ihm doch was Gutes tun wollen und gedacht, es sei richtig. Sie habe dann die ganze Zeit weiter nach ihm geschaut. Weil er so gefroren habe, habe sie ihm noch ein Körnerkissen warm gemacht, was sie ihm auf den Schlafanzug, nicht auf den nackten Bauch gelegt habe.

Auf die Frage, was das für ein Kissen gewesen sei, gab sie an, dass es ein Teddy gewesen sei, der im Kinderbettchen liege. Sie habe ihn in der Mikrowelle erwärmt, erst 10 Sekunden, dann habe sie gefühlt und ihn sich selbst an das Gesicht gehalten, dann habe sie ihn noch mal 10 Sekunden erwärmt. Nach einer erneuten Prüfung an ihrem Gesicht habe sie ihn immer noch als lauwarm empfunden, nach weiteren 4-5 Sekunden in der Mikrowelle sei er dann an ihrer Gesichtshaut angenehm warm gewesen. Dann habe sie es O2 auf den Bauch gelegt, er sei doch so am frieren gewesen.

Die Angeklagte berichtete weiter, dass sie die ganze Zeit O2 Stimme über das Babyphon gehört habe, er sei die ganze Zeit am weinen und am knöttern gewesen. Plötzlich habe sie gar nichts mehr gehört. Sie sei dann sofort wieder in das Zimmer und habe festgestellt, dass O2 nicht mehr geatmet habe. Sie habe nach ihrem Freund gerufen, der im Schlafzimmer gewesen sei. Dieser sei zu ihr gerannt gekommen und habe von O2 den Arm hochgenommen. Als O2 daraufhin keine Regung gezeigt habe, habe er ihn schnell hochgenommen und auf den Wickeltisch gelegt. Sie habe dann noch mitbekommen, wie er ihn geschüttelt und immer wieder O2 Namen gerufen habe. Sie habe dann schnell ihren Papa angerufen und ihm das alles erzählt. Danach habe sie den Notarzt angerufen. Sie habe alles wie im Film erlebt.

Auf Nachfrage, wie das Schütteln ihres Lebensgefährten ausgesehen habe, gab sie an, dazu nichts sagen zu können. Er habe vor dem Wickeltisch gestanden und O2 habe auf dem Tisch gelegen. Er habe ihn immer angeschrien und ihn halt irgendwie geschüttelt. Sie wisse nicht, wie er das gemacht habe, sie sei in Panik und Angst gewesen. Dann habe sie ja ihre Nachbarin geholt, die mit den Reanimationsmaßnahmen begonnen habe.

Kurze Zeit später seien dann auch schon ihre Eltern und die Ärzte gekommen.

Abschließend erklärte die Angeklagte, dass sie nur sagen könne, dass alles ein schrecklicher Unfall sei. Sie hätte niemals den Sturz von O2 mit dem Erbrechen in Verbindung gebracht.

Am 19.07.2010 erstattete die Ärztin für Neuropathologie, O3, auf der Grundlage des Obduktionsprotokolls, klinischer Untersuchungsergebnisse und einer eigenen ausführlichen makroskopischen und histologischen Untersuchung des Gehirns, der harten Hirnhaut und beider Augäpfel das angeforderte ausführliche neuropathologische Zusatzgutachten.

Als neuropathologische Befunde fanden sich ein frisches flächenhaftes epidurales Hämatom über der rechten Großhirnhemisphäre, ein frisches subdurales Hämatom in der sog. Falx, diskrete kleine frische Subarachnoidalblutungen, eine schwere frische generalisierte hypoxämische Hirnschädigung mit Schwerpunkt in der Großhirnrinde und im Hirnstamm, ein schweres Hirnödem mit Massenverschiebung nach links, hämorrhagischem Kleinhirndruckkonus und ausgedehnten Blutverteilungsstörungen, eine starke Blutstauung sowie eine ausgedehnte flächenhafte frische Netzhautblutung, teilweise nur in den inneren Schichten, teilweise in alle Schichten der Netzhaut (allen 4 Quadranten), großfleckig einbezogen von zentral (Papille) bis zur Peripherie sowie eine leichte Einblutung in die Sehnervenscheide im rechten Auge und kleine frische punktförmige Einblutungen in die Netzhaut des linken Auges.

Zusammenfassend wurden durch die Sachverständige O3 bei der neuropathologischen Untersuchung bei dem Säugling O2 danach schwere, frische Traumafolgen festgestellt, mit subduralem Hämatom, kleinen frischen Unterblutungen der weichen Hirnhäute, einem starken Hirnödem, flächenhafter Netzhautblutung und kleinen Einblutungen in die Sehnervenscheide des rechten Auges sowie einzelnen kleinen punktförmigen Netzhautblutungen im linken Auge, wobei die Kombination der Verletzungen nach ihrer Einschätzung sehr charakteristisch für ein Schütteltrauma und nur durch grobe Gewalteinwirkung erklärbar war. Die Befunde wurden überlagert durch ein epidurales Hämatom, das durch den rechtsseitigen Bruch der Schädelkalotte bedingt war, der nicht zum klassischen Bild eines Schütteltraumas gehört, nach Einschätzung der Sachverständigen aber möglicherweise durch ein zusätzliches Schlag- oder Anstoßgeschehen verursacht worden sein konnte (sog. Shaken-Impact-Syndrom).

Nach der wissenschaftlichen Einschätzung der Sachverständigen sprachen die flächenhaften Netzhautblutungen und zusätzlichen Einblutungen in die Sehnervenscheide in erster Linie für ein Schütteltrauma, waren für ein reines Schlag- oder Anstoßgeschehen untypisch und waren sicher nicht durch eine prolongierte Reanimation zu erklären. Als Folge der Verletzungen war es zu einer schweren frischen generalisierten hypoxämischen Hirnschädigung und dem Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke mit daraus resultierendem schweren Hirnödem mit ausgedehnten Blutverteilungsstörungen, Massenverschiebung nach links und hämorrhagischem Kleinhirndruckkonus gekommen. Die schweren traumatischen und hypoxischen Veränderungen hatte letztlich zum zentralen Regulationsversagen geführt, so dass O2 aus neuropathologischer Sicht eindeutig an den Folgen der schweren Kindesmisshandlung verstorben war.

Am 24.09.2010 erfolgte sodann eine weitere Beschuldigtenvernehmung der Angeklagten durch den Zeugen KHK C4. Als die Beamten KHK C4 und KOK´in Q2 die Wohnanschrift der Angeklagten aufsuchten, um ihr mitzuteilen, dass aufgrund der Ergebnisse von Fachgutachten Gesprächsbedarf bestehe, äußerte die Angeklagte, dass sie jetzt wohl festgenommen werde. Die Kriminalbeamten wiesen sie sodann darauf hin, dass es sich lediglich um eine Vernehmung handeln würde. Die Angeklagte begleitete die Beamten sodann zur Dienststelle im Präsidium.

Nach erfolgter Belehrung über ihre Rechte und den Vorwurf eines Tötungsdelikts wurden ihr in einem Vorgespräch die Ergebnisse des rechtsmedizinischen und des neuropathologischen Fachgutachtens unter auszugsweiser Verlesung mitgeteilt. Der Zeuge KHK C4 hielt der Angeklagten wiederholt vor, dass ihre Schilderung eines Sturzgeschehens nicht zutreffen könne, da die festgestellten Verletzungen für eine schwere Kindesmisshandlung in Form eines Schütteltraumas mit einem durch ein zusätzliches Schlag- oder Anstoßgeschehen verursachten Schädelbruch sprächen. Die Angeklagte blieb bei ihrer Darstellung, dass O2 vom Bett gefallen sei, wobei sie weiter angab, ihr Kind geliebt und das alles nicht getan zu haben. Weitere Angaben wollte sie sodann nicht machen und teilte mit, sich anwaltlich vertreten zu lassen.

3. Nachtatgeschehen

Nach dem Tod von O2 gab es keine Chance auf eine Versöhnung in der bereits zuvor belasteten und letztlich zerrütteten Partnerschaft. Der Tod ihres Kindes wurde nicht in Gesprächen aufgearbeitet. Der Zeuge T1 hegte, wie einige seiner Bekannten, große Zweifel an der Version seiner Partnerin, die aus seiner Sicht die Schwere der Verletzungen und die tödlichen Folgen nicht erklären konnte. Ihm selbst, und nicht der Angeklagten, wie sie dies in ihrer Beschuldigtenvernehmung angegeben hatte, war O2 einige Wochen zuvor in einem unachtsamen Moment vom Sofa gerollt, wobei er keinerlei Verletzungsfolgen erlitten hatte. Der Zeuge T1 suchte spätestens jetzt näheren Kontakt zu seiner Nachbarin, der Zeugin P2, mit der eine Beziehung begann und mit der er mittlerweile verheiratet ist.

Nur etwa zwei Wochen nach dem Tod von O2 zog er aus der gemeinsamen Wohnung aus und wechselte in die Nachbarwohnung der Zeugin P2. Als die Angeklagte von dem Verhältnis erfuhr, reagierte sie aufgrund der empfundenen Demütigung und Hoffnungslosigkeit wütend und ausfallend; sie beleidigte und beschimpfte den Zeugen T1 und versetzte ihm in ihrem Zorn auch eine Ohrfeige, was sie später bereute.

In der Folgezeit setzte die Angeklagte die angestrebte Psychotherapie bei der Zeugin X1, die kurz vor dem Tod von O2 begonnen hatte, fort.

In einem ersten Gespräch am 07.06.2017 hatte die Angeklagte davon berichtet, dass sich ihr Verhältnis zu den Eltern seit der Geburt ihres Sohnes verbessert habe, sie von ihren Eltern Unterstützung erfahre und sich anders angenommen fühle. Für den Morgen des 21.06.2010 war ein nächster Gesprächstermin vereinbart. In der Nacht, um 0.16 Uhr sowie erneut am frühen Morgen gegen 8.00 Uhr teilte die Angeklagte in einer Nachricht auf dem Anrufbeantworter mit, dass ihr Sohn O2 einen Atemstillstand erlitten habe und im Krankenhaus sei. Als die Zeugin X1 sie daraufhin zurückrief, gab die Angeklagte ihr gegenüber an, dass O2 am Vortag erbrochen habe und schließlich blau angelaufen sei, woraufhin sie ihren Vater verständigt habe, der nach O2 gesehen habe. Als die Eltern nach ca. 1 ½ Stunden wieder gefahren seien, habe sie alle 3-4 Minuten nach O2 gesehen und irgendwann dann festgestellt, dass er nicht mehr geatmet habe.

Am Nachmittag des 21.06. machte die Angeklagte der Zeugin X1 in einer Nachricht auf dem Anrufbeantworter Mitteilung von O2 Tod, wobei sie angab, dass ihr Sohn es nicht geschafft habe. Die Angeklagte suchte am 23.06.2010 die Zeugin X1 sodann erneut auf. Sie erklärte, dass die Ärzte ihr davon berichtet hätten, dass O2 ein Blutgerinnsel im Kopf gehabt habe, was todesursächlich gewesen sei. Sie könne nicht mehr an Gott glauben und wisse nicht, wie sie das Kaffeetrinken nach der Beerdigung durchstehen solle. In einem Gespräch am 28.06. äußerte sie schließlich neben einer gedrückten depressiven Stimmung den starken Wunsch, schnell wieder schwanger werden zu wollen, wovon die Therapeutin ihr abriet. In diesem Gespräch berichtete die Angeklagte auch davon, dass O2 einen frischen Schädelbruch und zwei Brandblasen gehabt habe. Auf die Frage der Therapeutin, ob sie sich vorstellen könne, dass ihr Partner dem Kind etwas angetan habe, berichtete die Angeklagte davon, dass O2 ihr am Morgen aus dem Ehebett gefallen sei. Sie habe mit ihm in der Mitte des Doppelbettes gespielt und sei nur kurz in die Küche gegangen, um den Brei anzurühren, als sie ein Geräusch gehört habe und O2 sodann auf dem Boden vorgefunden habe. Er habe sich erst eine Woche zuvor zum ersten Mal gedreht, sei aber nie wieder zurückgekommen.

Auch in den folgenden Gesprächen waren die Trauerarbeit und der Wunsch nach einer erneuten Schwangerschaft die vordringlichen Themen. Die Angeklagte berichtete auch von Suizidgedanken und traf mit der Therapeutin die Vereinbarung, sich bei konkreten Gedanken der Selbstgefährdung unmittelbar zu melden. Nach 7 Monaten, im Januar 2011, wurde die Therapie seitens der Zeugin X1 schließlich beendet, da es im wesentlichen um die Themen einer erneuten Schwangerschaft und Probleme in der neuen Beziehung mit dem früheren Partner ging. Der Zeugin X1 schien darüber hinaus eine Therapie bei einem forensisch erfahrenen Therapeuten sinnvoller. Sowohl die Therapeutin als auch die Eltern der Angeklagten hatten ihr das Versprechen abgenommen, nicht alsbald wieder schwanger zu werden.

Die Angeklagte zog kurze Zeit nach der Trennung von dem Zeugen T1 in eine Wohnung in der W1 in M1. Zu diesem Zeitpunkt hatte sie erneut Kontakt zu ihrem früheren Partner, dem Zeugen C1, der sich bei ihr gemeldet hatte, nachdem er vom Tod ihres Sohnes erfahren hatte. Der Zeuge C1 half der Angeklagten beim Umzug, in der Folgezeit entwickelte sich wieder eine Beziehung. Über den Tod von O2 sprach die Angeklagte kaum. Sie gab dem Zeugen C1 gegenüber als Todesursache zunächst nur ein Schädel-Hirn-Trauma an; erst einige Zeit später berichtete sie davon, dass O2 aus dem Elternbett gefallen sei. Anfang des Jahres 2011 wurde die Angeklagte erneut schwanger. Noch vor der Geburt der gemeinsamen Tochter Q1 am 04.11.2011, nach einem stationären Aufenthalt in der Klinik in C in der Zeit vom 08.03. bis zum 12.04.2011, beendete der Zeuge C1 die Beziehung erneut, da die Angeklagte während ihres Aufenthalts eine Affäre mit einem anderen Mann hatte.

Auf Anregung ihrer Psychotherapeutin hatte die Angeklagte in der Klinik eine psychosomatische Behandlung absolviert. Die Zuweisungsdiagnose laut ärztlichem Befundbericht zum Reha-Antrag vom 17.11.2010 lautete auf eine reaktive Depression und posttraumatische Belastungsstörung. Im therapeutischen Aufnahmegespräch berichtete die Angeklagte davon, dass ihr 7 Monate alter Sohn im Juni 2010 in Folge einer Hirnverletzung verstorben sei; sein Tod sei völlig unvorbereitet gekommen, seitdem leide sie unter depressiven Verstimmungen. Sie berichtete von häufiger Traurigkeit, wenig Freude, Erschöpfung und Konzentrationsschwierigkeiten; weiter beschrieb sie Ein- und Durchschlafprobleme und Grübelgedanken infolge von Schuldgefühlen.

Testpsychologisch zeigte die Angeklagte eine klinisch relevante Depressionssymptomatik; diagnostisch wurde eine Anpassungsstörung mit längerer depressiver Reaktion beschrieben. Eine Behandlung der Angeklagten erfolgte sodann in der Abteilung für Psychotraumatologie. Ihre Entlassung erfolgte schließlich in deutlich gebessertem Zustand. Es zeigte sich eine deutliche Verbesserung der depressiven Symptomatik und die Angeklagte konnte als arbeitsfähig entlassen werden.

Mit Anklageschrift vom 05.04.2011 wurde Anklage erhoben. Der Tatvorwurf lautete auf Körperverletzung mit Todesfolge, unterlassene Hilfeleistung und fahrlässige Körperverletzung, begangen durch drei selbständige Handlungen. Zuvor war von der Anklageverfasserin mit Datum vom 25.03.2011 bereits eine Anklageschrift verfasst worden, die neben den Delikten der Körperverletzung mit Todesfolge und fahrlässiger Körperverletzung den Vorwurf des versuchten Totschlags durch Unterlassen enthielt. Während die Fassung vom 05.04.2011 in die Akte eingeheftet wurde, befanden sich lose hinten in der Akte liegend als Überstücke ausschließlich mehrere Fassungen des Entwurfs der Anklageschrift vom 25.03.2011.

Mit beiden Anklageschriften war der gleichlautende Antrag verbunden, das Hauptverfahren vor dem dem Landgericht – der Jugendkammer – in E1 zu eröffnen. Die Angeklagte war zu dem Zeitpunkt 29 Jahre alt. Von der stellvertretenden Vorsitzenden der Jugendkammer wurde mit Datum vom 18.04.2011 die Zustellung der Anklageschrift verfügt. Die Angeklagte erhielt eine Fassung des Entwurfs der Anklageschrift vom 25.03.2011. Mit Schriftsatz vom 03.05.2011 beantragte der Verteidiger E5 aus E1 der Angeklagten zum Pflichtverteidiger bestellt zu werden, wobei er im einzelnen zu den Vorwürfen der Anklageschrift und insbesondere auch zum Vorwurf eines Tötungsdelikts Stellung nahm.

Nach der Pflichtverteidigerbestellung und Terminabsprachen durch den Vorsitzenden der Jugendkammer für die Monate Dezember 2011 und Januar 2012 erfolgte sodann mit Beschluss vom 07.11.2011 seitens der Jugendkammer nach der Feststellung des Irrtums wegen fehlender eigener Zuständigkeit die Eröffnung des Hauptverfahrens vor dem Schwurgericht.

Die Kammer hat sodann mit Datum vom 20.12.2011 Haftbefehl gegen die Angeklagte erlassen. Die Kammer hat dabei dezidierte rechtliche Ausführungen zu dem Umstand gemacht, dass die Tat nach ihrer vorläufigen Bewertung – die auch unter Berücksichtigung der Rechtsprechung des Bundesgerichtshofs (u.a. BGH 1 StR 59/08) und der Erfahrung der Kammer in anderen Verfahren mit einem Schütteltrauma erfolgte – als Totschlag im Sinne von § 212 StGB einzuordnen sei. Die Haftgründe der Schwere der Tat nach § 112 Abs. 3 StPO sowie der Fluchtgefahr nach § 112 Abs. 2 Nr. 2 StPO wurden bejaht. Die Angeklagte befand sich sodann nach ihrer Festnahme in der Zeit vom 21.12.2011 bis zum 17.01.2012 in Untersuchungshaft in der Justizvollzugsanstalt Gelsenkirchen.

Mit Übersendung der Akten beantragte die Generalstaatsanwaltschaft Hamm am 03.01.2012, die Haftbeschwerde der Angeklagten vom 23.12.2011 als unbegründet zu verwerfen. Nach den Darlegungen der Generalstaatsanwaltschaft begegnete die Annahme der Haftgründe aufgrund der nunmehrigen rechtlichen Bewertung der Kammer keinen rechtlichen Bedenken.

Durch Beschluss des OLG Hamm vom 17.01.2012 ist der Haftbefehl aufgehoben worden. Eine Fluchtgefahr ist mit der Begründung verneint worden, dass der Angeklagten seit dem 26.04.2011 bekannt sei, dass die Staatsanwaltschaft sie einer mit der Höchststrafe von 15 Jahren bedrohten Körperverletzung mit Todesfolge beschuldige. Das Oberlandesgericht hat darüber hinaus eine andere rechtliche Bewertung hinsichtlich eines Tötungsvorsatzes vorgenommen und insoweit ausgeführt, dass Anhaltspunkte dafür, dass der Angeklagten die Gefährlichkeit eines starken Schüttelns des Kleinkindes bekannt gewesen seien, derzeit nicht bestünden und auch nicht unterstellt werden könnten. Zwar könne voraussichtlich ausgeschlossen werden, dass die schwere Kopfverletzung des Kindes auf einem Sturz aus einer Höhe von 30 - 40 cm zurückzuführen sei. Es seien aber durchaus Unfallgeschehen vorstellbar, die zu einer solchen Verletzung führten, ohne dass eine vorsätzliche Tötung erfolgen müsse. Auch sei der Angeklagten in der Anklageschrift vom 05.04.2011 ein versuchter Totschlag nicht zur Last gelegt worden.

Nachdem aufgrund der Ausführungen in dem Beschluss des Oberlandesgerichts erstmalig das Vorhandensein unterschiedlicher Fassungen der Anklageschrift aufgefallen war, hat der Vorsitzende des Schwurgerichts mit Datum vom 23.01.2012 folgende Verfügung gefertigt:

„Bei der Durchsicht der Akten nach Kenntnisnahme von der Beschwerdeentscheidung des OLG stellte ich heute fest, dass die hinten anliegenden Anklageabschriften, mit denen die Kammer gearbeitet hat, Abschriften eines Anklageentwurfs vom 25.03.2011, nicht jedoch der Anklage vom 05.04.2011 sind. Auf telefonische Nachfrage bei der Verteidigerpraxis erhielt ich die Auskunft, dass dort eine Anklageschrift vom 25.03.2011 vorliege, die u.a. den Vorwurf des versuchten Totschlags enthalte.“

Mit Verfügung vom 26.01.2012 ist der Angeklagten die Anklageschrift vom 05.04.2011 zugestellt worden. Mit Beschluss vom 27.07.2012 ist die Einholung eines medizinisch-psychiatrischen Gutachtens unter Bestimmung des Sachverständigen S2 angeordnet worden. Im Rahmen der Exploration durch den gerichtlich bestellten psychiatrischen Sachverständigen S2 am 10.09.2012 hat die Angeklagte keine Angaben gemacht.

Von der Verteidigung ist später die Diplom-Psychologin O4 als präsente Sachverständige gestellt worden, die während der Hauptverhandlung am 26.01. und 04.02.2014 eine Exploration der Angeklagten durchgeführt und auf dem Ergebnis sowie auf der Grundlage der ihr überlassenen Akten und Angaben der behandelnden Therapeutin basierend ein psychologisches Gutachten erstattet hat. Gegenüber der Sachverständigen O4 hat die Angeklagte zum Tatvorwurf folgende Angaben gemacht:

Morgens sei man ganz normal aufgestanden und es sei alles normal gewesen, bis sie O2 mittags seinen Brei habe fertigmachen wollen. Sie habe O2 auf die Mitte des Ehebettes im Schlafzimmer gelegt und den WasserL4er in der Küche angestellt. Anders als im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung gab die Angeklagte an, dass sie O2 bereits zu diesem Zeitpunkt plötzlich habe brüllen hören und dann gesehen habe, dass er vom Bett gefallen sei. Auf Nachfrage gab sie an, dass sie O2 nicht immer dort abgelegt habe, man habe aber oft gemeinsam auf dem Bett gelegen und etwas gespielt. O2 sei an dem Tag wie immer gewesen, habe ein bisschen gequengelt, weil er hungrig gewesen sei, es habe aber keinen Stress gegeben. Sie habe sich dann mit O2 auf das Bett gesetzt und ihn getröstet und beruhigt, dann habe sie ihn in die Wippe gesetzt und den Brei gemacht. O2 habe aber nichts essen wollen; sie habe es dann mit der Flasche versucht, die habe er aber auch nicht wirklich gewollt und sei ein bisschen quengelig gewesen. Die Angeklagte schilderte weiter den anschließenden Spaziergang und dass O2 nach ca. 300 bis 400 Metern erbrochen habe. Anders als bei ihrer Beschuldigtenvernehmung schilderte sie lediglich ein zweites Erbrechen in der Wohnung.

Auf die Frage, warum sie ihren Vater und nicht den Kinderarzt angerufen habe, gab die Angeklagte an, dass sie das bis heute nicht wisse. Sie habe sonst aber auch vorher immer Rücksprache mit ihrem Vater genommen. Als ihr Vater mit der Mutter gekommen sei, sei O2 ein bisschen blass um die Nase gewesen und habe einen müden Eindruck gemacht. Sie habe ihn dann ins Bett gelegt. Der Vater habe gesagt, dass es ihm vielleicht nicht gut gehe. O2 habe vorher ja schon mal erbrochen, aber nicht so.

Die Frage, ob sie nicht spätestens bei dem starken Erbrechen auf den Gedanken gekommen sei, mit O2 in die Klinik zu fahren, verneinte die Angeklagte und erklärte, dass ihr ja genau das jetzt vorgeworfen werde. Auf den Vorhalt, dass O2 auch weitere Verletzungen gehabt habe, gab die Angeklagte an, sie habe ihn weder geschüttelt noch mit dem Kopf vor eine Wand oder einen Gegenstand geschlagen, auch habe sie ihn nicht mit einem Gegenstand geschlagen. Die Angeklagte bestätigte auf Nachfrage weiter, dass ihr die Folgen des Schüttelns eines Kleinkindes bewusst gewesen seien, weil sie auch schon vorher einmal davon gehört habe, sie habe davon gewusst, aber nicht so wie jetzt im Nachhinein. Auf Vorhalt des in der Akte befindlichen biomechanischen Gutachtens eines Münchner Instituts, das Untersuchungen zu den Auswirkungen unterschiedlicher Fallhöhen gemacht habe, erklärte die Angeklagte, dass O2 wirklich nur vom Bett gefallen sei und nicht aus größerer Höhe.

Da O2 sich sehr kühl angefühlt habe, habe sie die Heizung höher gedreht und das Körnerkissen aufgelegt. Anders als im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung gab sie an, das Körnerkissen zum ersten Mal benutzt und nur kurz in der Mikrowelle warm gemacht zu haben (3 x 10 Sekunden). Sie habe dann das Gefühl gehabt, dass O2 nicht mehr atme und habe Panik und Angst bekommen.

Die Angeklagte machte weitere Angaben zum Erscheinen des Zeugen T1 und dass sie ihm gesagt habe, dass es O2 nicht gut gehe. Sie habe ihm aber nichts davon berichtet, dass O2 gefallen sei. Auf die Frage, warum sie weder ihren Eltern noch ihrem Partner etwas davon erzählt habe, gab sie an, dass sie das nicht wisse. Darüber zerbreche sie sich seit Jahren den Kopf. Sie habe auch der Kripo schon gesagt, dass sie das ganze nicht mit dem Sturz in Zusammenhang gebracht habe. Auf die Frage nach den möglichen Reaktionen gab sie an, dass ihr Partner ein kleiner Besserwisser sei, der habe immer alles besser wissen wollen. Sie wisse nicht, ob er sie vielleicht zur Schnecke gemacht haben würde. Er hätte ihr aber vielleicht einen Vortrag gehalten. Ihr Vater hätte ihr sicher Mut gemacht und gesagt: „Gut, dass du das gesagt hast, fahr schnell in die Klinik.“

Die Angeklagte gab weiter an, dass in der Klinik keiner nach einem Sturz gefragt habe, sie könne sich auch nicht 100 %ig daran erinnern. Sie habe aber nichts dazu gesagt.

Nach ihrer Haftentlassung bezog die Angeklagte eine Wohnung in der X2 in M1. Durch das Jugendamt wurde das Aufenthaltsbestimmungsrecht für die Tochter Q1 der Angeklagten der Stadt Bergkamen übertragen, das Sorgerecht erhielt die Mutter der Angeklagten. Seit etwa 5 Jahren lebt Q1 bei der Angeklagten. Seit mehreren Jahren absolviert die Angeklagte eine ambulante Therapie bei der Familientherapeutin I3. Eine Entbindung von der Schweigepflicht wurde der Therapeutin nicht erteilt.

Die Kammer hat auf einen Antrag der Verteidigung mit Beschluss vom 16.01.2018 als wahr unterstellt, dass die Angeklagte infolge der Inhaftierung und der damit verbundenen jähen Trennung von ihrem Kind Q1 eine reaktive Depression und eine fortwirkende, jetzt allerdings nicht mehr in dem Maße wie 2012 ausgeprägte posttraumatische Belastungsstörung erlitten hat, sie unter panischer Angst leidet, sie könne wieder inhaftiert werden und in diesem Sinne hochgradig haftempfindlich ist.

Der Zeuge T1 leidet stark unter dem Tod seines Kindes. Bei seiner Vernehmung im Rahmen der Hauptverhandlung stand er noch immer erkennbar unter dem Eindruck des Geschehens. Ab November 2013 war er für ca. zwei Monate zu einer stationären Behandlung in einer psychiatrischen Klinik. Während seiner Zeugenvernehmung im Januar 2014 wurde er weiter tagesklinisch behandelt. Er litt unter Depressionen in Zusammenhang mit dem Tod seines Sohnes und dem nur kurze Zeit später eingetretenen Tod seiner Mutter. Im Rahmen seiner Schilderung musste er wiederholt mit den Tränen kämpfen.

4. Feststellungen im Hinblick auf eine rechtsstaatswidrige Verfahrensverzögerung

Wenngleich der Zeitraum vom Tode O2 bis zur Urteilsverkündung 8 Jahre betragen hat, ist der Umfang der staatlich zu verantwortenden Verzögerung verhältnismäßig gering. Eine geringe zeitliche Verzögerung ist vor der Anklageerhebung im Zeitraum ab dem 07.01.2011 anzunehmen. Nach der zu dem Zeitpunkt erfolgten Akteneinsicht durch den von der Angeklagten beauftragten Verteidiger sind bis zur Anklageerhebung 3 Monate vergangen, die angesichts der Verfassung der Anklageschrift in diesem Zeitraum allerdings nicht in vollem Umfang berücksichtigt werden können. Die Staatsanwaltschaft hatte zuvor nach Eingang des rechtsmedizinischen und unmittelbar in Auftrag gegebenen neuropathologischen Gutachtens und erfolgter Zeugen- und Beschuldigtenvernehmungen den Akteneinsichtsgesuchen entsprochen.

Nach Anklageerhebung bei der nicht zuständigen Jugendkammer am 05.04.2011 wurde die Anklage mit Beschluss der Jugendkammer vom 07.11.2011 zur Hauptverhandlung zugelassen und das Verfahren vor dem Schwurgericht eröffnet. Nach Zustellung der Anklage am 26.04.2011, Schriftsatz des Verteidigers vom 03.05.2011 und Stellungnahme der Staatsanwaltschaft erfolgte mit Beschluss des Vorsitzenden der Jugendkammer vom 03.06.2011 die Bestellung zum Pflichtverteidiger. Eine Verzögerung ist mithin für den Zeitraum von Anfang Juni 2011 bis Anfang November festzustellen.

Nach Zustellung der korrekten Anklageschrift am 03.02.2012 wurde auf Anfrage des Verteidigers Akteneinsicht gewährt. Mit Datum vom 17.04.2012 meldete sich ein neuer Verteidiger für die Angeklagte, dem Akteneinsicht gewährt wurde. Mit Beschluss der Kammer vom 27.07.2012 wurde die Einholung des psychiatrischen Gutachtens angeordnet, so dass für den Zeitraum von April bis Juli 2012 eine weitere Verzögerung festzustellen ist. Die Akten wurden vom Sachverständigen S2 am 23.09.2012 zurückgesandt.

Der mit Haftsachen übermäßig belasteten Kammer war zu dem Zeitpunkt die Terminierung des Verfahrens nicht möglich. Eine weitere Verzögerung ist mithin für den Zeitraum vom 23.09.2012 bis zum 21.11.2013 festzustellen.

Unter Berücksichtigung der Belastung des Schwurgerichts sowie urlaubsbedingter Abwesenheit und anderweitiger Verhinderung der weiteren Verfahrensbeteiligten wurde mit dem Pflichtverteidiger Rechtsanwalt L4 am 21.11.2013 der Verfahrensbeginn für Januar 2014 abgesprochen. Am 26.11.2013 wurde durch die Kammer die Einholung eines zusätzlichen rechtsmedizinischen und biomechanischen Gutachtens durch den Sachverständigen L5 angeordnet und Zweitakten an den Sachverständigen übersandt.

Die Dauer der folgenden vierjährigen Hauptverhandlung war im wesentlichen durch immer neue Beweisanträge der Angeklagten und ihrer Verteidiger und die wiederholte Stellung präsenter Sachverständiger, die zur Einholung zahlreicher ergänzender Gutachten aus vielen medizinischen Fachgebieten Anlass gegeben haben, verursacht, und beruhte nicht auf einem konventions- und rechtsstaatswidrigen Verhalten der Strafverfolgungsbehörden. Weiter ursächlich war das infolge Befangenheit erfolgte Ausscheiden eines neurochirurgischen Sachverständigen, das die Beauftragung eines anderen Neurochirurgen erforderlich gemacht hat, wobei die Erstellung von zwei Gutachten und die Anhörungen des weiteren Sachverständigen einen Zeitraum von 9 Monaten (August 2016 bis Mai 2017) in Anspruch genommen haben.

Die Kammer hatte bereits am 20. Oktober 2017 die Schließung der Beweisaufnahme angekündigt und sodann mit Beschluss vom 16. Januar 2018 eine Frist zur Stellung von Beweisanträgen bis zum 05.02.2018 gesetzt; ab diesem Zeitpunkt erfolgten weitere ca. 20 Beweisanträge, zudem Befangenheitsanträge gegen die Mitglieder der Kammer, die zur Entscheidung berufenen Vertreter sowie wiederholt gegen die Sachverständigen L5 und O3 sowie die Ankündigung und Stellung präsenter Sachverständiger. Darüberhinaus waren dem Wahl- und Pflichtverteidiger auf beiderseitigen Wunsch während des gesamten Verfahrens nach Möglichkeit eine gemeinsame Teilnahme an den Hauptverhandlungsterminen weitgehend ermöglicht worden.

III.

Beweiswürdigung

Die Feststellungen beruhen auf der Einlassung des Angeklagten, soweit ihr gefolgt werden konnte, sowie auf den weiteren Beweiserhebungen, wie sie sich aus dem Protokoll der Hauptverhandlung ergeben.

1. Einlassung

Die Angeklagte hat ihre Verantwortung für den Tod von O2 immer in Abrede gestellt. Wie in ihrer Beschuldigtenvernehmung im Ermittlungsverfahren hat sie sich auch in der Hauptverhandlung dahin eingelassen, sie habe O2 in der Mitte des Elternbettes abgelegt, habe den Raum nur kurz verlassen und ihn dann schreiend auf dem Laminatfußboden am Fußende des Bettes vorgefunden.

Die Angeklagte hat am ersten Verhandlungstag durch ihren Verteidiger E6 eine schriftliche Erklärung verlesen lassen, deren Inhalt sie als ihre Angaben bestätigt hat. Nachfragen hat sie nicht beantwortet.

Die schriftliche Erklärung hat folgenden Inhalt:

„Sacherklärung P1

Den Tod meines am 27.11.2009 geborenen Sohnes O2 habe ich nicht dadurch verursacht, dass ich ihn am 20.06.2010 geschüttelt und dabei seinen Kopf gegen einen stumpfen Gegenstand geschlagen hätte, wie es mir die Anklage vom 05.04.2011 vorwirft. Ich habe für seinen Tod nur die Erklärung, dass am 20.06.2010 ein Unfall geschehen ist, als O2 aus dem Ehebett in dem Elternschlafzimmer gefallen ist. Ich hatte O2 in der Mitte des Bettes abgelegt, nachdem ich morgens mit ihm gespielt hatte. Es war so, wie ich es in meiner Beschuldigtenvernehmung vom 23.06.2010 gegenüber Frau KOK'in M3 berichtet habe:

Mein Lebensgefährte ist in der Nacht zum Angeln gegangen, ich habe den Vormittag mit O2 verbracht, morgens habe ich mit ihm gespielt und ihm etwas zu essen gegeben. Gegen Mittag bin ich mit ihm ins Schlafzimmer gegangen, dort haben wir auf dem Bett weitergespielt. Für kurze Zeit habe ich das Schlafzimmer verlassen und den Wasserkocher angestellt, weil ich ihm einen Milchbrei zubereiten wollte. Dann bin ich wieder ins Schlafzimmer zurück, O2 lag noch an der gleichen Stelle im Bett. Das Bett war ca. 180 x 200 cm groß.

Ich habe dann das Schlafzimmer wieder verlassen, habe O2 noch gesagt, dass ich jetzt den Brei kochen würde. Ich bin in die Küche gegangen und habe den Brei zubereitet. Ich habe zunächst aus dem Schlafzimmer ein Geräusch - wie einen Aufschlag - gehört. Dann hat O2 aus Leibeskräften geschrien. Ich rannte ins Schlafzimmer. Da hat er auf dem Boden gelegen und gebrüllt. Ich habe ihn hochgenommen und versucht, ihn zu beruhigen.

Darüber, dass O2 aus dem Bett gefallen ist, bin ich völlig verdattert gewesen. Er hat bis dahin nicht krabbeln können. Er hat sich zwar vom Rücken auf den Bauch nicht aber wieder zurückdrehen können. Wie das nun hat passieren können, dass er mir aus dem Bett gefallen ist, habe ich nicht begriffen. Ich habe mir aber von Anfang an große Vorwürfe gemacht. Andererseits habe ich mein Gewissen beruhigt. Mir war ca. acht Wochen vorher das Kind versehentlich von der Couch gefallen und es war nichts passiert.

O2 hat unablässig geknöttert und sich nicht ganz beruhigt. Ich habe versucht, ihm den Brei zu geben, aber nach 3-4 Löffeln hat er abgelehnt, weiter zu essen. Ich habe ihn dann angezogen und in den Kinderwagen gelegt, habe das Haus verlassen und bin mit ihm spazieren gegangen. Nach einer Weile hat O2 angefangen zu brechen, da habe ich kehrt gemacht und bin wieder nach Hause gegangen. Meine Nachbarin ist gerade aus dem Keller gekommen, als ich mit O2 im unteren Hausflur angekommen bin. Sie hat mir geholfen, O2 in die Wohnung zu bringen. Weil O2 kreidebleich ausgesehen hat, habe ich meine Eltern angerufen. Ich habe meinem Vater zwar am Telefon gesagt, dass O2 „käseblass“ aussieht und sich nicht beruhigen lässt, habe ihm aber verschwiegen, dass er aus dem Bett gefallen ist. Ich habe das nicht in einen Zusammenhang gebracht und habe es wohl auch nicht wahrhaben wollen, dass der Sturz schwere Folgen haben könnte. O2 hat in der Vergangenheit auch schon mal erbrochen, ohne dass das einen schwerwiegenderen Grund gehabt hätte.

Meine Eltern sind nach wenigen Minuten bei mir eingetroffen, mein Vater hat sich das Kind angesehen, wir haben geglaubt, dass O2 sich bald wieder ganz beruhigen würde. Mein Vater hat mir empfohlen, das Kind warm zu halten. Es ist mir klar, dass es ein verhängnisvoller Fehler von mir war, meinem Vater nichts von dem Sturz des Kindes zu erzählen. Meine Eltern sind dann wieder gefahren.

Ich habe O2 in sein Zimmer gelegt und ständig kontrolliert und ihn über Babyphon überwacht. Weil er sehr kalt gewesen ist, habe ich erst die Heizung höher gestellt und ihm noch zwei Wolldecken gegeben. Dann habe ich ein Körnerkissen in der Mikrowelle aufgewärmt und - oberhalb des Schlafanzuges - auf seinen Bauch gelegt. Über das Babyphon habe ich gehört, dass O2 die ganze Zeit geweint hat. Mein Lebensgefährte ist zwischenzeitlich nach Hause gekommen. Plötzlich habe ich O2 nicht mehr gehört. Ich bin schnell zu ihm gelaufen und habe festgestellt, dass er nicht mehr geatmet hat. Ich habe meinen Freund gerufen, er hat zunächst den Arm von O2 ergriffen und ihn dann auf den Wickeltisch gehoben und seinen Namen mehrfach gerufen. Ich habe dann schnell meinen Vater angerufen. Er ist sofort gekommen und hat versucht, O2 zu reanimieren, ich war zu dieser Zeit schon in Angst und Panik und völlig überfordert. Später kam der Notarzt mit Rettungsdienst, ich habe zu diesen Ereignissen kaum noch eine Erinnerung, ich bin völlig außer mir gewesen.

Unter dem Tod meines Kindes leide ich bis heute schwer. Es lastet auf meinem Gewissen, dass ich den Sturz des Kindes niemandem offenbart habe. Ich fühle mich deshalb heute für den Tod meines Kindes verantwortlich. In der konkreten Situation bin ich überfordert gewesen und habe die Symptome nicht erkannt oder nicht ernst genug genommen. Ich bin bereits vorher seit - 2009 - einiger Zeit in psychologischer Betreuung gewesen, weil ich sehr unter mangelndem Selbstbewusstsein litt. Ich habe seinerzeit nicht das Gefühl gehabt, dass die Therapie mir hilft. Das Jugendamt hat seinerzeit nach mir und dem Kind gesehen, es hat keine besonderen Vorkommnisse gegeben.“

Die Angeklagte hat weiter auf Nachfragen am 8. sowie am 84. Verhandlungstag Angaben zu ihrem Lebenslauf und ihren Lebensumständen gemacht. Nachfragen zum Tatgeschehen hat sie nicht beantworten wollen. Die Verteidigung hat am 84. Verhandlungstag sodann beantragt, ein aussagepsychologisches Gutachten zum Beweis der Tatsache einzuholen, dass die Angaben der Angeklagten im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung, ihrer Einlassung in der Hauptverhandlung und gegenüber der Sachverständigen O4 nach den wissenschaftlichen Erkenntnissen der Aussagepsychologie auf einem Erlebnisfundament beruhten und in diesem Sinne glaubhaft seien und die Angeklagte weder intrinsische noch extrinsische Motive gehabt habe, O2 zu verletzen, körperlich zu misshandeln oder der Gefahr des Todes auszusetzen.

Auf Nachfrage hat der Verteidiger E6, bestätigt durch die Angeklagte, erklärt, dass die Angeklagte zunächst im Rahmen einer Exploration durch die beauftragte Sachverständige Angaben machen würde und erst im Anschluss ggf. Fragen des Gerichts beantwortet würden; im Falle der Ablehnung des Beweisantrags könnten Fragen des Gerichts durch einen an die Verteidigung gerichteten Fragenkatalog schriftlich beantwortet werden. Diesen Antrag hat die Kammer unter Hinweis auf die fehlende Sachdienlichkeit eines solches Vorgehens im Hinblick auf die Beurteilung der Glaubwürdigkeit der Angeklagten abgelehnt.

2. Würdigung der Beweismittel

Die Einlassung der Angeklagten, dass ein Sturz aus dem Elternbett Ursache der schweren Schädel-Hirn-Verletzungen des Säuglings war, ist als unwahre Schutzbehauptung zweifelsfrei widerlegt. Ebenso ist zur sicheren Überzeugung der Kammer auszuschließen, dass die Angeklagte etwa einen Sturz aus größerer Höhe im Haushalt verheimlicht hätte. Nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme ist O2 zweifelsfrei an den Folgen einer schweren Kindesmisshandlung, eines sog. Shaken-Impact-Syndroms, eines Schütteltraumas mit gleichzeitigem oder unmittelbar anschließendem Anschlagen oder Aufschlagen des Kopfes, gestorben.

Aufgrund der schweren und typischen Verletzungen des Kindes, für die es keine alternative traumatische oder krankheitsbedingte Erklärung gibt, steht außer Zweifel, dass die Angeklagte ihren Säugling mit großer Gewalt geschüttelt und ihm hierdurch sowie durch ein weiteres An- bzw. Aufschlagen des Kopfes im Rahmen des Schüttelvorgangs sämtliche massivsten und letztlich tödlichen Schädel-Hirn-Verletzungen zugefügt hat.

Sicher auszuschließen ist zunächst, dass sowohl der schwere Schädelbruch als auch die intrakraniellen Verletzungen Folge eines „low falls“, d.h. eines Sturzes aus geringer Höhe – hier dem Elternbett – gewesen sind. Auszuschließen ist nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme ebenso, dass ein Sturz aus etwas größerer Höhe, wie etwa von der Wickelkommode, der ebenfalls nach der Definition noch zu den sog. „low falls“ zu rechnen wäre, zu den Verletzungsfolgen geführt hat. Auszuschließen ist letztlich nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme auch, dass eine nicht lege artis durchgeführte Behandlung in der Klinik Ursache für den Tod von O2 geworden ist. Die Behandlung ist ausnahmslos nach den Regeln ärztlicher Kunst durchgeführt worden, wenngleich O2 hierdruch nicht mehr zu retten war.

Vorbemerkung

Zum besseren Verständnis der komplexen Beweiswürdigung sollen Bemerkungen zum Verfahrensgang und auch schon für die Einordnung der Ausführungen der Sachverständigen wichtige Ergebnisse der Beweisaufnahme der Beweiswürdigung vorangestellt werden.

Die Kammer hat eine Vielzahl – insgesamt 22 – medizinischer Sachverständiger bzw. sachverständiger Zeugen aus 9 Fachgebieten – und zwar aus dem Bereich der Neuropathologie, der Rechtsmedizin, der Ophtalmologie, der Hämostaseologie, der Neurochirurgie, der Neonatologie, der Radiologie, der pädiatrischen Intensivmedizin sowie weiter aus dem Bereich der Biomechanik – einem Teilgebiet der Biophysik – angehört. In mehreren Fachgebieten sind von der Verteidigung präsente Sachverständige gestellt worden, die zu konträren Beurteilungen gelangt sind, in zwei Fällen waren es gerichtlich bestellte Sachverständige, die eine den Feststellungen entgegenstehende Bewertung vorgenommen haben. Einem gegen einen dieser Sachverständigen, den Neurochirurg M4, gerichteten Antrag der Staatsanwaltschaft wegen Besorgnis der Befangenheit hat die Kammer stattgegeben.

Die Kammer hat sich nicht der Einschätzung der Vertreterin der Staatsanwaltschaft, die nach 75 Verhandlungstagen vor ihrer Abordnung zur Erprobung ein kurzes schriftliches Plädoyer vorbereitet hatte, das ohne erkennbare Änderungen von dem nachfolgenden Sitzungsvertreter am 88. Verhandlungstag in ca. 15 Minuten verlesen wurde, angeschlossen, wonach bei widerstreitenden Meinungen von Sachverständigen – ohne dass eine Auseinandersetzung mit den Ausführungen im einzelnen erfolgt wäre – im Zweifel für die Angeklagte zu entscheiden sei.

Der Kammer war, soweit es innerhalb einzelner Fachbereiche zum Teil unterschiedliche Bewertungen gab – wie in der Neuropathologie zwischen der Sachverständigen O3 und den Sachverständigen N1und N2, im Bereich der Hämostaseologie zwischen den Sachverständigen M5 und X3 und in der Rechtsmedizin zwischen den Sachverständigen L5/ D1 und C5 / Q3 / N2 – nach der wissenschaftlichen Beschäftigung mit sämtlichen Sachverständigengutachten auf der Grundlage des vermittelten medizinischen Fachwissens, vorliegender und ausgewerteter weltweiter wissenschaftlicher Literatur und Studien sowie unzweifelhaft gegebener medizinischer Befunde, eine sachkundige Auseinandersetzung und danach eindeutige und zweifelsfreie Bewertung und Entscheidung der Diskussionspunkte möglich. Alle präsenten Sachverständigen, und auch der gerichtlich bestellte Sachverständige M4, haben entweder ihren gesetzlichen Pflichten als Sachverständige in keiner Weise genügt, indem sie durch wissenschaftlich objektiv falsche oder unbelegte Ausführungen und durch bewusst falsche Zitierung von Literatur- und Studienergebnissen zugunsten der Angeklagten durchgreifende Zweifel an ihrer Unabhängigkeit bedingt haben, oder ihre Ausführungen waren im Einzelfall in ihrer wissenschaftlichen Qualifikation zweifelsfrei aufgrund mangelnder Erfahrung, unvollständiger Auswertung wissenschaftlicher Publikationen und selektiver Berücksichtigung medizinischer Erkenntnisse und Befunde nicht brauchbar und insgesamt zu widerlegen. Manche Sachverständige – wie etwa N2 – haben in diametralem Widerspruch zu ihren eigenen Veröffentlichungen Ausführungen zugunsten der Angeklagten gemacht.

In allen Einzelheiten wird hierauf im Rahmen der nachfolgenden Beweiswürdigung eingegangen werden.

Vorab sei darauf hingewiesen, dass weltweit in keiner der zahlreichen validen Studien zu Haushalts- und Spieleunfällen mit tausenden von Kindern und auch nicht in der gesamten wissenschaftlichen Literatur ein verifizierbarer Fall existiert, bei dem allein ein sog. „low fall“, d.h. ein Sturz aus einer Höhe von bis zu 120 bis 150 cm zu einer Schädelfraktur über mehrere Schädelknochen mit epiduralem Hämatom und schwersten Hirnverletzungen mit tödlichem Ausgang geführt hätte. Ebenso konnte keiner der insgesamt von der Kammer angehörten Sachverständigen einen Fall aus eigener Berufserfahrung benennen. Auch die von der Verteidigung benannten präsenten und offenkundig nicht unparteiischen Sachverständigen – C5, Q3, N2, X3 –, die eine andere Bewertung vorgenommen haben, haben keinen konkreten Fall, weder aus eigener Erfahrung noch aus wissenschaftlich valider Literatur oder Dokumentation, benennen können, bei dem ein sogenannter ‚low fall’ zu tödlichen Schädel-Hirnverletzungen wie bei O2 geführt hätte. Vielmehr sind derart massive Verletzungsfolgen außer bei einem Shaken-Impact-Syndrom nur bei Hochgeschwindigkeitsunfällen (schweren Verkehrsunfällen) und Stürzen aus großer Höhe dokumentiert.

Von entscheidender Bedeutung ist bei der Bewertung der gesamten kontroversen Diskussion einzelner Sachverständiger, zu der eine detaillierte Auseinandersetzung stattfinden wird, dass es nicht allein darauf ankommt, ob ein Schädelbruch an sich aus einer Höhe von 45 cm bzw. bei einem „low fall“ mit einer Höhe von bis zu 1,2 bis 1,5 m überhaupt möglich bzw. wahrscheinlich ist, sondern ob ein Schädelbruch in dem Ausmaß, wie O2 ihn erlitten hat, bei einer solchen Sturzhöhe möglich und überhaupt jemals objektiv dokumentiert ist. Bei der Bewertung ist eine Differenzierung zwischen einer einfachen linearen, einen Schädelknochen betreffenden Fraktur und einer massiven, sich über mehrere Schädelknochen erstreckenden Fraktur von ausschlaggebender Bedeutung.

Entscheidend ist auch nicht, ob es für die intrakraniellen Verletzungsfolgen grundsätzlich einzelne alternative Entstehungsursachen gibt – die berücksichtigt wurden, nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme aber gleichwohl insgesamt auszuschließen sind –, sondern ebenfalls, ob bei alternativen traumatischen oder krankheitsbedingten Ursachen Folgen in dem massiven Ausmaß wie bei O2 jemals dokumentiert wurden. Das ist nicht der Fall. Bei möglichen alternativen Ursachen einzelner Verletzungsfolgen – in besonderer Diskussion standen hier etwa die vorhandenen Retinablutungen – kam es in keinem Fall zu einer solchen Ausprägung und einem solchen Umfang wie bei O2 bzw. wie typischerweise bei einem Schütteltrauma. Das reine Vorhandensein oder Fehlen retinaler Blutungen ist nicht entscheidend, sondern Art, Anzahl, Ausprägung, Schweregrad und Verteilung der Blutungen. Die zusätzliche Einblutung in die Sehnervenscheide ist nach Ausschluss von Altervativursachen, zu denen im Ausnahmefall etwa schwere Hochgeschwindigkeits-Verkehrsunfälle zählen, nahezu pathognomonisch für ein nichtakzidentelles Trauma, d.h. ein Schütteltrauma. Bei den denkbaren Differentialdiagnosen finden sich in keinem Fall massive, intra-, sub- und präretinale, also mehrschichtige Blutungen, wie sie bei O2 vorgelegen haben.

Die Sachverständigen, die eine andere Bewertung im Hinblick auf die Ursache vorgenommen haben, haben auch eine solche Differenzierung grundsätzlich unterlassen.

Auf der anderen Seite sind sämtliche Verletzungsfolgen von O2 in Übereinstimmung mit den Folgen eines Schütteltraumas bzw. eines Shaken-Impact-Syndroms zu bringen und lassen nach einer Gesamtwürdigung des Beweisergebnisses keinen Zweifel an der Richtigkeit der Diagnose. Die syndromale Diagnose des Schütteltraumas als nichtakzidentelle Kopfverletzung von O2 beruht auf der fehlenden bzw. inadäquaten Anamnese, klinischen, radiologischen, rechtsmedizinischen, neuropathologischen und ophtalmologischen Befunden, wobei bereits einzelne Elemente, wie die retinalen Blutungen, das subdurale Hämatom und die traumatische Hirnverletzung ohne plausible Erklärung – die ein Sturzgeschehen aus niedriger Höhe nicht darstellt – auf das Schütteltrauma hinweisen und nach Ausschluss der entsprechenden Differentialdiagnosen unter weiterer Berücksichtigung des massiven Schädelbruchs, alles zudem in Zusammenhang mit der Unplausibilität auch des anschließenden Verhaltens der Angeklagten, insgesamt die Diagnose eines Shaken-Impact-Syndroms zu stellen ist.

Typische Befunde des Schütteltraumas sind – wie sie sämtlich bei O2 vorliegen – Zeichen einer diffusen Hirnschädigung sowie subdurale und retinale Blutungen im Kontext einer fehlenden oder inadäquaten Anamnese. Die Kombination aus Subduralblutung und retinaler Blutung ist in den allermeisten Fällen – wie unten darzulegen sein wird – Folge einer Misshandlung im Sinne eines Schütteltrauma-Syndroms. Retinale Blutungen können bei 65 – 95 % der Schütteltrauma-Patienten nachgewiesen werden, der Anteil von Patienten mit retinalen Blutungen nach schweren akzidentellen Schädel-Hirn-Traumen – Verkehrsunfällen und Stürzen aus großer Höhe – liegt dagegen nur unter 3 %.

Retinablutungen erhalten pathognomonische Bedeutung, wenn sie zusätzlich bis in die mindestens mittlere Peripherie der Retina vorliegen. Blutungen an den Sehnerven ohne direkte stumpfe Gewalt dort sprechen bereits per se für ein Schütteltrauma, weil Blutungen an dieser Lokalisation durch alternative Ursachen nicht begründbar sind. Sehnervenscheidenblutungen sind praktisch nur beim Schütteltrauma beschrieben. Differentialdiagnostisch ist die Angabe eines Sturzes aus geringer Höhe für die intrakraniellen Verletzungen auszuschließen. Bei Stürzen aus einer Höhe von weniger als 80 - 90 cm sind überhaupt keine relevanten Verletzungen zu erwarten (bzw. nur im Ausnahmefall bei besonderen Umständen – Treppensturz, Geländersturz auf Beton o.ä.), bei Stürzen vom Sofa oder Bett kommt es allenfalls zu banalen äußeren Verletzungen, aus einer Höhe von 1 – 1,5 m sind im Ausnahmefall zwar Schädelbrüche möglich, aber nur in Form von linearen, unkomplizierten Schädelbrüchen, nicht wie bei O2. Nur selten kommt es zu begleitenden intrazerebralen Läsionen, darunter aber weder zu subduralen noch zu Retinablutungen. Stürze aus geringer Höhe (Couch, Stuhl, Wickeltisch /- kommode) sind als Ursache relevanter intrakranieller Blutungen im Regelfall auszuschließen.

Nach wissenschaftlichen Erkenntnissen sind über 90 % aller schweren intrakraniellen Verletzungen im Säuglings- und Kleinkindalter Folge einer Misshandlung.

Schließlich soll auch nicht unerwähnt bleiben, dass das Verfahren bereits während des Laufs der Hauptverhandlung Gegenstand mehrerer veröffentlichter Berichte war, in denen das Gericht und insbesondere der Vorsitzende massiver Kritik, wie sie die Kammer noch nicht erlebt hat, unterzogen wurden. In einem ersten Artikel der A1 im Oktober 2015, in dem unzutreffenderweise der Eindruck erweckt wurde, als habe die Verfasserin die gesamte Beweisaufnahme bis zu diesem Zeitpunkt verfolgt, und in dem auch prozessuale Umstände angesprochen wurden, die − wie etwa der Erlass des Haftbefehls − zu diesem Zeitpunkt noch nicht in öffentlicher Hauptverhandlung erörtert worden waren, wurde der Kammer Voreingenommenheit vorgeworfen, weil sie an einem Gutachten festhalten wolle, dem gut begründete andere Gutachten entgegenstünden. Der vom E1 er Gericht häufig herangezogene − als graugesichtig und angespannt wirkend beschriebene − Rechtsmediziner L5 sei nach der Einschätzung des Verteidigers E6 ein „Hausgutachter“, der einen Teil seines Einkommens mit Gerichtsaufträgen verdienen dürfte. In einem zweiten Bericht im November 2016 wurden die Vorwürfe noch einmal gesteigert, indem behauptet wurde, die Wahrheit sei dem Gericht nicht erwünscht, und damit letztlich der Vorwurf der Rechtsbeugung in den Raum gestellt. Sachverständige, deren Gutachten die Angeklagten entlasteten, würden vom Gericht wie Feinde behandelt. Das kluge und gründliche Gutachten des Sachverständigen M4, der in eine prozessuale Falle gegangen und daraufhin aus dem Verfahren ausgeschlossen worden sei, bleibe auf diese Weise unberücksichtigt. Mitte 2016 erschien in der Zeitung ein Beitrag eines emeritierten Strafrechtslehrers von hohem Ansehen, dem nach seiner Angabe die Unterlagen, also Aktenbestandteile, von einer von ihm nicht genannten Person kommentarlos übersandt worden waren. Zur Veröffentlichung des Beitrags vor Abschluss des Verfahrens sah sich der Verfasser aufgrund der nach seiner Meinung unverhältnismäßigen Dauer des Verfahrens berechtigt. In dem Artikel wurde erwogen, ob eine Konkurrenzsituation zwischen einzelnen Sachverständigen zu unterschiedlichen Stellungnahmen in der Sache geführt haben könnte. Die die Angeklagte entlastenden Gutachten erschienen dem Verfasser tragfähiger als die sie belastenden. Von einer Prüfung der in den Gutachten genannten Quellen und Belege war in dem Beitrag keine Rede. Der Verfasser stellte unter anderem auch Erwägungen dazu an, dass die Strafkammer veranlasst sein könnte, in den Urteilsgründen gegen das gefundene Ergebnis sprechende mündliche Ausführungen von Sachverständigen verzerrt bzw. unzutreffend wiederzugeben oder sogar auszuklammern, d.h. nicht zu erwähnen.

Ob und gegebenenfalls welche persönlichen Beziehungen zwischen den Autoren und Prozessbeteiligten bestehen, ist der Kammer nicht bekannt.

Die Kammer weist diese als tendenziös einzuordnende Kritik, mit der nach ihrer Auffassung Einfluss auf den Gang des Verfahrens genommen werden sollte, mit aller Entschiedenheit zurück. Sie hat sich dadurch in ihrer Pflicht zur Aufklärung des Sachverhalts weder zu Lasten noch zu Gunsten der Angeklagten beeinflussen lassen, was anhand der nachfolgenden Beweiswürdigung im einzelnen zu belegen ist.

Beweiswürdigung im einzelnen

Vorgeschehen

Die Feststellungen zur Persönlichkeitsstruktur der Angeklagten, ihrem Verhältnis zu ihren Eltern und ihrem Beziehungsverhalten beruhen auf den Angaben der Angeklagten im Rahmen der Schilderung ihres Lebenslaufs, den Aussagen der Zeugen T1 und C1, der Zeugin X1 sowie den Ausführungen der psychologischen Sachverständigen O4. Insbesondere gegenüber den Psychologinnen hat die Angeklagte ihre empfundenen Schwierigkeiten im familiären Kontext zum Ausdruck gebracht, woraus sich ergibt, dass sie unter anderem angesichts ihrer geringwertigeren Schulbildung eine erhebliche Minderwertigkeitsproblematik hatte.

Die Entwicklung der Beziehung mit dem Zeugen T1 haben beide übereinstimmend in der Weise geschildert, dass mit der Geburt von O2 Veränderungen in der Partnerschaft eingetreten seien, die beide überfordert hätten. Die Angeklagte hat berichtet, dass sie mit der Rollenverteilung nicht einverstanden gewesen sei, da der Zeuge T1 sich immer mehr rausgezogen habe und lieber mit seinen Freunden unterwegs gewesen sei und ihm das viel wichtiger gewesen sei als sie und O2. Es habe viele streitige Auseinandersetzungen gegeben. Die Angeklagte hat weiter berichtet, wie sie darunter gelitten habe, als sie etwa drei Monate nach der Geburt von O2 festgestellt habe, dass ihr Partner mit einem zweiten Handy mit einer gemeinsamen Freundin Kurznachrichten ausgetauscht habe. Trotz seines Versprechens, dies einzustellen, sei sie im Anschluss unsicher gewesen und habe das Vertrauen verloren. Auf ihre Beziehung zu O2 hätte sich das ganze nicht ausgewirkt. Beide hätten zunächst versucht, mit der Situation umzugehen, es sei aber bald zu Trennungsüberlegungen gekommen. Fragen zum engeren Tatzeitraum hat die Angeklagte weiter nicht beantworten wollen.

Der Zeuge T1 hat übereinstimmend damit bekundet, dass die Angeklagte unzufrieden gewesen sei, weil er sich nicht genug eingebracht habe und sie nur noch den Haushalt und das Kind gehabt habe. Man habe einige Zeit nach der Geburt häufig gestritten. An einem heftigen Streit sei er schuld gewesen, weil er mit einer anderen Frau getextet habe. Auch der Zeuge T1 hat geschildert, dass die Beziehung anschließend einen Riss gehabt habe und im Streit das ein oder andere Mal das Wort Trennung gefallen sei. Man habe in der letzten Zeit auch bereits darüber gesprochen, getrennte Wohnungen zu nehmen. Am Samstag habe man nicht darüber gestritten, dass er zum Angeln habe fahren wollen, es sei relativ spontan gewesen, er habe das so einmal im Monat gemacht. Die Stimmung sei aber natürlich nicht gut und seine Partnerin sei damit nicht glücklich gewesen.

Dass O2 ein pflegeleichtes Kind war und wenig geweint hat, wie auch, dass die Angeklagte sich grundsätzlich liebevoll um ihn gekümmert hat, haben die Angeklagte sowie die Zeugen T1 und die Eltern der Angeklagten übereinstimmend angegeben. Die Angeklagte hat gegenüber der Psychologin O4 berichtet, dass O2 zügig durchgeschlafen habe und beim Spazierengehen im Kinderwagen immer schnell eingeschlafen sei. Der zwischenzeitlich verstorbene Zeuge P3 hat in seiner polizeilichen Zeugenvernehmung angegeben, dass O2 pflegeleicht und auf gar keinen Fall ein Schreikind gewesen sei. Er habe bereits zwei Zähne oben und unten gehabt, die im Begriff gewesen seien, durchzukommen. Auch deshalb habe O2 aber nicht übermäßig geschrien und sich auf dem Arm schnell beruhigen lassen. Auch habe O2 nachts durchgeschlafen.

Auch der Zeuge T1 hat bekundet, dass O2 ein fröhliches Kind gewesen sei, viel gelacht, wenig geweint und auch sehr schnell durchgeschlafen habe. Er habe in den Wochen vor dem Geschehen vier Zähne bekommen und da mal etwas häufiger, aber auch nicht viel geweint. Probleme habe es mit O2 nie gegeben. Wenn er selber mal nicht die Nerven gehabt habe, habe er O2 für 10 Minuten ins Bett gelegt, wenn er geschrien habe und dann habe er ihn wieder hochgenommen. Seine Partnerin sei eigentlich die gewesen, die O2 nicht habe schreien lassen und ihn immer auf den Arm genommen habe. O2 habe sich auch im Kinderwagen immer schnell beruhigt. Hinsichtlich des Umgangs der Angeklagten mit O2 hat er lediglich angemerkt, dass für sie ein geregelter Tagesablauf wichtig gewesen sei. Heute wisse er, dass man Kinder anders fördern und beschäftigen könne, damit sie sich besser entwickelten. Die Angeklagte sei aber herzlich im Umgang mit O2 gewesen.

Übereinstimmend damit hat die Zeugin G1, die gelegentlich gemeinsam mit der Angeklagten und O2 spazieren gegangen war und sich als mütterliche Freundin sieht, ausgesagt, dass die Angeklagte einen liebevollen, mütterlichen Umgang mit O2 gezeigt habe. O2 sei ein richtig liebes Kind gewesen, wie man es sich wünsche. Er habe nur geweint, wenn er Hunger oder Bauchweh gehabt habe.

Eine frühere langjährig sehr gute Freundin der Angeklagten, die Zeugin S3, hat dagegen auch Kritik geäußert, dass die Angeklagte O2 häufig im Laufstall oder in der Wippe abgelegt habe und sie sich die ganze Zeit, während sie zu Besuch gewesen sei, nicht groß um O2 gekümmert habe. Aus einer derartigen Momentaufnahme hat die Kammer keine Schlüsse gezogen, zumal auch die Zeugin S3 auf entsprechende Nachfragen angegeben hat, dass die Angeklagte grundsätzlich liebevoll mit O2 umgegangen sei. Auch die Zeugin S3 hat von zunehmenden Streitigkeiten der Partner berichtet, wegen finanzieller Probleme des Zeugen T1, seiner Freizeitaktivitäten und der mangelnden Übernahme von Vaterpflichten. Die Angeklagte habe sich oft bei ihr beklagt und die Streitigkeiten hätten sich zum Schluss gehäuft. Die Angeklagte habe auch die Vermutung geäußert, dass ihr Partner ein Verhältnis mit der Nachbarin hätte.

Die Feststellungen, dass die Angeklagte durch die sich zuspitzende partnerschaftliche Situation im Zeitraum vor dem Wochenende und infolge einer bevorstehenden mindestens räumlichen Trennung massiv belastet war, ergibt sich aus der Schilderungen des Zeugen T1 und der Zeugin S3 sowie den Angaben der Zeugin X1 und der psychologischen Sachverständigen O4. Die Zeugin X1 hat bekundet, dass die Angeklagte deutlich den Eindruck vermittelt habe, dass die Partnerbeziehung ungünstig und die Angeklagte nicht glücklich gewesen sei. Die Sachverständige O4 hat hinsichtlich der Angaben der Angeklagten in Bezug auf die Partnerschaft geschildert, dass die Angeklagte sich von ihrem Partner in die Rolle des Haumütterchens geschubst gefühlt habe, er habe immer gern habe austeilen wollen, und sei in den ganzen Monaten vielleicht 5-6 mal gemeinsam mit ihr und dem Kind spazieren gegangen. Bei Auseinandersetzungen sei er schnell genervt gewesen und gegangen. Soweit die Angeklagte gegenüber der psychologischen Sachverständigen angegeben hat, dass ein Trennungsgedanke aktuell nicht im Raum gestanden habe, ist dies unzutreffend und angesichts der glaubhaften zurückhaltenden und frei von überschießenden Belastungstendenzen erfolgenden Angaben des Zeugen T1 widerlegt. Dieser hatte sowohl im Rahmen seiner polizeilichen Vernehmung als auch in der Hauptverhandlung angegeben, dass sogar noch an dem Samstag über eine räumliche Trennung mit zwei Wohnungen gesprochen worden sei. Dass die Angeklagte in dieser Situation angesichts ihrer Persönlichkeit, ihrer Selbstwertproblematik und der seit geraumer Zeit erfolgenden Kumulation der Beziehungsprobleme emotional stark belastet und auch überfordert war, unterliegt zur Überzeugung der Kammer keinem Zweifel.

Tatgeschehen

Im einzelnen beruhen die Feststellungen zum Tatgeschehen auf nachfolgenden Beweisergebnissen:

Sowohl die Einlassung der Angeklagten das angebliche Unfallgeschehen, die Bewegungsfähigkeit des Säuglings und die Verletzungsfolgen betreffend, als auch ihr gesamtes Verhalten im Anschluss an das Verletzungsgeschehen bis zum Tod ihres Kindes sind insgesamt unplausibel.

Den widersprüchlichen Angaben der Angeklagten in Bezug auf das Verlassen des Schlafzimmers kommt dabei nur am Rande Bedeutung zu. So hatte die Angeklagte in ihrer ersten Beschuldigtenvernehmung – ihre Angaben wurden durch Vernehmung der Beamtin KOK`in M3 eingeführt – und in der von der Verteidigung verlesenen, damit übereinstimmenden schriftlichen Einlassungserklärung angegeben, zweimal kurz das Schlafzimmer verlassen zu haben, während sie gegenüber der Sachverständigen O4, wie diese angegeben hat, erklärt hat, sie habe O2 bereits plötzlich schreien hören, als sie das Schafzimmer einmal verlassen und in der Küche nur kurz den Wasserkocher angestellt habe. Einen weiteren Widerspruch enthielt zudem ihre Darstellung, wie sie auf ein Sturzgeschehen aufmerksam geworden sein will. So hat sie in ihrer Beschuldigtenvernehmung angegeben, durch das Schreien von O2 aufmerksam geworden zu sein, in ihrer Einlassungserklärung war es sodann ein Geräusch, wie ein Aufschlag, was sie als erstes wahrgenommen haben will.

Bewegungsfähigkeit des Säuglings O2

Völlig unplausibel und nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme praktisch auszuschließen ist, dass sich O2 selbstständig von der Mitte des Elternbettes zum Fußende hätte bewegen können, was aber nach der Schilderung der Angeklagten erforderlich gewesen wäre, um aus dem Bett zu stürzen. Nach den Angaben des Zeugen KHK C3 und dem Inhalt eines von ihm gefertigten und verlesenen Vermerks handelte es sich um ein Doppelbett mit zwei Matratzen der Größe 200 x 90 cm; der Abstand der Oberkante der Matratzen zum Boden betrug ca. 45 cm. Nach den Angaben der Angeklagten hatte O2 in der Mitte des Bettes quer gelegen.

Sowohl nach den Darlegungen eines erfahrenen pädiatrischen Sachverständigen, des Sachverständigen I4, im Hinblick auf die motorischen Fähigkeiten eines 7 Monate alten Säuglings als auch nach der eigenen Schilderung der Angeklagten wäre O2 zu den erforderlichen Bewegungsabläufen noch gar nicht in der Lage gewesen. Die Angeklagte hat in ihrer ersten Beschuldigtenvernehmung vom 23.06.10 gegenüber der Zeugin KOKin M3 angegeben, O2 habe sich erst seit 4 bis 5 Tagen einmal vom Rücken auf den Bauch drehen können, er sei aber nie alleine zurückgekommen. Gleiches hat sie in ihrer schriftlichen Einlassungserklärung in der Hauptverhandlung geschildert mit der Ergänzung, dass O2 bis dahin auch nicht habe krabbeln können.

Die Kammer schließt es angesichts der intellektuellen Fähigkeiten der Angeklagten aus, dass sie weitere motorische Fähigkeiten des Säuglings, wie auch etwa die Fähigkeit zu krabbeln, bewusst verschwiegen hätte, um etwa einen Fahrlässigkeitsvorwurf zu entkräften. Zudem finden ihre Angaben Bestätigung in den Aussagen mehrerer Familienangehöriger. Auch der Zeuge T1 hat bekundet, dass O2 erst wenige Tage zuvor die einmalige Drehung geschafft habe. Gleiches gilt für die Mutter der Angeklagten, die Zeugin P4, sowie den Vater der Angeklagten. Die Aussage des Zeugen P3 ist nach dessen Tod gem. § 251 Abs. 1 Nr. 2 StPO verlesen worden. Auch nach seinen Angaben konnte sich O2 erst seit ein paar Tagen einmalig vom Rücken auf den Bauch drehen.

Soweit der Zeuge P3 in seiner Vernehmung weiter angegeben hat, O2 habe sich vorwärtsbewegt, indem er sich auf dem Rücken liegend mit den Füßen abgestoßen habe, ist diese Beschreibung so nicht zutreffend und durch die eigenen Angaben der Angeklagten richtiggestellt worden. Danach ist auch auszuschließen, dass O2 sich etwa durch ein Strecken und Abstoßen mit den Füßen zum Fußende hätte bewegen können. Eine solche Bewegung hat nicht nur der Sachverständige I4 ausgeschlossen; die Angeklagte hat selbst gegenüber der Sachverständigen O4 auf Vorhalt der entsprechenden Schilderung ihres Vaters, O2 habe rückwärts robben können, angegeben, dass ihm dies nur möglich gewesen sei, wenn er sich mit den Füßen irgendwo habe abstützen (abdrücken) können; flach liegend sei ihm dies nicht möglich gewesen. Auch diese Darstellung steht in Übereinstimmung mit den Angaben des Kindsvaters. Da O2 im übrigen nach den Angaben der Angeklagten quer auf dem Bett lag, wäre eine solche Bewegung dann auch in Richtung des seitlichen Bettes und nicht zum Fußende erfolgt, anderenfalls wäre zudem eine weitere Körperdrehung erforderlich gewesen.

Ob der Vater der Angeklagten, dessen Zeugenvernehmung einen Tag nach der Beschuldigtenvernehmung seiner Tochter erfolgte, seiner Tochter bei der Erklärung, O2 sei aus dem Bett gefallen, beistehen wollte oder ob er eine falsche Erinnerung hatte, kann letztlich dahinstehen.

Die Angaben der Angeklagten zu den motorischen Fähigkeiten ihres Kindes stehen in grundsätzlicher Übereinstimmung mit den Darlegungen des Sachverständigen I4, Oberarzt der Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin, Neonatologie, Kinder- und Jugendgynäkologe im Klinikum L6, dem Leiter einer Klinik mit Maximalversorgung und international anerkanntem Spezialisten auf dem Gebiet der Kindesmisshandlung, worauf im weiteren noch eingegangen wird, zur Motorik eines Säuglings in dem Alter von O2. Der Sachverständige I4 hat es nach eigener Kenntnis aufgrund 26- jähriger Tätigkeit als Pädiater und auch nach ergänzender Rücksprache mit Kollegen, u.a. dem Chefarzt der Neuropädiatrie in L6 , bereits als unplausibel und aus kinderärztlicher Sicht ausgesprochen unwahrscheinlich und praktisch auszuschließen bezeichnet, dass ein Kind dieses Alters – zudem mit den beschriebenen begrenzten motorischen Fähigkeiten – sich überhaupt mehrfach drehen könne. Nach seinen Darlegungen entspricht die von der Angeklagten geschilderte einmalige Drehung auch dem Entwicklungsstand eines Säuglings in dem Alter von O2. Etwa 50 % der Kinder im Alter von ca. 6 bis 7 Monaten schaffen erstmalig eine einmalige Drehung vom Rücken auf den Bauch, ebenfalls 50 % gelingt eine einmalige Drehung vom Bauch auf den Rücken. Gegen die Darstellung der Angeklagten, O2 habe sich von der Mitte des ca. 2 m langen Bettes bis zum Fußende innerhalb weniger als zwei Minuten bewegt, spricht nach den Ausführungen des Sachverständigen I4 zunächst gravierend, dass ein Säugling, der sich erst seit ein paar Tagen einmalig vom Rücken auf den Bauch drehen kann, nicht innerhalb weniger Tage mehrfache Drehungen bewerkstelligen könne. Für die Richtigkeit dieser Auffassung spricht nach Auffassung der Kammer besonders, dass eine vollständige Umdrehung um 360° nicht durch Wiederholung der gerade erworbenen Fähigkeit, sondern nur durch Erlernen einer weiteren Technik, nämlich des Drehens vom Bauch auf den Rücken, zu bewerkstelligen ist. Bei konservativer Berechnung unter Zugrundelegung einer Breite des Säuglings von 30 cm und einer Höhe des liegenden Körpers von 15 cm wären nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen I4 und den Überlegungen der Kammer von der Mitte des Bettes mehr als zwei Drehungen auf die jeweils andere Körperseite erforderlich gewesen, um das Fußende des Bettes zu erreichen, wobei es ein zusätzliches Abrollen über die Bettkante erfordert hätte. Wenn O2 etwa in der Mitte des Bettes gelegen hätte, wäre bis zum Fußende eine Entfernung von ca. 85 cm zurückzulegen gewesen (halbe Länge der Matratzen - 100 cm - minus halbe Breite des Kindes - 15 cm - = 85 cm, wobei der Bettrahmen noch nicht berücksichtigt ist). Nach einer Drehung auf den Bauch und einer weiteren Drehung auf den Rücken hätte O2 allenfalls am Bettrand gelegen (15 cm Breite des Körpers in seitlicher Lage, 30 cm Breite in Bauchlage, erneut 15 cm Breite des Körpers in seitlicher Lage, 30 cm in Rückenlage). Er hätte mithin zu einer weiteren Drehung ansetzen müssen, um über die Bettkante zu gelangen. Dies alles hätte O2 nach der Schilderung der Angeklagten dann in kaum zwei Minuten – also ohne Zögern oder Fehlversuche − gelingen müssen, was dem Sachverständigen, worin ihm die Kammer ebenfalls gefolgt ist, ein solches Geschehen noch unwahrscheinlicher erscheinen ließ.

Wenn ein solcher Sprung in der Entwicklung eines Kindes wenige Tage nach dem Erlernen einer ersten halben Drehung vom Rücken auf den Bauch trotz entgegenstehenden Erfahrungswissens auch nicht naturgesetzlich unmöglich ist, so ist doch nach den Angaben der Angeklagten und den Ausführungen des kompetenten Sachverständigen I4 nach allem bereits in hohem Maße unwahrscheinlich und praktisch auszuschließen, dass O2 sich eigenständig von der Mitte des Bettes zum Fußende bewegt hat und zur Überzeugung der Kammer in Verbindung mit der Würdigung der weiteren Umstände die Einlassung der Angeklagten als unwahre Schutzbehauptung sicher widerlegt.

Schädelfraktur mit Epiduralhämatom

Die Einlassung der Angeklagten ist weiter unplausibel, was das Verletzungsbild von O2 angeht. Auch unabhängig davon, an welcher Stelle des Bettes O2 gelegen hätte, ist es zur Überzeugung der Kammer nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme auszuschließen, dass O2 überhaupt durch einen Sturz aus geringer Höhe derart schwerste Schädel-Hirn-Verletzungen erlitten haben kann.

Das von O2 erlittene Verletzungsbild weist vielmehr zum einen ein typisches Verletzungsmuster eines Schütteltraumas auf, die Kombination der intrakraniellen Befunde sind für ein Schütteltrauma spezifisch; das weitere, durch das An- oder Aufschlagen des Kopfes erlittene schwere Schädel-Hirn-Trauma ist nicht mit einem Sturz im Haushalt zu erklären und alle Verletzungsfolgen sind weiter nach Ausschluss sämtlicher in Betracht kommender Differentialdiagnosen und in Verbindung mit dem Verhalten der Angeklagten nur durch ein Shaken-Impact-Syndrom zu erklären.

Insbesondere ist auch zweifelsfrei die These der Verteidigung, dass ein Sturz aus dem Bett mit dem Erleiden eines Schädelbruchs und eines epiduralen Hämatoms sämtliche Verletzungsfolgen als Kausalkette erklären könne, falsch und widerlegt. Präsente, weiter der von der Kammer als befangen zurückgewiesene oder zum Teil ihren gesetzlichen Pflichten nicht genügende Sachverständige, die diese These unterstützt haben, haben – wie oben angesprochen – ihr Fachgebiet verlassen, eindeutig parteiische, wissenschaftlich unzutreffende, zweifelsfrei widerlegbare und teilweise sogar wissentlich bewusst unwahre Ausführungen unter der Verwendung von falschen oder inhaltlich veränderten Literaturzitaten gemacht.

Die von O2 erlittene massive Schädelfraktur, unter Beteiligung mehrerer Schädelknochen mit Epiduralhämatom, ist mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit als Folge eines Sturzes aus einer Höhe von 45 cm und sogar aus einer Höhe bis zu 1,2 -1,5 m (low fall) auszuschließen.

Die Kammer stützt ihre Feststellungen insoweit auf die dezidierten und kompetenten Ausführungen der Sachverständigen L5, I4, D1, I5, A2 und F1. Übereinstimmend haben diese Sachverständigen sämtlich ausgeführt, dass Stürze aus einer Höhe bis zu 1,5 m und erst recht aus 45 cm Höhe nach wissenschaftlichen und empirischen Erkenntnissen nie zu schwersten und erst recht nicht zu tödlichen Verletzungen geführt hätten. Weltweit sei nicht ein einziger lebensbedrohlicher Verlauf bekannt. Wenn es in seltenen Ausnahmefällen bei einer Sturzhöhe bis zu 1,5 m zu einer Schädelfraktur komme, handele es sich immer um eine einfache lineare Schädelfraktur. Es sei – bei verifizierten Unfallgeschehen – nicht ein Fall einer massiven Schädelfraktur über mindestens zwei bzw. drei Schädelknochen, wie bei O2, bekannt.

Nach den nachvollziehbaren Bekundungen der Rechtsmediziner, L5, A2 und D1, wurde die Schädelfraktur mit Epiduralblutung (Blutung auf die harte Hirnhaut) durch Einwirkung einer umschriebenen erheblichen stumpfen Gewalt gegen die rechte Kopfseite verursacht, was durch die korrespondierende Kopfschwarteneinblutung rechts belegt wird. Zwischen den Rechtsmedizinern L5 und D1 auf der einen Seite sowie dem präsenten Sachverständigen C5 auf der anderen Seite war streitig, ob der Schädelbruch als Berstungs- oder Biegungsbruch zu klassifizieren sei. Aufgrund der nachvollziehbaren Darlegungen der gerichtlich bestellten Sachverständigen unter Berücksichtigung der Angaben des Obduzenten K1 spricht alles für eine Klassifizierung als Biegungsbruch, worauf an späterer Stelle noch dezidiert eingegangen wird.

Letztlich kann dieser Umstand jedoch auch dahinstehen. Entscheidend ist nämlich im Hinblick auf die Schwere der Schädelfraktur von O2 nicht die Art des Bruches, sondern die suturübergreifende Ausbreitung der Bruchlinie über die verschiedenen Schädelknochen des Schläfen-, Scheitel- und Hinterhauptsbeins, die zur Überzeugung der Kammer nicht durch einen Sturz aus einer Höhe von 45 cm und auch nicht durch einen „low fall“ insgesamt verursacht worden sein kann.

Der – im übrigen entgegen der medialen Kritik vor dem Verfahren nur zweimal für die Kammer tätig gewesene − Sachverständige Privatdozent L5, Oberarzt des rechtsmedizinischen Instituts der Universitätsklinik N3, hat dezidiert unter Auswertung weltweiter Fachliteratur und Studienergebnissen zu den Folgen von „low falls“ und der Möglichkeit eines Schädelbruchs mit intrakraniellen Folgen Stellung genommen. Dabei hat er besonderen Wert darauf gelegt, seinen Ausführungen Studien zugrunde zu legen, die eine Verifizierung des Einschlusskriteriums „Unfall“ und des genauen Unfallmechanismus zugelassen haben. Dabei handelte es sich um strenge Kriterien, wie etwa unabhängige Zeugen des Unfallgeschehens oder sog. in-hospital-Stürze, d.h. Stürze aus Krankenhausbetten oder sonst im Krankenhaus. Studien, die zum Teil schlicht die Angabe der Betreuungsperson, die bei einem angeblichen Unfall als einzige andere Person anwesend gewesen sein soll, zugrunde gelegt haben, hat der Sachverständige als nicht aussagekräftige und damit zur Beurteilung nicht verwertbare Studien diskutiert, da diese eben auch eine Dunkelziffer von Kindesmisshandlungen enthalten.

Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 sind Haushalts- oder Spielunfälle mit Stürzen aus überschaubarer Höhe im Säuglings- und Kleinkindalter ein häufiges Ereignis. Valide wissenschaftliche Studien, die die Verletzungsfolgen solcher Unfälle untersucht haben, kämen unter Berücksichtigung von tausenden Stürzen zu dem übereinstimmenden Ergebnis, dass bei Stürzen bis zu einer Höhe von 1,50 m (sog. low falls bzw. short falls) kein einziger lebensbedrohlicher Verlauf bekannt sei. Bereits ein (einfacher linearer) Schädelbruch aus einer Höhe von 45 cm sei nahezu auszuschließen, sogar aus einer Höhe bis 150 cm sei dies ein extrem seltenes Ereignis, das der Sachverständige auf der Grundlage der Studien mit einer Wahrscheinlichkeit von ca. 1:10.000 quantifiziert hat. Wenn es im Ausnahmefall bei einem sog. „low fall“ zu einem Schädelbruch komme, handele es sich immer um eine einfache lineare Frakturlinie, bei der nur ein Schädelknochen betroffen sei. Übereinstimmung bestehe in der wissenschaftlichen Literatur dahingehend, dass eine Schädelfraktur über mehrere Schädelknochen – wenn ein Verkehrsunfall oder ein Sturz aus großer Höhe auszuschließen ist – auf eine Kindesmisshandlung hindeute.

Die Verursachung der von O2 erlittenen Schädelfraktur, die sich unter Überbrückung von zwei Knochennähten (Suturen) über drei Schädelknochen erstreckte – von der mit ca. 0,2 cm breitesten Stelle im Scheitelbein aus nach vorn unten über das Schläfenbein bis zum Keilbein und nach hinten oben bis zum Hinterhauptsbein und dort in einen Haarriss auslaufend –, ist nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 durch einen Sturz aus einer Höhe bis zu 1,50 m letztlich nach menschlichem Ermessen auszuschließen.

Nach der Auswertung zahlreicher valider Studien durch den Sachverständigen L5 kann bei konventionellen Haushalts- und Spielunfällen mit Sturzhöhen bis zu 1,5 m in Ausnahmefällen eine nicht verschobene Schädelbruchlinie und/oder eine umschriebene Blutung im Schädelinnern ohne wesentliche Folgeerscheinungen entstehen. Eine dickschichtige Blutung auf die harte Hirnhaut mit Mittellinienverlagerung und Hirndruck, axonale Verletzungen oder Retinablutungen sind dagegen bei konventionellen Unfällen ohne besondere Rahmenbedingungen in der Regel nicht möglich und nicht bekannt. Der Sachverständige hat hierzu zahlreiche Beispiele aufgeführt.

In einer Geburtenkohortenstudie in Westengland (Warrington 2001 − Accidents and resulting injuries in premobile infants) wurden 3357 Stürze und Unfälle von Säuglingen und Kleinkindern ausgewertet, 97 % davon mit Kopfverletzungen. Nur bei 162 der Kinder erschien eine Vorstellung in der Klinik überhaupt erforderlich, nur 16 wurden stationär aufgenommen. Weniger als 0,1 % hatten eine unkomplizierte – also nicht raumfordernde − Blutung im Schädelinnern erlitten. Stürze aus dem Bett haben in keinem Fall zu einer Schädelfraktur geführt. Schwere Verletzungen waren nach dem Ergebnis der Studie immer das Ergebnis komplexer und schwerer Unfallgeschehen.

Eine Metaanalyse von Alexander aus dem Jahre 2001 (Abusive head trauma), die 25 Studien mit 2852 überprüften Unfallstürzen aus einer Höhe von bis zu einem Stockwerk ausgewertet hat, fand in 2,5 % unkomplizierte lineare Schädelbrüche, in weit unter 1 % fand sich eine leichte Schädelinnenraumblutung ohne neurologische Folgen oder Hirndruck; Netzhautblutungen fanden sich in keinem Fall.

Im Jahre 1977 wurden mehrere große Studien zu Wickeltischstürzen durchgeführt (Helfer et al. – Injuries resulting when small children fall out of bed). Bei einer Sturzhöhe von ca. 80 – 120 cm wurden meist nur Bagatelltraumen festgestellt; in Ausnahmefällen bestand eine Schädelbruchlinie und/oder eine begrenzte Schädelinnenraumblutung, die in den allermeisten Fällen ohne neurologische Folgen, insbesondere ohne Hirndruck blieb. Bei 246 „short falls“ mit einem Alter der Kinder von 0 - 4 Jahren fanden sich 2 einfache Schädelfrakturen ohne weitere Komplikationen.

Eine weitere Studie mit engen Einschlusskriterien wurde im Jahre 2010 von Bilo (Forensic aspects of pediatric fractures – Differentiating accidental trauma from child abuse) publiziert. In 8 Studien, die Stürze von 3451 Kindern mit einer Sturzhöhe bis zu 1,5 m untersuchten, wiesen 25 Kinder (0,7 %) eine einfache Schädelfraktur auf, es kam zu keinem einzigen lebensbedrohlichen Verlauf. Dabei war kein Sturz von einer Couch oder ähnlich geringer Sturzhöhe enthalten. Eine Untersuchung von Ruddick im Jahre 2010 (Head trauma outcomes of verifiable falls in newborn babies) zeigte bei 11 Neugeborenen bei einer Sturzhöhe bis zu 1,2 m keine schwere Schädelfraktur.

In einer Studie von Lyons & Oates aus dem Jahre 1993 (Falling out of bed:a relatively benign occurence) wurden 207 Klinikbett- und Krippenstürze von Kindern bis zu einem Alter von 5 Jahren untersucht; die Sturzhöhen betrugen 0,6 – 1,35 m. Keines der Kinder erlitt einen schweren Schädelbruch, schwere oder lebensbedrohliche Verletzungen, lediglich in einem Fall fand sich eine einfache lineare Schädelfraktur ohne jegliche Komplikation. Die Schlussfolgerung der Studie lautete deshalb auch, dass Stürze aus geringer Höhe keine schweren Verletzungen produzieren, weshalb die Zuverlässigkeit der Unfallschilderung hinterfragt werden sollte, wenn ein Kind signifikante Verletzungen aufweist, die angeblich aus einem „short fall“ resultieren sollen.

Von weiteren 85 Kindern im Alter zwischen 1 und 13 Jahren erlitt keines nach Bettstürzen bis zu einer Höhe von 1,5 m eine Schädelfraktur oder eine Schädelinnenraumblutung (MacGregor 2000 – Injuries associated with falls from bed), es fanden sich nur Frakturen von Extremitäten. Bei einer Studie von Wang aus dem Jahre 2001 (Injuries from falls in the pediatric population), die 393 Kinder im Alter von 0 bis 14 Jahren und eine Sturzhöhe bis zu 3 m betraf, erlitt nur 1 % eine schwere Verletzung; unter einer Sturzhöhe von 1,2 m fand sich keine einzige schwere Verletzung.

Samuel (2015 - Falls in young children with minor head injury ) veröffentlichte eine Untersuchung der Stürze von 595 Patienten mit 8 Arten von Stürzen, und zwar von Boden/Treppe/Bett/Tisch/Möbel/Arm/Kinderwagen/Spielplatz-Gerät. Nur ein Patient (0,16 %) zeigte ein klinisch auffälliges Schädel-Hirn-Trauma; das Risiko für das Erleiden eines Schädel-Hirn-Traumas wurde bei allen Stürzen grundsätzlich als niedrig eingestuft.

In einer Literaturübersicht aus dem Jahre 2005 kommt der Autor Oehmichen (Traumatic brain injury in children caused by falls or abuse at home) zu dem Ergebnis, dass einfache Verletzungen durch einfache Mechanismen verursacht würden. Extreme Gewalt (Schläge, Anschlag oder Schütteln) sei erforderlich, um lebensbedrohliche Verletzungen hervorzurufen. Wenn ein Elternteil oder eine Aufsichtsperson eine schwere traumatische Schädel-Hirnverletzung eines Kindes einem Haushaltsunfall zuschriebe, müsse die Erklärung als falsch angesehen werden, bis etwas anderes bewiesen werde. Zudem weist Oehmichen in dem Zusammenhang darauf hin, dass bei Unfällen immer Sorge bestehe und sofortige medizinische Hilfe angefordert werde, während bei Kindesmisshandlungen fast immer abgewartet werde, ob eine spontane Erholung eintrete .

Soweit präsente Sachverständige und der Sachverständige M4 Ergebnisse anderer Publikationen, die etwa die Angabe der jeweiligen Betreuungsperson zum angeblichen Unfallmechanismus zugrunde legen, zitiert haben, wie etwa Arbeiten von Ehsani, Trenchs, Thomas, Park und weitere, sind diese zur Überzeugung der Kammer nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 nachvollziehbar nicht aussagekräftig. Im einzelnen wird hierauf an späterer Stelle bei der Auseinandersetzung mit den Darlegungen der anderen Sachverständigen eingegangen, ebenso wie auf von diesen angeführte Literatur, die mindestens zum Teil in ihrer Aussage gar keine short falls zum Gegenstand hat.

Für die Kammer ist – wie für den Sachverständigen L5 – bedeutsam und spricht für die Unwahrscheinlichkeit eines solchen Ereignisses, dass es im Rahmen strenger Einschlusskriterien bei tausenden von verifizierbaren Unfallgeschehen nicht einen einzigen lebensbedrohlichen Verlauf bzw. einen schweren Schädelbruch bei Sturzhöhen bis zu 1,5 m gegeben hat, wohl aber im Rahmen von Veröffentlichungen, bei denen die Betreuungsperson selbst ein solches nicht beobachtetes unplausibles Unfallgeschehen mit Sturzhöhen unter 0,8 m geschildert hat. Nach den Gesetzen der Wahrscheinlichkeit ist es im Hinblick auf viele tausend Fälle auszuschließen, dass Verletzungsfolgen immer nur dann eingetreten sind, wenn kein unbeteiligter Zeuge anwesend war.

Übereinstimmend kommen daher die Verfasser o.g. Studien wiederholt zu folgendem Ergebnis: Weil Stürze aus geringer Höhe untypisch sind, um schwere Verletzungen hervorzurufen, ist die Zuverlässigkeit der Schilderung immer zu hinterfragen, wenn ein Kind signifikante Verletzungen hat, die von einem Sturz aus geringer Höhe (short fall) resultieren sollen.

Auch Autoren von Arbeiten, die Angaben der Betreuungsperson zugrunde gelegt haben, kommen in einem Resümee teilweise zu dieser kritischen Einschätzung. So ist in einer Publikation von Ehsani aus dem Jahre 2010 (The role of epidemiology in determining if a simple short fall can cause fatal head injury in an infant) eine Auswertung von 1055 potentiell relevanten Veröffentlichungen zu short falls (bis zu einer Höhe von 1,2 m) ausgewertet worden; überwiegend unter Einschluss der Angabe der Betreuungspersonen, nur in 27 Fällen wurden teilweise strenge Einschlusskriterien zugrunde gelegt. Danach gab es im Jahr 2010 keinen einzigen verlässlich dokumentierten Fall einer schweren bis tödlichen Verletzung bei einem Sturz bis zu 1,2 m Höhe, erst recht nicht aus 45 cm Höhe.

Die Darlegungen des Sachverständigen L5 stehen darüber hinaus in Übereinstimmung mit den Ausführungen weiterer medizinischer Sachverständiger sowie der Sachverständigen F1, die die Ergebnisse der amtlichen Statistik zu Verletzungsgeschehen (Unfälle und Gewalt bei Kindern und Jugendlichen) dargelegt hat.

Der oben genannte Sachverständige I4 hat die Ausführungen des Sachverständigen L5 in vollem Umfang bekräftigt. Der Sachverständige ist als weltweit anerkannter Spezialist in besonderem Maße zur Beurteilung von Kindesmisshandlungen und der Abgrenzung zu Unfallgeschehen befähigt. Der Sachverständige ist Arzt für Kinder- und Jugendmedizin, Neonatologie und Kinder- und Jugendgynäkologie und als Oberarzt des Klinikums L6 tätig.

Seit 1992 ist sein Schwerpunktthema die medizinische Diagnostik bei Kindesmisshandlungen; zu dem Thema hat er ca. 70 wissenschaftliche Veröffentlichungen, Artikel und Buchbeiträge verfasst. Darüberhinaus hat der Sachverständige I4 ca. 300 nationale und internationale wissenschaftliche Vorträge gehalten und zahlreiche Vorsitze in Kinderschutzsymposien nationaler und internationaler Kongresse bekleidet.

Seit dem Jahre 1998 ist er Leiter der ärztlichen Kinderschutz- und Kindergynäkologieambulanz und Kinderschutzgruppe; ebenfalls seit 1998 Vorstandsmitglied der ... Der Sachverständige ist Mitherausgeber der interdisziplinären Fachzeitschrift. Er ist Mitglied der Expertenfakultät. Seit dem Jahr 2003 ist er jährlich Ausrichter der ... Fortbildung zu medizinischer Diagnostik mit bis 2015 ca. 1250 weitergebildeten Ärzten. 2005 wurde ihm der Preis ... verliehen.

Der Sachverständige führte ... Der Sachverständige I4 hat dezidiert, wissenschaftlich belegbar und nachvollziehbar dargelegt, dass banale Stürze aus geringen Höhen nicht zu gravierenden Verletzungen führten. Aus einer Sturzhöhe bis 120 – 150 cm komme es danach zwar im Einzelfall zu unkomplizierten, linearen, parietalen Schädelfrakturen, aber nur selten zu intrazerebralen Läsionen, die dann aber zumeist glimpflich verliefen und nicht von retinalen Blutungen, diffusen Hirnparenchymschäden und neurologischen Folgeschäden begleitet seien. Lediglich einfache Schädelfrakturen sind nach seiner vorsichtigen Einschätzung in 1 – 3 % die Folge banaler Stürze bei Sturzhöhen von 1 – 1,5 m. Geringe Fallhöhen erzeugten keine schwersten oder gar lebensbedrohlichen Verletzungen. In 26 Jahren klinisch-pädiatrischer Tätigkeit mit Unfallopfern in einer Klinik mit Maximalversorgung, die jährlich Hunderte von Kindern mit Sturzverletzungen betreut, ist dem Sachverständigen kein einziger Fall mit einer solch massiven Schädelfraktur oder Verletzungsfolgen wie bei O2 aufgrund eines Sturzes aus geringer Höhe bekannt geworden. Nach seinen Darlegungen ist nicht nur aufgrund seiner Erfahrung, sondern auch aufgrund über 20-jähriger klinischer und akademischer Beschäftigung mit Kindesmisshandlungen unter Auswertung der Fachliteratur die Entstehung der beschriebenen Fraktur mit den massiven Folgen infolge des behaupteten Sturzes nicht plausibel. Der Säuglingsschädel sei noch elastisch und toleriere daher größere Kräfte als ein Erwachsenenschädel, er sei deutlich frakturresistenter.

In Übereinstimmung mit den Sachverständigen L5, D1, A2, K1, I5 – und auch von den präsenten Sachverständigen der Verteidigung in Bezug auf die Schwere nicht in Abrede gestellt – handelt es sich nach den Darlegungen des Sachverständigen I4 bei der von O2 erlittenen um eine lange und schwere Schädelfraktur, und nicht um eine einfache auf einen Schädelknochen, etwa das Scheitelbein, beschränkte Fraktur, wie sie bei einem Sturz im seltenen Ausnahmefall auftreten könne. Die Kraft, die für eine derartige Fraktur wie bei O2 erforderlich ist, kann nach den Darlegungen des Sachverständigen I4 in keinem Fall banal gewesen sein und ist mit dem Sturz aus niedriger Höhe nicht vereinbar.

Auch der Sachverständige I4 hat im einzelnen, unter anderem auch die von dem Sachverständigen L5 zitierte, valide wissenschaftliche Literatur ausgewertet, wobei er darauf hingewiesen hat, dass kasuistisches Denken und die Einengung auf die persönliche Erfahrung nicht einziges Element der Beurteilung sein dürften und bei dem Gebrauch der Literatur das Belegen oder Beweisen bestimmter Annahmen nicht hinreichend durch das Zitieren einer beliebigen einzelnen Literaturstelle erfolgen könne, sondern es vielmehr erforderlich sei, diese im Kontext der übrigen zu dieser Frage publizierten Arbeiten zu bewerten, um ihren Stellenwert zu verstehen. Auch unter Berücksichtigung der entsprechenden Literatur, von der nach den Ausführungen des Sachverständigen I4 viele relevante Arbeiten bereits von L5 zitiert worden seien, gebe es eine überwältigende Evidenz dafür, dass geringfügige Fallhöhen keine schwersten oder gar lebensbedrohlichen Verletzungen erzeugen.

Nach der von dem Sachverständigen ebenfalls zitierten Metaanalyse von 25 Studien von nahezu 5000 beobachteten Unfallstürzen kam es bei 1.902 Stürzen aus einer Höhe von mehr als einem Stockwerk zu 23 Todesfällen, 13 davon aus mehr als 3 Stockwerken (Alexander 2001, a.a.O.) Bei 2852 Stürzen aus einer Höhe von weniger als einem Stockwerk kam es nur in 2,5 % zu unkomplizierten Schädelfrakturen und bei weniger als 1 % zu leichteren intrakraniellen Blutungen ohne Netzhautblutungen und ohne neurologische Folgeschäden. Eine weiter von dem Sachverständigen angeführte Studie von Thompson aus dem Jahre 2011 (Biomechanics and injury assessment of household falls in children:clinical, anthropomorphic surrogate and computer simulation studies) mit Computersimulation unterstützt nach seinen Darlegungen die Erfahrung, dass relevante Kräfte bei geringen Sturzhöhen nicht auftreten. Dieses Themengebiet wird Inhalt der späteren Ausführungen zur Biomechanik sein.

Der Sachverständige hat weiter zahlreiche Studien zu Stürzen von Kleinkindern aus Hochstühlen bis zu 1,40 m Höhe referiert, die alle zum Ergebnis hatten, dass überwiegend nur ein Hämatom vorlag, im Ausnahmefall eine einfache lineare Fraktur zu finden war, nur wenige Kinder stationär aufgenommen wurden und es zu keinem einzigen Todesfall kam. Der Sachverständige hat weiter ausgeführt, dass nach einer kollektiven Studie 50 % der Kinder im 1. Lebensjahr einen solchen Sturz aus geringer Höhe (bis zu 1,5 m) erleben würden, nur 1 % der Eltern würde die Notfallambulanzen aufsuchen, nur in 0,1 % der Fälle wäre eine stationäre Aufnahme erforderlich, lediglich 0,0004 % erlitten einen Todesfall infolge eines Sturzes – wobei auch hier zu berücksichtigen sei, dass es sich überwiegend nicht um beobachtete Stürze, sondern um Angaben der Betreuungspersonen handeln würde.

Der Sachverständige hat eine weitere Studie von Nimituyongskul (1987– The likelihood of injuries when children fall out of bed), zitiert, wonach bei 76 Stürzen von Kindern aus Krankenhausbetten in einem Fall eine einfache Fraktur des Hinterhauptbeins vorgelegen habe, kein Kind habe eine ernsthafte Verletzung erlitten. Eine Arbeit von Tarantino (1999 – Short vertical falls in infants) komme nach der Untersuchung von 167 Stürzen von Kindern bis zu einem Alter von 10 Monaten und bis zu einer Höhe von 1,25 m zu dem Ergebnis, dass die meisten Kinder (85 %) überhaupt keine oder nur leichte Verletzungen erlitten hätten. Dabei habe es sich um Stürze aus dem Bett, von der Couch, von anderen Objekten oder vom Arm der Betreuungsperson gehandelt. In wenigen Fällen sei es zu einer einfachen Schädelfraktur gekommen, allerdings nur bei Stürzen aus dem Arm der Betreuungsperson, nicht in einem Fall bei einem anderen Sturzgeschehen. Auch bei dieser Studie sei allerdings zu berücksichtigen – weshalb sie von dem Sachverständigen L5 nicht berücksichtigt wurde –, dass es sich um unüberprüfte Angaben der Betreuungspersonen gehandelt habe und in den einzigen zwei Fällen, in denen intrakranielle Verletzungen festgestellt worden seien, zweifelsfrei eine Kindesmisshandlung nachzuweisen gewesen sei.

Auch der Sachverständige I4 hat nicht nur aufgrund der Unplausibilität der Schilderung der Angeklagten ein Sturzgeschehen als Verletzungsursache des Schädelbruchs in der konkreten Form und auch der intrakraniellen Verletzungen, wozu noch Ausführungen erfolgen, ausgeschlossen. Nach dem Stand der wissenschaftlichen Literatur und 26-jähriger klinischer kinderärztlicher Erfahrung in Bezug auf Kinderunfälle und Kindesmisshandlungen finden sich nach seinen Darlegungen vielmehr hinreichend Elemente, die ein Schütteltrauma als plausibelste syndromale Diagnose annehmen lassen. Die bei O2 vorliegenden Symptome und Befunde lassen sich nach seiner Einschätzung ausschließlich als Folge einer erheblichen äußeren Gewalteinwirkung und deren Folgen erklären, was im einzelnen noch dargelegt wird.

Auch der von der Kammer nach dem wegen Besorgnis der Befangenheit ausgeschlossenen Sachverständigen M4 beauftragte Sachverständige I5, Leiter der Sektion Pädiatrische Neurochirurgie des Universitätsklinikums C6 und zuvor lange Jahre Chefarzt der Kinderneurochirurgie ... in C7 hat im Zusammenhang mit den Ausführungen zu seinem Fachgebiet, die an späterer Stelle im einzelnen dargelegt werden, erklärt, dass das Verletzungsmuster bei O2 Bagatelltraumen, wie z.B. einen Sturz aus geringer Höhe, ausschließe. Er kenne keinen Fall, weder aus eigener Erfahrung noch aus der Literatur, in dem ein Kind bei einem Sturz aus 45 cm Höhe einen Schädelbruch und ein epidurales Hämatom erlitten hätte mit derartigen Folgen, die bis zum Tod geführt hätten. Das passe für ihn nicht zusammen und ein Sturz aus der Höhe sowie ein low fall insgesamt seien nicht plausibel.

Der der Kammer langjährig bekannte und ergänzend aus dem rechtsmedizinischen Fachgebiet angehörte Sachverständige A2, Leiter des Rechtsmedizinischen Instituts der Stadt E1 , hat ebenfalls unter Zugrundelegung seiner beruflichen Erfahrung und wissenschaftlicher Literatur dargelegt, dass 95 % der erlittenen schweren Kopfverletzungen im ersten Lebensjahr die Folge einer Kindesmisshandlung seien. Schädelfrakturen wiesen dabei auf massive Gewalt hin. Nach wissenschaftlicher Erfahrung entstünde bei Stürzen allenfalls eine einfache lineare Schädelfraktur, etwa in 1% dieser Fälle seien dabei intrakranielle unkomplizierte Begleitverletzungen festzustellen; dagegen seien bei 45 % der nicht unfall-, sondern misshandlungsbedingten Schädelfrakturen intrakranielle Verletzungen nachzuweisen. Bei einem Sturzgeschehen seien intrakranielle Verletzungen ungewöhnlich. Bei einem Unfall handle es sich um eine einzelne, lineare und schmale Schädelfraktur; bei einer Misshandlung handele es sich um multiple Frakturen von Schädelknochen mit etwa 2-3 mm Weite und mehr. Die Fraktur bei O2 spreche aufgrund der Beteiligung von Hinterhaupt-, Scheitel- und Schläfenbein für eine Misshandlung.

Auch nach den Kenntnissen und der Erfahrung des Rechtsmediziners A2 sind bei einer Sturzhöhe von 1 – 1,5 m üblicherweise keine schweren Verletzungen zu erwarten. Vielmehr seien Kinder durch eine lineare Schädelfraktur eines Knochens nicht einmal beeinträchtigt und meist handele es sich nur um Zufallsbefunde. Aus der Literatur und aus eigener Erfahrung sei ihm kein einziger Fall bekannt, in dem ein Sturz aus 45 cm Höhe zu derartigen Verletzungsfolgen mit Todesfolge geführt habe.

In Übereinstimmung hiermit stehen nicht zuletzt die Ausführungen des Rechtsmediziners D1, der ein rechtsmedizinisch-biomechanisches Gutachten zur Bruchlastgrenze des Säuglingsschädels und zu der Frage erstattet hat, ob und ggf. mit welcher Wahrscheinlichkeit bei einem Sturz aus dem Elternbett mit dem Eintritt des beschriebenen Schädelbruchs zu rechnen gewesen, bzw. ab welcher Fallhöhe mit dem Eintritt dieser Verletzung zu rechnen gewesen wäre.

Der Sachverständige D1 hat dabei im Rahmen seiner biomechanischen Ausführungen, auf die an anderer Stelle noch eingegangen wird, dargelegt, dass das Ergebnis, dass nämlich schon die Entstehung eines Bruchs praktisch nur als sehr unwahrscheinliches Ausnahmeereignis zu erklären und schon gar nicht mit nennenswerten Hirnverletzungen zu rechnen wäre, in Übereinstimmung mit Empirie, medizinischen Erfahrungen und gerichtsmedizinischer Literatur stehe. Weiter entspreche dies auch den Erfahrungen von Kinderärzten und Kinderchirurgen. Schädelbrüche entstünden im allgemeinen erst ab einer Höhe von 1 m, ohne dass es dabei zu schweren klinischen Veränderungen komme. Der Sachverständige D1 hat darauf hingewiesen, dass er selbst zahlreiche solcher Kinder gesehen habe, die mit einem Schädelbruch strahlend im Bett gesessen hätten. Mit biomechanischen Berechnungen würde man zu einem Ergebnis gelangen, das als Erfahrungswert aus der Rechtsmedizin bekannt sei – bei einer Fallhöhe von 45 cm sei nicht mit einem Schädelbruch zu rechnen, erst recht nicht mit schweren Hirnverletzungen.

Die Kammer hat darüber hinaus die Sachverständige F1 angehört, die als Fachärztin für Öffentliches Gesundheitswesen seit 1993 ... leitet und seit 2010 die Abteilung ... , wobei ihr Schwerpunkt auf dem Gebiet der sozialpädiatrischen Epidemiologie und Prävention liegt. Sie ist Leiterin u.a. einer Arbeitsgruppe zur Prävention von Unfällen und Gewalt im Kindes- und Jugendalter; zahlreiche nationale und internationale Publikationen zum Verletzungsgeschehen bei Kindern und Jugendlichen weisen sie als anerkannte Expertin in diesem Wissenschaftsfeld aus. International ist sie seit (...)

Die Sachverständige F1 hat im einzelnen dargelegt, dass im Hinblick auf die Auswertung von Verletzungen und Todesfällen im Kindesalter bei der statistischen Erfassung von Stürzen (insbesondere aus Bett-Elternbett-Etagenbett) keine einzige schwere lebensbedrohliche Verletzung dokumentiert sei. Die häufigste Todesursache im Säuglingsalter sei Ersticken/Ertrinken. Verletzungen durch Gewalt seien bei Säuglingen die zweithäufigste Todesursache bezogen auf alle tödlichen Verletzungen. Ein tödliches Sturzereignis sei ein ganz, ganz seltenes Ereignis und betreffe etwa 1 Fall pro 1 Million Säuglinge, wobei dabei als Ursache kein Sturz aus einem Bett (bis zu Hochbett) dokumentiert sei.

Auch hier wäre zudem aus Sicht der Kammer kritisch zu berücksichtigen, dass es sich um erfasste Daten auf der Grundlage krankenhausärztlicher Angaben, basierend auch auf den Angaben von Betreuungspersonen gehandelt hat. Gleichwohl ist bei der Erfassung von Bettstürzen von Kindern unter einem Lebensjahr nicht ein einziger Fall einer schweren Verletzung dokumentiert, Stürze bis zu einer Höhe von 1,5 m hatten etwa lediglich eine Gehirnerschütterung zur Folge. Bei der Auswertung der Datenbasis der drei Standorte in Deutschland in den Jahren 2006 bis 2012 sind für Stürze aus dem Bett bei unter 1-jährigen Kindern 77 Unfallhergänge dokumentiert, bei denen eine Behandlung im Krankenhaus erfolgt ist, davon nur 29 stationäre Behandlungen. In keinem Fall fand sich eine schwere Verletzung oder eine Hirnblutung. Stürze aus dem Bett führten im wesentlichen zu Prellungen am Körper oder Kopf, oberflächlichen Kopfverletzungen, selten zu Gehirnerschütterungen. Lediglich ein einziger Fall, der nach den Angaben der Betreuungsperson durch ein Anschlagen des Kopfes bei einem Sturz aus dem Bett gegen eine Kante des Bettes die Verletzung verursacht haben soll, führte zu einem unproblematischen Schädeldachbruch ohne weitere Folgen. Bei Sturzhöhen von 80 bis 150 cm erlitten Säuglinge im Alter von 9 Monaten eine Gehirnerschütterung, immer ohne Bewusstlosigkeit. Ein Sturz vom elterlichen Bett aus einer Höhe von 40 cm auf Laminat – nahezu identisch mit den Bedingungen bei O2 – führte zu einer oberflächlichen Verletzung in Form einer leichten Prellung des Kopfes. Auch zahlreiche weitere dokumentierte Stürze aus dem Ehebett oder Geschwisterbett mit Höhen von 30, 40, 45, 50 und 65 cm führten nur zu einer oberflächlichen Verletzung oder Prellung des Kopfes. Ein Säugling erlitt bei einem Sturz vom Hochbett eine Gehirnerschütterung. Ergänzend zu den Ausführungen der Sachverständigen ist eine von ihr übersandte Auflistung, die Stürze aus dem Elternbett bzw. Bett und die Unfallfolge „Kopfverletzung“ unter Differenzierung der Diagnose – wie Prellung Kopf, Prellung Nase, oberflächliche Verletzung sonstiger Kopfteil (Prellung), oberflächliche Verletzung des Kopfes (Teil nicht näher bezeichnet), offene Wunde der Lippe, nicht näher bezeichnete offene Wunde sonstiger Teil des Kopfes, Gehirnerschütterung sowie andere Folgen, wie Prellungen des Beckens pp. – enthält, verlesen worden. Selbst unter Zugrundelegung der unüberprüften Angaben der Eltern/Betreuungspersonen kam es insgesamt bei Stürzen bis zu 0,65 m, teilweise fehlten Höhenangaben, ausschließlich zu oberflächlichen Verletzungen, bei Sturzhöhen bis zu 1,5 m wie dargelegt allenfalls zu Gehirnerschütterungen, mit Ausnahme des unkomplizierten Schädeldachbruchs als angebliche Sturzfolge.

Im Jahre 2014 gab es statistisch nach den Darlegungen der Sachverständigen F1 einen Todesfall durch ein Sturzgeschehen pro 1 Million Säuglinge, wobei in Deutschland ca. 800.000 Säuglinge registriert sind. Bei der Bewertung ist darüber hinaus, wie oben angesprochen, zu berücksichtigen, dass nicht verifizierbar ist, ob die Unfallschilderung, die auf den unüberprüften Angaben von Betreuungspersonen gegenüber den Ärzten beruhen, zutraf oder es sich möglicherweise eben auch um eine Kindesmisshandlung handelte.

Danach erfahren die Darlegungen der oben genannten medizinischen Sachverständigen auch durch statistische Erhebungen in vollem Umfang Bestätigung, die zeigen, dass es in den von der Sachverständigen überprüften Zeiträumen nicht ein einziges tödliches Sturzgeschehen und nicht einmal eines mit einer schweren Verletzung aus einem Elternbett (Bett) gegeben hat.

Gegen die Ausführungen des Sachverständigen L5 sprechen auch nicht Untersuchungen mit Säuglingsleichen aus den 80-er Jahren des Arztes X4, mit denen sich nicht nur die Sachverständigen L5 und der Rechtsmediziner D1 im einzelnen auseinandergesetzt haben und die von der Verteidigung wiederholt als Beleg für den Eintritt von Schädelfrakturen nach Stürzen aus geringer Höhe angeführt worden waren.

Der Rechtsmediziner X4 hatte in den Jahren 1984 und 1985 Sturzversuche mit Säuglingsleichen durchgeführt und die Ergebnisse in zwei Arbeiten (1984 – Experimentelle Untersuchungen zu Schädelbruchverletzungen des Säuglings; 1985 – Zur biomechanischen Fragilität des Säuglingsschädels) publiziert, die von den rechtsmedizinischen Sachverständigen D1 und L5 nach der Benennung durch den präsenten Sachverständigen C5 bzw. die Verteidigung im einzelnen dargelegt worden sind. In einer ersten Versuchsreihe hatte X4 in 3 Testserien jeweils 5 Kinder aus 0,82 m Höhe (= Wickeltischhöhe) im freien Fall auf Stein-Kachelboden, auf Teppichboden und auf Linol-Schaumstoffboden stürzen lassen. Nach Obduktionsbefunden entstanden in allen Fällen Schädelbrüche. Sämtliche Kinder, das durchschnittliche Alter betrug 3,39 Monate, waren nach den Beschreibungen des Autors infolge krankhafter innerer Ursachen gestorben.

Trotz der Ergebnisse seiner Versuche kam auch der Rechtsmediziner X4 nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 in seiner Veröffentlichung zu dem Schluss, dass die experimentellen Ergebnisse nicht im Sinne einer unbedingten Exkulpierung interpretiert werden dürften und bei einem Verdacht auf eine Kindesmisshandlung immer der Gesamtaspekt entscheidend sei.

In einer zweiten Serie wurden weitere 35 Sturzversuche durchgeführt, bei denen Säuglingsleichen auf einen weich gepolsterten Untergrund (Schaumstoffmatte, Kamelhaardecke) aus derselben Höhe fallen gelassen wurden, wobei der Körper in horizontaler Position und der Schädel im parieto-occipitalen Bereich gleichzeitig aufschlugen. Für 10 Versuche wurde eine 2 cm dicke Schaumstoffmatte und für 25 Versuche eine 2-fach gefaltete Kamelhaardecke gewählt. Dabei kam es in 5 Fällen zu gleichartigen Frakturen im os parietale, dem Scheitelbein.

Nach den übereinstimmenden Darlegungen der Sachverständigen L5 und D1 wurde das Untersuchungsergebnis in einer Tabelle aufgelistet. Danach zeigten sich 4 Frakturen jeweils in „papierdünnen“ Knochenarealen der Säuglingsschädel, wobei Dickenmessungen des Kalottenknochens entlang der Frakturspalten eine Stärke der Knochenschale zwischen 0,1 und 0,4 mm aufwiesen. Das Alter der 5 Säuglinge lag zwischen 2,3 und 3,4 Monaten.

Aus Sicht der Sachverständigen L5 und D1 sind die Versuche aufgrund der diametral entgegengesetzten Erfahrung in der Realität, des Widerspruchs zu Tausenden gut untersuchter Säuglingsstürze, fehlender repräsentativer Stichproben und der nie erfolgten Wiederholung sowie aufgrund von Besonderheiten in Konstitution der Säuglinge und Schädeldicke im Bruchbereich nicht geeignet, Rückschlüsse auf eine Bruchlastgrenze des Säuglingsschädels zu ziehen und auch nicht auf den Sturz von O2 anwendbar.

Der Sachverständige D1 hat ausgeführt, dass alle Säuglinge der ersten Untersuchungsreihe aus „krankhafter innerer Ursache verstorben“ seien. Gewichts-Altersverteilung und vor allem Gewichts-Körperlängenverteilung sprächen für physisch weit außerhalb des Normbereichs liegende Voraussetzungen, die Gewichts-Längenverteilung läge bei 2/3 der Kinder unter der 3 % Perzentile. Im Vergleich dazu hätten sich beide Kurven bei O2 im Bereich der WHO-Perzentile von 75 %, d.h. deutlich überdurchschnittlich, bewegt. Mögliche Ursachen der weit unterhalb des Normbereichs liegenden Voraussetzungen bei den Säuglingen der X4-Versuche seien u.a. Phosphat-, Kalzium-, Vitamin D-Mangel bei einer Vielzahl von schweren Erkrankungen, wie Mangelernährung, Sonnenmangel, Darmerkrankungen, Frühgeburten, Leber- und Nierenschäden, angeborene Enzymdefekte oder Medikamente. Es habe sich um ganz außergewöhnlich abgemagerte Kinder gehandelt, deren Leichen zu Fall gebracht worden seien. Bei der zweiten Untersuchungsreihe seien „papierdünne“ Dicken des Schädeldachs im Bruchbereich gemessen worden. All diese Umstände ließen das „Material“ nicht repräsentativ erscheinen.

Soweit von dem präsenten Sachverständigen C5 in dem Zusammenhang angegeben wurde, dass die Säuglinge am plötzlichen Kindstod verstorben seien, da das Aachener Institut für Rechtsmedizin zum Zeitpunkt der X4schen Versuche das Zentrum für die Untersuchung plötzlicher Kindstodfälle gewesen sei, ist dies ohne Belang. Nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 ist in den Publikationen des Rechtsmediziners X4 nicht von plötzlichen Kindstodfällen die Rede. Hierauf kommt es letztlich auch gar nicht an. Auch unabhängig davon, ob die Kinder, wie von X4 beschrieben, aus krankhafter innerer Ursache verstorben sind, oder infolge eines plötzlichen Kindstodes, ändert dies nichts an der auffälligen Gewichts-Längen-Proportion, die ganz erheblich von gesunden Kindern des Alters abweicht.

Der Sachverständige D1 hat sich im Rahmen ergänzender gutachterlicher Ausführungen weiter damit auseinandergesetzt, ob die auffällige Verschiebung der Gewichts-Körpergrößen-Relationen durch eine postmortal aufgetretene Austrocknung, wie sie an länger gelagerten Leichen regelmäßig an der Körperoberfläche (besonders an Augen und Haut) beobachtet werde, verursacht worden sein könne. Der Sachverständige hat hierzu unter in der Praxis üblichen Liegebedingungen und Liegezeiten in Kühlzellen pathologischer und rechtsmedizinischer Institute die Größenordnung der Gewichtsveränderung von Leichen untersucht. Ein Hinweis darauf, dass postmortale Austrocknungsprozesse nennenswert an der Herbeiführung der niedrigen Köpergewichte der Säuglinge mitgewirkt haben könnten, hat sich danach nicht ergeben. Dabei handelte es sich, da Leichen von Säuglingen nicht zur Verfügung standen, um 32 Leichen von Erwachsenen, die zwischen 19 und 280 Stunden (im Mittel 70 Stunden) in Kühlzellen gelegen hatten. Im Mittel war eine Gewichtsabnahme von 0,178 % festzustellen, die der Sachverständige mit dem Multiplikationsfaktor 5,5 auf rund 1 % unter Berechnung der Körperoberfläche für Säuglingsleichen korrigiert hat, da bei Säuglingen für einen Flüssigkeitsverlust durch Austrocknung die 2- bis 3-fache Oberfläche pro kg Körpermasse verfügbar sei.

Nach den ergänzenden Darlegungen des Sachverständigen L5 sind im Hinblick auf die X4schen Versuche darüber hinaus weitere Besonderheiten von Bedeutung, wie etwa der Umstand, dass Säuglingsleichen ohne Muskeltonus und instinktive Bewegungen stürzen.

In Bezug auf O2 seien die Ergebnisse abgesehen von allgemeinen Bedenken schon deshalb nicht anwendbar, weil die Säuglinge darüber hinaus alle nur halb so alt gewesen seien und es sich zudem um nahezu die doppelte Absturzhöhe gehandelt habe, und, worauf auch der Sachverständige D1 hingewiesen habe, die Dicke der Schädelknochen bei den Säuglingen nur einen Bruchteil – teils gerade einmal 1/10 – der Dicke der Schädelknochen von O2 betragen hätten, für den gerade keine chronischen Krankheiten bekannt gewesen seien.

Danach ist zum einen keine Vergleichbarkeit des in zahlreichen Faktoren abweichenden Sturzgeschehens gegeben; zum anderen spricht alles dafür, dass die verwendeten Leichen zu einer biomechanischen Schätzung der Bruchlastgrenze eines durchschnittlichen Säuglingsschädels, worauf noch weiter eingegangen wird, ungeeignet waren.

Die mit Säuglingsleichen unternommenen Versuche und die Veröffentlichungen des Rechtsmediziners X4 sind in der Hauptverhandlung außer von den Rechtsmedizinern L5 und D1 auch von A2 und K1 erörtert worden. Die Versuchsanordnungen, die zugrundeliegenden Werte und Ergebnisse sind der Kammer insgesamt bekannt, so dass sie auch über die zur Beantwortung der von der Verteidigung gestellten Beweisfrage der Größenordnung der Wahrscheinlichkeit einer Schädelfraktur bei Säuglingsschädeln beim Sturz aus niedriger Höhe erforderliche eigene Sachkunde verfügt. Ein Antrag der Verteidigung, X4 zum Beweis der Tatsache zu hören, dass die von ihm angestellten Versuche zu Frakturen bei Säuglingsschädeln beim Sturz aus niedrigen Höhen eine Wahrscheinlichkeit ergeben habe, die erheblich, nämlich mindestens um zwei Zehnerpotenzen, höher als 1:10.000 liege, war danach abzulehnen. Die Verteidigung kommt – wohl unter Zugrundelegung von sog. Signifikanztests – im Hinblick auf die 40 % Frakturquote der Versuchsreihe von X4 (20 Frakturen bei 50 Stürzen) auf eine Wahrscheinlichkeit von mindestens 1:100. Abgesehen davon, dass eine solche Wahrscheinlichkeit durch die Realität widerlegt ist, scheitert eine zulässige Wahrscheinlichkeitsberechnung bereits daran, dass die Versuchsobjekte in keiner Weise repräsentativ sind. Die von X4 eingesetzten Säuglingsleichen repräsentieren nicht die gesunde lebende Säuglingspopulation. Dabei handelt es sich um eine Grundbedingung der Wahrscheinlichkeitsrechnung, die bei einer Versuchsreihe mit toten, an krankhafter innerer Ursache verstorbenen, auffällig untergewichtigen Säuglingen mit z.T. papierdünnen Schädelknochen im Bruchbereich nicht gegeben ist.

Auch die Frage, ob die „Forschungsergebnisse“ X4s im Widerspruch zur Realität stehen, kann die Kammer aufgrund der oben dargelegten Gutachten, insbesondere des Sachverständigen L5, unter weiterer Berücksichtigung der benannten und nachvollzogenen wissenschaftlichen Literatur, der beruflich gewonnenen Erfahrung der mit der Thematik befassten Sachverständigen D1, I4, A2 und I5 sowie im Hinblick auf die vorgetragenen Sturzumstände von O2 aufgrund eigener Sachkunde beantworten. Ein verifizierbarer, von unabhängigen Zeugen bekundeter Sturz aus der von X4 gewählten Höhe von 82 cm, der mit schwersten Schädel-Hirn-Verletzungen oder tödlich ausgegangen ist, existiert nach einer Gesamtwürdigung der Beweismittel nicht. Insoweit wird auf die Ergebnisse der o.g. Studien unter Einbeziehung tausender Sturzereignisse bis zu einer Höhe von 1,5 m Bezug genommen. Keiner der angehörten Sachverständigen, auch niemand der präsenten Sachverständigen der Verteidigung, hat einen solchen Fall konkret aus eigener Empirie benennen können. Literaturzitate waren falsch oder mangels Vergleichbarkeit nicht anwendbar – was noch dargelegt wird – oder bezogen sich auf Studien, die unüberprüfte Angaben der Betreuungspersonen zugrunde gelegt haben. Nicht zuletzt aus diesem Grund haben die Versuche von X4 in über 30 Jahren zu keinem Zeitpunkt eine Wiederholung erfahren, auch nicht mit repräsentativem Material. Im Gegensatz zu den Experimenten haben, wie oben dargelegt, aussagekräftige Studien und Statistiken sowie Erfahrungen mit der Thematik befasster Mediziner zum Ergebnis, dass es nur in Ausnahmefällen bei Stürzen aus geringer Höhe zu einem – unkomplizierten – Schädelbruch und dies zudem erst aus einer Höhe ab etwa 1 m kommt. Nach den Ausführungen des Rechtsmediziners A2 haben neue Studien zum Ergebnis, dass – unkomplizierte – Sturzfolgen bei lebenden Kindern aus einer Fallhöhe bis 150 cm unter 1 % liegen, weshalb die Experimente von X4 in der neuesten Auflage des Buches des Rechtsmediziners N4 , einem Standardwerk der Rechtsmedizin in Deutschland, wohl auch keine Erwähnung mehr finden würden.

Eine andere Bewertung hinsichtlich einer besonderen Vulnerabilität des Schädels von O2 ergibt sich auch nicht aufgrund der radiologischen Befunde in Bezug auf die Dicke der Schädelknochen, insbesondere sind die Schädelknochen von O2 an der Bruchstelle nicht auffallend dünn.

Die Kammer hat hierzu den Radiologen X5, leitender Oberarzt des Klinikums E1 , angehört und zudem mit ergänzenden Messungen der Schädelknochendicke anhand der post mortem gefertigten MRT/CT-Aufnahmen beauftragt. Anhand der – in Augenschein genommenen – dreidimensionalen Farbausdrucke hat der Radiologe X5 die die Schädelnaht überschreitende Fraktur über Schläfenbein und Scheitelbein erläutert. Dass der weitere bei der Obduktion festgestellte Haarriss im Bereich des Hinterhauptsbeins auf den Aufnahmen nicht sichtbar ist, ist nach den Darlegungen des Sachverständigen dadurch erklärbar, dass sehr feine Frakturlinien aufgrund der Auflösung des Bildmaterials nicht sichtbar gemacht werden könnten. Für die Ortsauflösung entlang der Körperlängsachse ergab sich eine Ortsauflösung von ca. 0,7 mm (Schichtdicke 1,25 mm bei einer überlappenden Rekonstruktion mit einem Abstand von 0,7 mm) und für die Querschnittsaufnahmen senkrecht zur Körperlängsachse eine Ortsauflösung von ca. 0,6 mm. Damit seien feine Haarrisse mit einer Breite von unter 0,6 mm technisch bedingt in der Transversalebene nicht sicher nachweisbar.

Auf die insoweit in Augenschein genommenen CT-Aufnahmen des Schädels wird gem. § 267 Abs. 1 S. 3 StPO verwiesen. Der Sachverständige X5 hat im Rahmen seiner ersten Ausführungen zu der Dicke des Schädelknochens ausgeführt, dass diese für einen 7 Monate alten Säugling durchschnittlich sei; die rechte Schädelseite sei etwas dünner, was durch einen länger bestehenden Druck entstehen könne und aus seiner Sicht nicht pathologisch sei. Eine solche unterschiedliche Dicke des Schädelknochens könne je nach Lage in der Schwangerschaft entstehen, etwa, wenn das Kind asymmetrisch gelegen habe. Ein Krankheitswert sei daraus nicht abzuleiten.

In einem ergänzenden Gutachten hat der Sachverständige weiter in Augenschein genommene Ausdrucke von CT- Aufnahmen – auf die ebenfalls gem. § 267 Abs. 1 S. 3 StPO verwiesen wird – mit konkreten Messungen der Dicke der SchädelkalP2 des rechten Schläfenbeins und Scheitelbeins im Vergleich zur Gegenseite erläutert, welche er an zusätzlichen, die gekippte Lagerung des Schädels ausgleichenden Rekonstruktionen aus den im Bildarchiv der Klinik gespeicherten Rohdaten erstellt hatte. Der Sachverständige hat dabei mehrere Messungen des Scheitelbeins oberhalb der Fraktur, auf Höhe der Fraktur und auf Höhe der Sutura squamosa (der Schuppennaht zwischen Schläfenbein und Scheitelbein) sowie am unteren bzw. kaudalen Rand der Fraktur des Schläfenbeins und hinter bzw. dorsal der Schläfenbeinfraktur vorgenommen. Dabei zeigte sich nach seinen Darlegungen zwar eine etwas niedrigere Dicke im Seitenvergleich des rechten und linken Scheitelbeins. Auswirkungen hat diese – nach den Darlegungen der Sachverständigen D1, L5 und ergänzend X5 – allerdings nicht. Die gemessenen Schädelknochendicken waren insgesamt im völlig normalen Bereich, Seitenunterschiede sind nicht außergewöhnlich oder auffällig, sondern häufig, und Auswirkungen auf eine besondere „Bruchempfindlichkeit“ bestanden in keiner Weise.

Der Mittelwert des rechten Scheitelbeins oberhalb der Fraktur betrug 1,7 mm, der des linken 3,2 mm; der Mittelwert auf Höhe der Fraktur betrug auf der rechten Seite 1,6 mm und links 2,6 mm; der Mittelwert in Höhe der Sutur betrug auf der rechten Seite 2,8 mm und links 2,6 mm. Der minimale Durchmesser des Os parietale (des Scheitelbeins) betrug 1,0 mm. Die Werte des Schläfenbeins waren annähernd gleich; der Mittelwert am unteren Rand der Fraktur betrug auf der rechten Seite 2,8 mm und links 2,9 mm. Der Mittelwert hinter bzw. dorsal der Fraktur betrug auf der rechten Seite 2,1 mm und links 2,8 mm.

Eine Beurteilung des Ortes des Impacts auf der Frakturlinie, der Klassifikation des Bruchs sowie die Bewertung, ob die Fraktur die schwächste Platte des Schädels betraf, war dem Sachverständigen X5 nicht möglich. Eine entsprechende Beurteilung hat er der Rechtsmedizin überlassen wollen.

Der insoweit angehörte Sachverständige D1 hat nachvollziehbar ausgeführt, dass die auf der rechten Schädelseite gemessenen Werte nicht atypisch oder unnormal, Schädeldicken bei Säuglingen sehr unterschiedlich und solche gemessenen und auch unterschiedliche Dicken auch nach seiner eigenen Erfahrung durchaus häufig seien. Man sehe auf den Bildern des Sachverständigen X5 ganz typische Merkmale des Säuglingsschädels, und zwar eine hochgradige Variabilität. Dies betreffe nicht nur die Dicke des Schädeldachs, sondern auch den Zeitpunkt des Verschlusses der Nähte. Bei O2 sei die hintere Fontanelle bereits geschlossen gewesen, wie dies zu erwarten sei. Die Werte von O2 seien Werte, wie sie in der Literatur für die Dicke von Säuglingsschädeln angegeben seien. Es gebe keine Studien des Inhalts – dazu habe er auch die Spezialisten im rechtsmedizinischen Institut befragt –, dass eine Schädeldicke von 1,0 mm irgendwelche Auffälligkeiten zeige. Es handle sich um eine normale Schädeldicke eines Säuglings in dem Alter. Zur Anschauung hatte der Sachverständige D1 ein Schädelpräparat eines 6 Monate alten Säuglings aus dem Jahre 1914 aus dem Institut für Rechtsmedizin in Münster mitgebracht. Die Schädeldicke dieses normalen kindlichen Schädels ohne krankhafte Veränderungen lag zwischen 0,8 und 1,5 mm.

Der Sachverständige hat weiter erklärt, dass der Schädel eines Säuglings völlig anders beschaffen sei als der eines Erwachsenen; er sei verschiebbar hinsichtlich der einzelnen Teile durch ein elastisches Nachgeben und zeige eine sehr große Beweglichkeit. Darüber hinaus sei auf den radiologischen Bildern des Schädels von O2 zu sehen, dass sich bei dem Schädel dünne und dicke Partien abwechseln würden. Die Dreischichtigkeit sei bereits ausgeprägt. Zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat sei mit dieser Differenzierung zu rechnen, was die Bilder auch beweisen würden. Es könne aber keiner sagen, ob ein Schädel empfindlicher sei, wo er dünner sei. Es könne sogar sein, dass ein dünner Knochen, der noch einschichtig sei, vielleicht sogar bruchfester sei. Dass ein dickerer Knochen eine höhere Bruchlast habe, gelte nur für den eine geschlossene Kapsel darstellenden Erwachsenenschädel. Man könne auch gar nicht sagen, dass sich aus den Dickenunterschieden im Hinblick auf biomechanische Berechnungen bezüglich der geschätzten Kräfte, die von ihm sehr hoch angesetzt gewesen seien, überhaupt ein Unterschied ergebe. So sei zum Beispiel der Schädel an der Innenseite, wo die Arterie verlaufe, immer dünner.

Es spreche nichts dafür, dass eine solche Beschaffenheit der seitlichen Schädeldicke von O2 in irgendeiner Weise auffällig sei, um sagen zu können, die biomechanische Belastung könne ganz erheblich unter 800 Newton liegen, die im ersten Gutachten – was im Anschluss dargestellt wird – mit aller Vorsicht ermittelt worden seien. Für ihn sei ausschlaggebend, dass der bei einem Sturz aus 45 cm ermittelte Kraftwert so weit unterhalb der Bruchlast liege, dass es keinen Grund gebe, von dem Ergebnis seines biomechanischen Gutachtens abzuweichen.

Der Sachverständige hat weiter dargelegt, dass der Bereich des maximalen Aufpralls aus seiner Sicht im Bereich der rechten Schläfen/Ohrregion, d.h. in Höhe der breitesten Stelle der Bruchlinie, der ca. 2 mm klaffenden Fraktur und nicht im Bereich des fissurartigen Auslaufs der Bruchlinie zu lokalisieren sei. Es handle sich um eine Bruchlinie, die nach vorne und hinten spaltförmig auslaufe.

Nicht nur der Sachverständige L5 konnte die Ausführungen des Sachverständigen D1 bestätigen, dass die bei O2 gemessenen Schädeldicken normalen Werten der Schädeldicken von Säuglingen in O2 Alter entsprechen. Der Sachverständige X5 hat ergänzend zu seinen Ausführungen angegeben, dass im Bereich der Gewalteinwirkung unter Zugrundelegung des nach den Ausführungen des Sachverständigen D1 anzunehmenden Ort des Impacts überhaupt kein wesentlicher Unterschied in der Dicke des Schädelknochens auf der rechten und linken Seite bestehe.

Auch wenn es vorliegend auf die Differenzierung gar nicht entscheidend ankommt, ob es sich um einen Biegungs- oder Berstungsbruch handelt, da unabhängig von dem konkret angenommenen Ort des Impacts und des Ausgangs der Bruchlinie, O2 Schädelknochen an keiner Stelle eine Auffälligkeit aufweist, die für eine höhere Bruchlastempfindlichkeit sprechen könnte, sondern seine Schädelknochendicke insgesamt durchschnittlichen Werten eines Säuglings in seinem Alter entspricht – nur ergänzend sei noch einmal darauf hingewiesen, dass die Schädelknochen der Kinder in der 2. Versuchsreiche von X4 mit 0,1 - 0,4 mm „papierdünn“ waren –, waren die Darlegungen der Sachverständigen D1 und L5 auch in Bezug auf die Klassifikation des Schädelbruchs und damit auch des Orts des Impacts insgesamt fundiert und überzeugend.

Dass der Obduzent K1 und der präsente Sachverständige C5 – auf dessen Ausführungen insgesamt an anderer Stelle noch einzugehen sein wird – ihn als Berstungsbruch der Schädelkalotte rechts seitlich bis in die Schädelbasis, an das Keilbein rechts reichend bezeichnet haben, steht dem nicht entgegen. Der Kammer ist aus mehreren Verfahren bekannt, dass dem Sachverständigen K1 zum Teil Ungenauigkeiten bei der Einordnung eines Ergebnisses unterlaufen. Auch hier gab es im Einzelfall Ungenauigkeiten bei der Befundbeschreibung und anschließenden Zusammenfassung sowie eine Unterlassung hilfreicher weiterer Untersuchungen, wie etwa einer möglichen Verletzung der Brückenvenen, die allerdings bisher auch nicht rechtsmedizinischer Standard sind.

Der Rechtsmediziner D1 hat ausführlich die Unterschiede und Auswirkungen der Brucharten erläutert. Schädelbrüche entstehen immer durch Deformierung des Schädels, bei lokaler Deformierung entstehen Impressions- oder – am Säuglingsschädel erst nach dramatischen Verformungen – Biegungsbrüche, bei denen sich der Bruch an der unter Zugspannung geratenen, lokal eingedrückten Innenseite, aber direkt am Ort der Gewalteinwirkung entwickelt. Ist der Schädel als Ganzes an der Deformierung beteiligt, kommt es infolge einer ellipsoiden Verformung der Schädelkapsel zu Berstungsbrüchen. Die gesamte Schädelkapsel als Einheit wird in einem Durchmesser gedehnt, im senkrecht dazu stehenden komprimiert. Im Bereich der größten Dehnungsspannung führt die Zugwirkung zum Berstungsbruch an anderer Stelle als dem Ort der Gewalteinwirkung (meist der Schädelbasis). Auch aus rechtsmedizinischen Hand- und Lehrbüchern ergibt sich die von dem Sachverständigen vorgenommene Differenzierung, wonach Biegungsbrüche am Orte der Gewalteinwirkung entstehen und Berstungsbrüche infolge einer Kompression des Schädels an der Stelle einer erheblichen Zugwirkung (Bertold Mueller 1975 – Tod und Gesundheitsschädigungen durch von außen kommende Einwirkungen; Prokop 1975 – Forensische Medizin; Geserick 2004 – Verletzungen des knöchernen Schädels in Brinkmann/N4, Handbuch Gerichtliche Medizin).

Nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 liegen bei Säuglingen bereits nicht die Voraussetzungen für eine Deformierung der ganzen Schädelkapsel vor, da diese noch gar nicht als Kapsel existiert. Erst ab dem 3./4. Lebensmonat sollen Berstungsbrüche überhaupt möglich sein (Geserick 2004 in C5 /N4 2004). Bis zum Kleinkindalter zeigen die Schläfenbeine einen Ossifikationsrückstand und damit eine Frakturpräferenz. Der Schädel reagiert nicht als Einheit, da nur ein locker zusammengehaltener Verband einzelner Knochenplatten vorliegt, d.h., dass der Mechanismus der am Gesamtschädel angreifenden Kraft, die zu Berstungsbrüchen führt, am Säuglingsschädel nicht greift. Nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 sind beim Säuglingsschädel die Biegungsfrakturen aufgrund der sehr nachgiebigen Suturen/Fontanellen und der geringen stiffness – der Steifheit – des dünnen Schädeldachs meist auf eine Knochenschuppe beschränkt, am häufigsten auf das ganz als Schuppe ausgebildete Scheitelbein. Auch bei einem 7 Monate alten Kind wie O2 sind die Voraussetzungen für die Entstehung von Berstungsbrüchen selten, da die vordere und die posterolaterale Fontanelle noch offen und die Suturen noch nicht verwachsen sind. Mit dem Verschluss der Schädelnähte wird im 2. Jahr gerechnet, die frontale metopische Naht verwächst vom 3. bis 9. Monat; die Lambdanaht bis zum 3. Jahr. Sie bleiben während des gesamten Kindesalters knöchern offen und synostieren (verknöchern) sehr langsam, meist erst ab dem 20. Lebensjahr, bis zum 3. Jahr erfolgt eine Verzähnelung. Biomechanische Eigenschaften des Erwachsenenschädels werden damit erst annäherungsweise im Pubertätsälter erreicht. Am Schädel von unter einjährigen Kindern haben Coats u. Margulies 2006 (Material properties of human infant skull and suture at high rates) nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 die biomechanischen Eigenschaften (bending und tension; elastic modulus, ultimate Stress) bestimmt. Die stiffness der kindlichen Knochen war dabei 35 x höher als die stiffness der kindlichen Nähte. Die Deformierbarkeit vor einer Fraktur der kindlichen Nähte war 30 x höher als die der kindlichen und 243 x höher als die der Erwachsenenknochen.

Nach den nachvollziehbaren Ausführungen des Rechtsmediziners D1 ist daher von einem traumatomechanisch sehr stark abweichenden Verhalten des kindlichen Schädels auszugehen. Die Verformung der Schädelkapsel als Einheit als Voraussetzung für die Entstehung einer Berstungsfraktur ist auf den in zahlreichen Einzelteilen hochflexiblen Säuglingsschädel nicht übertragbar. Die hohe Nachgiebigkeit der kindlichen Knochen und Nähte resultiert in einer Schädelkapsel, die einer dramatischen Deformation unterliegt, ehe es zu einem Bruch kommt.

Der Sachverständige D1 hat weiter nachvollziehbar begründet, warum nach seiner Auffassung aufgrund der Beschreibung der Schädelfraktur und der Befunde bei der inneren Besichtigung, der Kopfhöhle, im Obduktionsprotokoll zu diskutieren sei, ob der Aufprall des Säuglingskopfes sich tatsächlich im Bereich des rechten Hinterkopfes ereignet hat. Eine zunächst in der seitlichen hohen Hinterhauptsregion nur als Haarriss ausgeprägte Fissur solle sich nach unten vorn im Verlauf bis zum rechten Keilbein bis auf 2 mm verbreitert haben. Weiter werde eine rötlich-bräunliche Tingierung der Kopfschwarte, mit sulziger Schwellung im Bereich der Schläfen- und Hinterhauptsregion beschrieben. Es spreche alles dafür, dass es sich dabei um die Aufschlagverletzung an der Kopfschwarte gehandelt habe. Ein epidurales Hämatom entstehe da, wo die Gewalt eingewirkt habe und das epidurale Hämatom fände sich nach dem Obduktionsbericht rechtsseitig über der Schläfen-/Scheitelregion.

Angesichts dieser Beschreibung sei es keineswegs zwingend, den Bereich des maximalen Aufpralls am rechten Hinterkopf zu lokalisieren, wie K1 dies geschlussfolgert habe, sondern eher im Bereich der rechten Schläfen/Ohrregion, d. h. dann eher in Höhe der 2 mm klaffenden Fraktur im Bereich des Schläfenbeins, über dessen Schuppe die Fraktur verlaufe und nicht im Bereich des fissurartigen Auslaufens der Bruchlinie. Er halte es im Gegenteil für zwingend, dass man einen seitlichen Aufprall als wahrscheinlichste Stelle ansehen müsse.

Der Sachverständige K1 hat nach erneuter Ladung auf ergänzende Nachfrage insoweit ebenfalls angegeben, dass für ihn klar gewesen sei, dass das epidurale Hämatom durch eine Blutung der arteria meningea media verursacht worden sei. Die Anstoßstelle sei am ehesten im Bereich der epiduralen Blutung anzunehmen. Ob die Fraktur durch einen Sturz oder einen Anstoß verursacht worden sei, sei nicht zu differenzieren. Dass er die Dicke des Hämatoms mit ca. 1 cm beschrieben habe und eine andere Messung ca. 2,5 cm ergeben habe, könne durch einen Schreibfehler seinerseits erklärt werden. Befragt zu dem konkreten Bereich der von ihm im Obduktionsprotokoll beschriebenen Tingierung und Schwellung zeigte der Sachverständige K1 Unsicherheiten und schwankte zwischen unklarer Erinnerung und Schlussfolgerungen. Seine Beschreibung einer rötlich-bräunlichen Tingierung der Kopfschwarte bis zum Hinterhaupt habe sich auf die ganze Kopfschwarte bezogen und nicht nur den Bereich des Hinterhaupts. Eine solche Einblutung, die beschrieben sei, breite sich aus, solange der Kreislauf noch intakt sei. Eine konkrete Erinnerung, wie weit die rötlich-bräunliche Tingierung nach vorne reichte, war dem Sachverständigen nicht möglich, eine Einblutung auch im Bereich der Schläfen-/Scheitelregion konnte er auch nicht ausschließen. Während er zunächst aufgrund seiner Beschreibung im Obduktionsprotokoll eine Eingrenzung auf das Hinterhauptsbein vornahm, gab er auf weitere Nachfragen des Vorsitzenden, ob das Scheitelbein keine rötliche Tingierung aufgewiesen habe, an, dass es auch das Scheitelbein gewesen sein könne, wenn er vom Hinterhaupt rede. Das Scheitelbein sei zwar nicht betroffen gewesen, was seine später (auf Seite 6 des Protokolls) beschriebene bräunlich-rötliche Einblutung in die äußere Knochenhaut angehe. Natürlich habe die Kopfschwarte aber auch eine Tingierung (blutige Verfärbung) im Bereich des Scheitelbeins gezeigt. Auf Nachfragen des Sachverständigen L5 hat er weiter angegeben, dass die rötliche Tingierung der Kopfschwarte bis zum Präparationsschnitt gereicht habe, der wie üblich vor der Ohrmuschel geendet habe.

Der Sachverständige L5 hat ergänzend hierzu dargelegt, dass auch aus seiner Sicht ein Biegungsbruch, kein Berstungsbruch des Schädeldachs vorgelegen habe und auch kein Schädelbasisbruch, wie am Ende des Obduktionsprotokolls aufgeführt – dies sei falsch. Der Scheitelbein, Schläfenbein und das Hinterhauptbein betreffende, bis zum oberen Keilbein reichende Bruch betreffe eindeutig das Schädeldach. Der vom Sachverständigen K1 beschriebene Schnitt laufe auf dem äußeren Gehörgang oder direkt dahinter, die Kopfschwarteneinblutung habe damit auch den vorderen Schädelbereich betroffen, so dass die Lokalisierung des Impacts durch den Sachverständigen D1 richtig sei. Auch dieser hat begründet, dass ein Schädelbasisbruch im Protokoll bei den Befunden nicht beschrieben sei, keine Blutung im rechten Gehörgang vorgelegen habe und auch in den CT-Bildern des Sachverständigen X5 der Bruch nach Überschreiten der Sutura squamosa in der Schuppe des Schläfenbeins am Keilbein geendet habe, wobei die Schädelbasis mit dem kompakten Felsenbein tiefer liege. Auch ist insoweit im Protokoll des Sachverständigen K1 auffällig, dass erst unter „Abschnitt III. Todesursache“ im Obduktionsprotokoll der Begriff eines „rechtsseitigen Schädeldach- und Basisbruchs“ auftaucht, während er zu keinem Zeitpunkt bei der Besichtigung des Leichnams erwähnt wird und mit den Befundbeschreibungen auch nicht übereinstimmt.

Der Sachverständige L5 hat nachvollziehbar dargelegt, dass ein Berstungsbruch indirekt, fernab des Ortes der Gewalteinwirkung, durch eine Verformung des Schädels als Ganzes entstehe. Prädilektionsstelle sei die Schädelbasis. Bei einem Säugling reagiere der Schädel aber, wie vom Sachverständigen D1 dargelegt, aufgrund der noch offenen Schädelnähte nicht oder erst sehr spät als Ganzes, weshalb indirekte Frakturen beim Säugling nicht vor dem 3., 4. Lebensmonat entstünden, danach selten seien und wie beim Erwachsenen meist die Schädelbasis betreffen würden. Bei O2 habe dagegen eindeutig eine Schädelfraktur vorgelegen, bei der das Scheitelbein, die Schläfenschuppe, im Bereich eines Frakturendes das Hinterhauptbein betroffen gewesen sei. Diese Knochen gehörten eindeutig zum Schädeldach und nicht zur Basis.

Auch nach der abschließenden Bewertung des Sachverständigen D1 ergeben die Obduktionsbefunde trotz einzelner Widersprüche im Sektionsprotokoll und die Ausführungen des Sachverständigen K1, wobei aus Sicht von D1 die ersten Angaben der unmittelbaren Befunddokumentation die verlässlicheren sind, deutliche Hinweise auf eine seitliche Gewalteinwirkung gegen den Schädel von O2. Nur am Rande sei insoweit erwähnt, dass auch der – nicht objektive – Rechtsmediziner Q3 erklärt hat, dass Frakturlinie und Kreuzung der Arteria meningea media wahrscheinlich so erfolgt seien, wie D1 es beschrieben habe.

Nach den weiteren Darlegungen des Sachverständigen D1 würde eine Exposition dieser Region – wenn sie denn in Verbindung mit einem Sturz vom Bett gesehen werden solle – eine unter diesen Voraussetzungen zumindest ungewöhnlich erscheinende Kopfstellung voraussetzen. Der Sachverständige D1 hat in diesem Zusammenhang erläutert, dass der Fund einer Verletzung oberhalb der Hutkrempenlinie bei einem Erwachsenen dafür spreche, dass sie nicht durch einen Sturz verursacht worden sei, im gegenständlichen Fall eines Säuglingssturzes aus dem Bett – in Umkehrung der üblichen differentialdiagnostischen Schlussfolgerungen – sei dagegen eher mit einer Aufschlagstelle oberhalb der Hutkrempenlinie zu rechnen. Ein seitlicher Anprall im Rahmen eines Shaken-Baby-Impacts wäre angesichts dessen differentialdiagnostisch mit höherer Wahrscheinlichkeit in Betracht zu ziehen.

Die von der Verteidigung – auf der Basis von Ausführungen des präsenten Sachverständigen C5 – weiter vorgetragenen Behauptungen, dass die Annahme eines seitlichen Impacts erstaune, weil es keinerlei Befund gebe, der eine Aufschlagstelle oberhalb der Hutkrempenlinie stützen würde, und dass ein Impact gegen die seitliche Schläfenregion, der stark genug sei, den Schädelknochen brechen zu lassen, aber die bedeckenden Schläfenmuskeln völlig frei von Einblutungen lasse, eine Unmöglichkeit sei, hat der Sachverständige D1 ebenso widerlegen können. Zu jedem Zeitpunkt ist der Sachverständige von einem eher wahrscheinlichen Aufschlag im Bereich des Schläfenbeins, über dessen Schuppe die Fraktur verlaufen ist und das bei einem Säugling im Alter von O2 völlig unterhalb und nicht oberhalb der Hutkrempenlinie liegt, ausgegangen. Die entgegenstehende Behauptung der Verteidigung ist unzutreffend.

Der Sachverständige hat weiter ausgeführt, dass nach der Formulierung des Obduktionsberichts zunächst bereits Zweifel angebracht seien, ob tatsächlich keinerlei Einblutungen vorhanden gewesen seien, weil der Zusatz „keine umschriebenen Einblutungen“ völlig überflüssig erscheine, wenn die vorhergehende Feststellung „Schläfenmuskulatur beidseits frei von Einblutungen“ zuträfe. Unabhängig hiervon hat der Sachverständigen D1 allerdings ganz klar die unbelegte Behauptung der Verteidigung zurückgewiesen, der Bruch des Schläfenbeins ohne Einblutung in die Muskulatur sei unmöglich. Dies ist falsch. Der Rechtsmediziner hat dezidiert dargelegt, dass Blutungen in die Schläfenmuskulatur zwar häufiger Bestandteil des Verletzungsbildes nach starker seitlicher Gewalt gegen den Schädel seien. Allerdings bestünden am Säuglingsschädel insofern erhebliche Unterschiede, als das Scheitelbein sehr viel weiter nach kaudal reiche als beim Erwachsenen.

Die seitliche Schädelfläche eines Säuglings werde im Gegensatz zu der eines Erwachsenen zum großen Teil vom Scheitelbein gebildet und der Schläfenmuskel habe seinen Ansatz im Bereich der unteren Linea temporalis (einer Knochenleiste am Scheitelbein) und an der Temporalfaszie (dem den Schläfenmuskel bedeckenden Bindegewebe), die im Bereich der oberen Linea temporalis ansetze. Das mögliche Fehlen umschriebener Einblutungen im Schläfenmuskel von O2 könne demnach durch einen seitlichen Anprall oberhalb des Schläfenmuskelansatzes erklärt werden. Darüber hinaus führe die geringere Flexibilität des Erwachsenenschädels bei einem Impact zu einer hohen Belastung der zwischen Knochen und auftreffender Fläche liegenden Weichteile. Die besondere Deformierbarkeit des Säuglingsschädels führe dazu, dass die Weichteile einer im Verhältnis zu einem Stoß gegen den Schädel eines Erwachsenen geringeren Belastung ausgesetzt seien, weshalb ein hohes Verletzungsausmaß bei geringen oder fehlenden Weichteilverletzungen ein charakteristisches Merkmal, beispielsweise bei Fensterstürzen von Kindern sei. Der Sachverständigen D1 hat sich im Gegensatz zu C5, der seine kategorische Behauptung in keiner Weise belegt und sich sogar zu dem Vorwurf verstiegen hat, die entgegenstehende Behauptung des Sachverständigen D1 sei ein rechtsmedizinischer Skandal, auf entsprechende wissenschaftliche Literatur bezogen (Arbeiten von Ibrahim a. Margulies 2010 – Biomechanics of the toddler head during low-height falls:an anthropologic dummy analysis, Ibrahim, Wood, Margulies et D2 2012). D1 hat aus der 2012 veröffentlichten Arbeit von Ibrahim et al. mit dem Titel „Influence of age and fall type on head injuries in infants and toddlers“ als Teilergebnis zitiert, dass in jedem neunten Fall (11,1 %) der Kinder mit Schädelbrüchen nach Computertomographie und klinischer Untersuchung keine Weichteilverletzungen gefunden worden seien. Bei einer Internetrecherche lässt sich diese Angabe im veröffentlichten Abstract der Arbeit ohne weiteres nachlesen.

Der Sachverständige D1 wie auch der Sachverständige L5 haben danach insgesamt nachvollziehbar das Argument des präsenten Sachverständigen C5 – dessen Ausführungen im übrigen insgesamt aufgrund durchgreifender Zweifel an seiner Unparteilichkeit nicht sachdienlich und unbrauchbar waren – entkräftet, es handle sich bei der Fraktur von O2 um eine lineare Kalottenfraktur, welche schräg absteigend unterhalb der Sägeschnittebene im Bereich der so definierten Schädelbasis ende. Dabei handle es sich um einen Berstungsbruch, welcher durch Deformation entstünde und vieltausendfach nach so genannten low falls beobachtet worden sei. Definitionsgemäß nehme dieser seinen Beginn im Bereich des Impacts und nur bei langsamer Deformation des Kopfes, also bei geringen Sturzhöhen, komme es dazu, dass die deformationsbedingten Zugbelastungen den Kopf reißen ließen, beim Kind die wesentlich vulnerablere und dünnere Kalotte und beim Erwachsenen die Schädelbasis.

Der Sachverständige D1 hat, wie dargelegt, nicht nur die Einschätzung, dass bei O2 der Schädel infolge gesamter Deformation gebrochen sei, unter Begründung im einzelnen widerlegt, sondern auch im Rahmen seiner – nachfolgend dargelegten biomechanischen Berechnungen – die Behauptung als falsch bezeichnet, dass Berstungsbrüche ausschließlich durch langsame Gewalteinwirkung entstehen würden. Bei den in Millisekunden (weit unter 200 ms) ablaufenden Anstoßereignissen des Kopfes von Fußgängern und nicht angeschnallten PKW-Insassen an steife Fahrzeugteile würden die bekannten Scharnierbrüche als Extremform der Berstungsbrüche auftreten. Widerlegt wurden die Einwände des Sachverständigen C5 insgesamt auch durch die nachfolgend dargestellten biomechanischen Ausführungen des Sachverständigen D1.

Aufgrund der fachkundigen Ausführungen der Sachverständigen D1 und L5 spricht aus Sicht der Kammer daher alles dafür, dass es sich bei der Schädelfraktur von O2 um einen Biegungsbruch gehandelt hat. Entscheidend ist diese Klassifikation, wie oben dargelegt, für die Abgrenzung zwischen Sturzgeschehen und Misshandlung vorliegend nicht. Entscheidend ist die Ausprägung der Schädelfraktur.

Biomechanik

Auch die biomechanischen Berechnungen des Sachverständigen D1 stützen das Beweisergebnis, dass die Einlassung der Angeklagten als unwahre Schutzbehauptung zu widerlegen ist. Dabei hat die Kammer den Ergebnissen des biomechanischen Gutachtens bei einer Gesamtschau des Beweisergebnisses angesichts des Umstands, dass die Biomechanik insgesamt nur Näherungswerte ergeben kann, allerdings keine ausschlaggebende Bedeutung beigemessen. Die Berechnungen der Biomechanik sind grundsätzlich von daher mit Unsicherheiten behaftet, als keine Berechnungsmethode oder Versuchsmethode existiert, die in der Lage wäre, konkrete Werte hinsichtlich der Bruchlastgrenze eines Säuglingsschädels zu ergeben. Die gefundenen Ergebnisse sind lediglich als weiterer bestätigender und auf keinen Fall entgegenstehender Faktor des aufgrund der medizinischen Sachverständigengutachten zweifelsfreien Beweisergebnisses zu werten, dass ein Schädelbruch bei einer Sturzhöhe von 45 cm überhaupt nicht zustande kommen kann und ein Schädelbruch des Ausmaßes wie bei O2 selbst bei einem Sturz aus einer Höhe bis zu 1,2 - 1,5 m in hohem Maße unwahrscheinlich ist.

Der Sachverständige D1 hat bereits in seiner Stellungnahme im Gutachten vom 13.03.2014, das er in seiner ersten Anhörung vorgetragen hat, seinen Berechnungen zur Höhe der im konkreten Fall zu erwartenden Kräfte und zur Höhe der für das Eintreten eines Bruches erforderlichen Kräfte vorangestellt, dass es praktisch unmöglich sei, diese Überprüfung mit einem „quasi identischen Körper“ experimentell vorzunehmen. Er hat seine Auffassung später im einzelnen begründet und unter anderem darauf hingewiesen, dass der Schädel eines Kindes im Alter von O2 keine geschlossene Kapsel mit einheitlicher Dicke darstelle, sondern aus einer Mehrzahl einzelner Schuppen von unterschiedlicher Dicke bestehe, die wegen noch nicht erfolgter Ossifikation der Suturen gegeneinander verschiebbar seien und in unterschiedlicher Reihenfolge eine Entwicklung von einem einschichtigen zu einem dreischichtigen Aufbau durchliefen, was eine Nachbildung ausgeschlossen erscheinen lasse. Der Sachverständige hat von vornherein hervorgehoben, dass alle von ihm in die Berechnung eingestellten Werte letztlich Näherungswerte darstellten, und hat dies für die Kammer nachvollziehbar auch bei seinen Einzelschritten bereits berücksichtigt.

D1 kommt in seinem rechtsmedizinisch-biomechanischen Gutachen zu dem Ergebnis, dass ein Schädelaufprall bei einem Sturz von O2 aus dem Doppelbett mit Kräften (472 Newton) verbunden gewesen wäre, die so weit unter dem diskutierten unteren Bruchlastbereich lägen, dass die Entstehung eines Bruchs praktisch ausgeschlossen werden könne bzw. nur als sehr unwahrscheinliches Ausnahmeereignis zu erklären wäre. Schon gar nicht sei mit nennenswerten Hirnverletzungen zu rechnen. Die untere Grenze des Grenzbereichs (800 N) – wobei der Sachverständige zahlreiche Umstände zugunsten der Angeklagten zugrunde gelegt hat – würde bei einer Fallhöhe von ca. 0,78 m erreicht. Bei dieser Fallhöhe wäre demnach aus biomechanischer Sicht grundsätzlich ein Schädelbruch nicht mehr auszuschließen, allerdings nach pädiatrischen und rechtsmedizinischen Erfahrungsberichten immer noch äußerst unwahrscheinlich. Dieses Ergebnis stehe in Übereinstimmung mit Empirie, medizinischen Erfahrungen und gerichtsmedizinischer Literatur und entspreche auch den Erfahrungen von Kinderärzten und Kinderchirurgen. Einfache lineare Schädelbrüche bei kindlichen Stürzen entstünden im allgemeinen ab einer Höhe von 1 m, ohne dass es zu schweren klinischen Veränderungen komme.

Der Sachverständige D1 hat zunächst durch – zwangsläufig toleranzbehaftete – Berechnungen die Kraft ermittelt, die bei einem Sturz aus 45 cm auf den Säuglingsschädel einwirken würde. Bei der Darstellung der biomechanischen Verhältnisse beim Aufprall eines Körpers hat er die Masse eines Schädels im Alter von O2 in Anlehnung an Yoganandan et al. (2002 – Accidental injury, biomechanics and prevention; 1999 – Biomechanical tolerance criteria for pediatric population) mit 2,1 kg angenommen. Von den Autoren würden als scale factors für die Kopfmassen eines halb- bzw. einjährigen Säuglings 0,46 bzw. 0,55 angegeben. Durch Multiplikation der mittleren Masse eines Erwachsenenschädels (rd. 4,5 kg) mit diesen Faktoren ließen sich mittlere Werte für die Schädelmasse eines halb- bzw. einjährigen Kindes und nach linearer Interpolation für den ca. 7 Monate alten O2 ermitteln. Bei einem scale factor von 0,475 ergebe sich die angenommene mittlere Kopfmasse von rd. 2,1 kg. Dabei war es nach den Darlegungen des Sachverständigen nicht wichtig, ob man ein Gewicht von 2,1 oder 2,0 oder 2,5 kg zugrunde legen würde; entscheidend sei die Art des Auftreffens. Der Sachverständige hat sodann die aufgrund der Beschleunigung, der Aufprallgeschwindigkeit und der Länge der Deformationsstrecke einwirkende Kraft berechnet. Experimentell würde dies durch den Fall einer Stahlkugel mit der Masse m = rd. 2,1 kg aus einer Höhe von 45 cm auf eine Unterlage aus weichem Sand nachvollzogen werden können. Ob ein bewegter nachgiebiger Gegenstand auf einen unbewegten harten Gegenstand treffe oder ob ein unnachgiebiger Gegenstand auf einen nachgebenden Gegenstand stoße, sei für die Berechnung der auftretenden Kräfte grundsätzlich nicht von Bedeutung. Beim Aufprall wird die Stahlkugel ohne nennenswerte eigene Deformierung über eine „Deformierungs“-Strecke s in den Sand einsinken und ihre Geschwindigkeit dabei auf 0 abgebremst. Die einwirkende Kraft lässt sich mit der Formel F (die Kraft in Newton) = m (Masse des Körpers in kg) x a (Beschleunigung) berechnen. Die Beschleunigung a ist mit der Formel a = v²/2s zu ermitteln. Die Aufprallgeschwindigkeit ergibt sich bei einer freien Fallhöhe h von 0,45 m mit rd. 3 m/s (v² = 2g x h, wobei g 9,81 m/s² = einfache Erdbeschleunigung beträgt). In Bezug auf die Länge der Deformierungsstrecke – hier dem Eindringen der Stahlkugel in den Sand – hat der Sachverständige einen Schätzwert von 2 cm (0,02m) zugrunde gelegt, wobei sich für die Beschleunigung a (Abbremsung = negative Beschleunigung) ein Wert in Höhe von rd. 225 m/s² ergab. Der Sachverständige D1 hat hierbei nachvollziehbar dargelegt, dass es sich bei der Länge der Deformationsstrecke um einen Schätzwert handele, dem die vergleichsweise relativ große Deformierbarkeit des Säuglingsschädels zugrunde gelegt worden sei. Beim Schädel des Erwachsenen handele es sich um eine geschlossene Kapsel aus dickerem Knochenmaterial; nach entsprechenden Veröffentlichungen sei bei einem Aufprall einer erwachsenen Person auf eine unnachgiebige Unterlage in der Regel von einer Verformbarkeit von 1 Zentimeter (0,01 m) auszugehen. Das Maß der Deformierbarkeit des Schädels eines sechs- bzw. siebenmonatigen Säuglings sei aufgrund der Biegsamkeit der plattenförmigen Einzelknochen des Hirnschädels, der fehlenden Verknöcherung der Schädelnähte und noch nicht verschlossenen großen Fontanelle auf jeden Fall höher anzusetzen. Er sei realistischerweise von einer Deformierbarkeit von 2 cm ausgegangen. Daraus ergebe sich, dass im Fall eines Sturzes auf den Kopf die Geschwindigkeit des Kopfes auf einer Strecke von 2 cm bis zum Stillstand abgebremst werde. Die Festlegung des Schätzwertes für die Deformationsstrecke ist auch nicht - wie von der Verteidigung moniert – unwissenschaftlich erfolgt. Der Sachverständige ist von in wissenschaftlichen Veröffentlichungen genannten Werten für die Deformierbarkeit des Schädels von Erwachsenen ausgegangen und hat die Schätzung unter Berücksichtigung der besonderen anantomischen Verhältnisse des Säuglingsschädels vorgenommen. Er hat im übrigen bei der Erörterung dieses Umstands bei einer seiner ersten Vernehmungen auch Berechnungen unter Berücksichtigung einer Deformierbarkeit von 1,5 und auch 2,5 Zentimetern vorgenommen und sich mit Abwandlungen auseinandergesetzt.

Bei seiner Berechnung unter Zugrundelegung eines nachvollziehbaren Wertes von 0,02 m ergibt sich für beide Fälle – Aufschlagen der Kugel auf Sand bzw. umgekehrt eines deformierbaren Köpers auf eine nicht deformierbare Unterlage aus einer Höhe von 45 cm – ein Wert von 472 Newton. Für die weiteren Fallhöhen von 66 bzw. 85 cm Höhe ergaben sich Kraftwerte von 680 bzw. 875 Newton.

Der Sachverständige hat zu jeder Zeit auf die Schwierigkeiten biomechanischer Berechnung hingewiesen, da wesentliche Bedingungen des Sturzgeschehens variabel seien – möglich wäre ein seitliches Herabrollen über die Bettkante mit seitlichem Aufschlagen des gesamten Körpers oder ein Herabrutschen kopfüber, wobei der Unterkörper des Säuglings (Becken-Beinregion) zunächst noch auf der Bettkante aufgelegen haben könnte, bevor er auf den Boden glitt. In beiden Fällen hätte nicht der freie Fall aus 45 cm vorgelegen, ebensowenig wie bei einem Herabrutschen mit den Füßen zuerst.

Der Sachverständige D1 hat jedoch ebenso ausdrücklich ausgeführt, dass sich eine Bedingung nach seinem Dafürhalten auf keinen Fall abgespielt haben könne, nämlich dass bei einem Sturz des O2 vom Bett der Eltern auf den Laminatboden eine relevante Geschwindigkeit produziert worden sein könne. Derartige Bewegungen wären absolut nicht altersgemäß, sprunghafte Beschleunigungen könnten nicht zustande kommen. Bei einem Abrollen über die Bettkante würden Reibungskräfte wirken, wodurch die Fallhöhe nicht unbeträchtlich (ca. 10-15 %) geringer sein werde. Auch sei für diesen Fall die Geschwindigkeit von 3m/s zu hoch. Das Kind könne demnach in der Regel nur über die Kante gerollt sein. Die Berechnungen der Kraft unter Zugrundelegung des freien Falls würden nur dann wirken, wenn das Kind aus der Höhe von 0,45 m fallen gelassen würde.

Die Ergebnisse seien zwar erheblich toleranzbehaftet, klar sei aber auch, dass bei Vergleichen mit Literaturangaben verletzungsrelevante Kräfte sehr viel höher seien als die sich vorliegend ergebenden.

Der Sachverständige hat die ermittelten Werte mit den in der Literatur (Yoganandan et al.) angegebenen Belastungswerten verglichen und darauf hingewiesen, dass verwertbare Daten zur biomechanischen Toleranz von Geweben, Organen und Körperteilen des wachsenden kindlichen Individuums im Vergleich mit den Daten zum Körper der Erwachsenen nur spärlich verfügbar seien. Schwierigkeiten ergäben sich dabei aus den Veränderungen, die vom Neugeborenenzustand an bis ins frühe Erwachsenenalter abliefen, und zwar im Säuglingsalter in rascher Progredienz. Diese Veränderungen beträfen am Säuglingsschädel die geometrischen Maße und die Anatomie (Fontanellen, Nähte). Von Bedeutung sei weiter, inwieweit gemessene Gewebeeigenschaften (stiffness, elastic bone modulus) Schlussfolgerungen auf die Belastbarkeit und das Verletzungsrisiko am Gesamtschädel erlauben. Diese Veränderungen würden in der Literatur der Ermittlung von scale factors zugrunde gelegt, könnten aber nur mit großer Vorsicht zu behandelnde Hinweise auf die Belastbarkeit von Schädel und Gehirn eines Säuglings in einem bestimmten Lebensmonat im Vergleich mit den Verhältnissen beim Erwachsenen geben.

Der Sachverständige hat unter detaillierten Ausführungen dargelegt, dass bestimmte Eigenschaften bei einem ca. 6 Monate alten Säugling für eine gegenüber dem Erwachsenenschädel auf ca. ¼ verringerte Toleranz schließen ließen. In der Literatur (Yoganandan et al.) werde für den „bone modulus“ des 6 Monate alten Säuglings ein scale-Wert von 0,29 angegeben; aus einer weiteren Tabelle, in der die Abhängigkeit der „stiffness“ vom Lebensalter dargestellt wird, ließe sich durch Interpolierung etwa ein Wert von 20 - 30 % des Erwachsenenwertes ableiten. Beim aktuellen Wissenstand sei es jedoch nicht sicher, mit welchen Einschränkungen diese Relation auf eine Gesamtvulnerabiliät des Säuglingsschädels mit seinen strukturellen Besonderheiten übertragen werden dürfe.

Unter Berücksichtigung der in einer Literaturtabelle (Yoganandan et al.) angegebenen Referenzwerte für die Bruchlastgrenze des Erwachsenenschädels für die betroffene Schädelregion (temporoparietal, evtl. parietal) auf der Basis von fünf Studien (Nahum et al. 2002 – Accidental injury, biomechanics and prevention; Schneider, Hodgson, McIntosh sowie Allsop, s. nachfolgend), bei denen die Werte insgesamt zwischen 2110 und 17000 N, die Mittelwerte zwischen 3490 und 12500 N schwanken, hat der Sachverständige einen unteren Toleranzbereich von 4000 bis 5000 N angenommen. Der Sachverständige hat insoweit nachvollziehbar dargelegt, die Belastungsversuche mit breitflächigen Impactoren (Mc Intosh et al. 1993 – Head and neck injury resulting from low velocity direct impact, Allsop et al. 1991 – Force deflection and fracture characteristics of the temporo-parietal region of the human head), zugrunde gelegt zu haben, was am ehesten dem vorliegenden Fall des Aufschlagens des Schädels auf eine fixierte Fläche entspreche. Die große Variabiliät der Werte erkläre sich durch die Untersuchungsmethode (Impector areal), wobei der Aufschlag des Schädels auf eine ebene Fläche, wie bei O2, aus biomechanischer Sicht eher der Belastung mit einer Impactorfläche > 6,45 cm2 (entsprechend einem Kreis mit d = 2,9 cm) ähnele. Als untere Toleranzgrenze würde sich danach nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 etwa ein unterer Toleranzbereich für Erwachsene bei 4.000 bis 5.000 N ergeben.

Eine Viertelung des Bruchlastgrenzbereichs des Erwachsenenschädels ergebe für den Schädel eines ca. 6 - 7 Monate alten Säuglings danach einen unteren Grenzlastbereich zwischen 1000 und 1250 Newton, den der Sachverständige zugunsten der Angeklagten auf einen Minimalwert der Bruchlastgrenze für O2 weiter auf 800 N reduziert hat. Dabei hat der Sachverständige zu jeder Zeit darauf hingewiesen, dass auch der Erwachsenenreferenzwert letztlich noch unzureichend abgesichert sei und auch die danach errechneten Bruchgrenzbelastungen für die Schädelknochen von O2 als sehr stark toleranzbehaftet angesehen werden müssten, was die Stringenz der Schlussfolgerungen einschränke.

Der Einwand der Verteidigung, die Berechnungen des Sachverständigen seien aus Versuchsreihen abgeleitet worden, die Aufschläge von Gegenständen auf den Kopf eines Erwachsenen beträfen, und er habe nicht den für die Angeklagte günstigsten Wert von 20 % zugrunde gelegt, geht fehl. Der Sachverständige hat nachvollziehbar erläutert, dass die Berechnung der Scale-Faktoren auf Messungen biomechanischer Kennzahlen (für statistische und dynamische) an biologischen Strukturen (stiffness) bzw. Materialien (elastic modulus) von Erwachsenen und Kindern unter statischen und dynamischen Belastungen beruhten. In zahlreichen Versuchsreihen seien entweder an kleinen Gewebestücken aus Erwachsenen- oder Kinderknochen bzw. Sehnen oder Suturen biomechanische Eigenschaften, wie Gewebsdichte, bone modulus (elastic modulus), oder die stiffness (Widerstand, den eine Struktur einer deformierenden Kraft entgegensetze) oder die Poissonzahl (Querdehnung/Längsdehnung) oder die Deformierung einer Struktur bei Aufschlag, bestimmt worden, mit dem Ziel, das Verhalten dieser Struktur, z.B. das Eintreten von Frakturen, nachvollziehbar zu machen (u.a. Thibault 1997 – Pediatric head injuries: the influence of brain and skull mechanical properties). Die Untersuchungsergebnisse für Kinder seien bei den von ihm zitierten Autoren Yoganandan et al. 2002, die Erwachsenenwerte bei Allsop und Kennett 2002 (Skull and facial bone trauma) referiert. Der Sachverständige hat weiter dargelegt, dass die aus dem Verhältnis der Messergebnisse zu ziehenden Rückschlüsse auf das Verhalten der biologischen Strukturen, wie der Bruchlastgrenze, aufgrund nur niedriger Untersuchungszahlen toleranzbehaftet seien und er deshalb eine „Nach-unten-Korrektur“ der niedrigsten Erwachsenen-Einzelwerte bei Einsatz großer Impactoren vorgenommen habe, um ohne Benachteiligung der Angeklagten eine möglichst sichere Aussage treffen zu können. Er habe deshalb die niedrigsten Erwachsenenwerte bei Einsatz großer Impactoren von 5.800 bzw. 10.976 N auf 4.000 bzw. 5.000 N nach unten korrigiert. Auf die Viertelung des Erwachsenenwertes schloss er unter Auswertung der Kurve von Yoganandan et al., die die Altersabhängigkeit des Deformierungsverhaltens menschlicher Schädel bis ins 20. Lebensjahr darstelle, und einer Abhandlung von Snyder et al. 1977 (Study of impact tolerance through free-fall investigation), die echte Fallergebnisse von menschlichen Schädeln und Computersimulationen wiedergebe. Der Sachverständige hat unter Darlegung der Berechnungen im einzelnen nachvollziehbar dargelegt, dass sich bei einer Berechnung ohne die von ihm zugunsten der Angeklagten vorgenommenen Korrekturen, die zu einer erheblichen Absenkung des kritischen Kraft-Frakturwertes führten, deutlich ungünstigere Werte ergeben hätten. Ausgehend vom niedrigsten Einzelwert der Studie Allsop (5.800 N), ergäbe sich nach Viertelung ein kritischer Frakturwert von 1.450, ausgehend vom niedrigsten Einzelwert der Studie McIntosh (1993 - Head and neck injury resulting from low velocity direct impact) (10.976 N) ergäbe sich ein Wert von 2.744 N anstatt der angenommenen 800 N. Ebenso hat der Sachverständige dargelegt, warum der für den bone-modulus bei Yoganandan angegebene Wert von 20 – 30 % nicht ohne weiteres zugrunde gelegt werden könne, da sich Materialien mit hohem bone modulus, anders als der Säuglingsschädel, bei Druck und Dehnung rigide verhielten und sich wenig verformen würden. Stiffness und Modulus seien verwandte Eigenschaften, aber nicht identisch, wobei der Modulus eine intensive Materialeigenschaft, unabhängig von Form und Menge sei, während die stiffness eine extensive Eigenschaft fester Körper darstelle und von der Struktur beeinflusst werde. Diese bestimmten Eigenschaften eines Säuglingsschädels sprächen daher für eine gegenüber dem Erwachsenenschädel auf ca. ¼ reduzierte Toleranz.

Im Hinblick auf die von der Verteidigung angeführte Arbeit von Ommaya et al. 2002 (Biomechanics and neuropathology of adult and pediatric head injury) hat der Sachverständige D1 bemerkt, dass es bemerkenswert sei, dass bei Ommaya für Neugeborene eine Schädeldachdicke von 1 mm, für jüngere Kinder von 4 mm und für Erwachsene von 10 mm unterstellt werde, ohne auf die erhebliche Variabiliät der Schädeldachdicken in den Altersstufen einzugehen, was den Eindruck vermittle, dass die Schädeldachdicke das einzige für die Bruchlastgrenze entscheidende Merkmal darstelle, was angesicht zahlreicher weiterer Faktoren, wie der Zustand der Suturen, der Fontanellen und der altersabhängigen Ossifikation zu bezweifeln sei.

Der insgesamt fünfmal angehörte Sachverständige hat sich mit zahlreichen weiteren – unbegründeten und wissenschaftlich widerlegbaren – Einwänden der Verteidigung auseinandergesetzt und sich zu keinem Zeitpunkt zu seinen Ausführungen in den schriftlichen Gutachten und in der Hauptverhandlung in Widerspruch gesetzt oder abweichend geäußert.

Das Argument der Verteidigung, es sei für die Entstehung eines Schädelbruchs ein erheblicher Unterschied, ob ein Schädel auf eine Fläche aufpralle oder ein Aufschlag durch ein Objekt auf den Schädel erfolge (quasistatische Belastung), hat der Sachverständige für die Kammer nachvollziehbar widerlegt. Sturz wie Schlag seien biomechanisch eine dynamische und nicht statische Belastung des Kopfes. D1 hat dargelegt, dass in der Traumatomechanik unter einer statischen Belastung eine Zeit von mehr als 200 Millisekunden (ms) konstanter Krafteinwirkung, unter dynamischer Belastung eine weniger als 200 ms andauernde Kraft verstanden werde. Die Dauer eines heftigen Aufschlags auf den Kopf liege ebenso wie die Aufschlagdauer des Kopfes auf eine ebene Fläche deutlich unter 200 ms. Experimentell (Gundolf Beier 1978 – Beobachtungen und Versuche zu Fingerverletzungen durch Beilhieb) sei die Auftreffgeschwindigkeit eines Schlages bei 2 - 5 m/s gefunden worden, was dem bei O2 errechneten Wert von 3 m/s entspreche. Die einfach zu berechnende Zeitdauer des Kopfaufpralls auf die Unterlage, s.o., die Strecke von 0,02 m werde in 0,013 s durchlaufen, d.h. in 13 ms, liege mithin weit unter 200 ms.

Der Sachverständige hat weiter nachvollziehbar die Kritik an der Schätzung der Deformationsstrecke, auch unter Berücksichtigung alternativer Werte entkräftet, und auch den Einwand widerlegen können, er habe Werte zuungunsten der Angeklagten zugrundegelegt.

Bei seinen gesamten Berechnungen ist der Sachverständige D1 zugunsten der Angeklagten vorgegangen – und nicht, wie von der Verteidigung behauptet – zu ihrem Nachteil, und zwar durch Übernahme der vollen Fallhöhe (0,45 m) in die Berechnung der wirksamen Kraft und damit unter Annahme des unwahrscheinlichen freien Falls; durch Vernachlässigung der Möglichkeit, dass bei seitlichem Auftreffen die Schulter einen Teil der Kopflast auffangen könnte; durch „Nach-unten-Korrektur“ der Erwachsenen-Grenzwerte für Schädelfrakturen auf 4000 bis 5000 N, d.h. auf Werte, die noch unter den in den Studien ermittelten niedrigsten Einzelwerten liegen; durch nach der Viertelung (auf 1000 bis 1250 N) erfolgter weiterer Absenkung des Wertes auf 800 N.

Die Kraft von ca. 472 N, die nach allem bei einem Sturz aus einer Höhe von 0,45 m erreicht wird, liegt danach ganz erheblich unter der Bruchlastgrenze eines Säuglingsschädels im Alter von O2. Selbst bei dem Erreichen der Bruchlastgrenze bei einer Kraft von 800 N ist der Wert nach den Darlegungen des Sachverständigen zudem nicht so zu verstehen, dass Schädelbrüche bei jedem Sturz eintreten würden. Belegt wird dies durch die zahlreichen Studien, bei denen bis zu Sturzhöhen von 1 m, mithin einer noch über der vom Sachverständigen errechneten Krafteinwirkung von 875 N, bezogen auf eine Sturzhöhe von 0,85 m, nur im Ausnahmefall eine – einfache – Schädelfraktur festzustellen ist.

Auch die Auseinandersetzung mit dem – unzutreffenden – Einwand der Verteidigung, die Annahme der Deformationsstrecke von 2 cm sei unwissenschaftlich erfolgt, führt nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen D1 zu keinem anderen Ergebnis. Bei der Annahme einer Deformationsstrecke von nur 1,5 cm, was aufgrund des relevanten Unterschiedes des Säuglingsschädels und des Umstands, dass es vor einer Fraktur erst zu dramatischen Verformungen kommt (Coats & Margulies 2006 – Material properties of human infant skull and suture at high rates), aus Sicht des Sachverständigen nicht zulässig wäre, würde sich gleichwohl anstelle von 472 N nur eine Kraft von 630 N ergeben; umgekehrt bei der Annahme einer Deformationsstrecke von 2,5 cm nur eine relevante Kraft von 378 N.

Der Sachverständige L5 hat in Bezug auf die Biomechanik ergänzend ausgeführt, dass die biomechanischen Berechnungen die minimale Bruchlastgrenze zum Ergebnis gehabt hätten, bei der eine erste Fraktur entstehen könne. Wenn der Knochen gerade eben brechen könne, entstehe eine kurze lineare Fraktur, die auf einen Schädelknochen beschränkt sei, wie sie im sehr seltenen Ausnahmefall bei low falls bis zu einer Sturzhöhe von 1,2 – 1,5 m gefunden werden könne. Bei O2 seien aber mindestens 2, mit dem Haarriss 3 Schädelknochen betroffen, die durch zwei offene Knochennähte getrennt seien. Das Bindegewebe der Knochenhaut absorbiere Verformungskraft, weshalb es zur Erzeugung einer Fraktur über mehrere Schädelknochen einer höheren Krafteinleitung bedürfe. Daher sei auch die berechnete Kraft zur Verursachung der bei O2 vorgefundenen schweren Fraktur nicht ausreichend. In der Literatur gebe es keine Veröffentlichungen, wie hoch ein entsprechender Zuschlag sei, ob 10 % oder 50 %, der hinzugerechnet werden müsste.

Nach allem verfügt die Kammer aufgrund der durch die qualifizierten und wissenschaftlich verifizierbaren Ausführungen des Sachverständigen D1 erworbenen rechtsmedizinisch-biomechanischen Kenntnisse über die zur Beantwortung der von der Verteidigung unter Beweis gestellten Tatsachen erforderlichen eigenen Sachkunde.

Gleiches gilt für die Möglichkeit einer Rekonstruktion des angeblichen Sturzgeschehens.

Rekonstruktionsmöglichkeiten

Nach den Darlegungen des rechtsmedizinisch-biomechanischen Sachverständigen D1, die durch die Angaben der Sachverständigen I5, X5 und einer freibeweislich ergänzend eingeholten Auskunft des am Institut für Rechtsmedizin tätigen B1 bestätigt worden sind, sind Möglichkeiten einer Rekonstruktion des Sturzgeschehens, etwa durch Versuche mit Dummys, Computersimulationen, Modellnachbildungen oder Ausdrucken eines 3-D Druckers auszuschließen.

Nach den Ausführungen von D1 und X5 ist der Schädelknochen eines Säuglings als solcher nicht nachzubilden; neben der zwar festzustellenden Dicke wäre eine Nachbildung von daher mit einer erheblichen Unsicherheit behaftet, als keine Feststellungen dazu zu treffen sind, in welchen Bereichen des Schädels des O2 die Knochen eine Ein- bzw. Dreischichtigkeit aufgewiesen haben. Der Radiologe X5 hat in seinen Vernehmungen darauf hingewiesen, dass das angewandte CT-Verfahren Strukturen mit einer Ausdehnung von weniger als 0,6 mm nicht wiedergebe. Von daher ist nicht damit zu rechnen, dass der Entwicklungsstand der Ossifikation jeder einzelnen Knochenschuppe aus den gewonnenen CT-Daten zutreffend abgeleitet werden könnte.

Darüberhinaus ist es nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 bisher nicht gelungen, ein Material zu produzieren, das in seinen Eigenschaften dem Schädel, auch in den verschiedenen Entwicklungsstufen, entspricht. Bisher sind alle Modelle unvollständig und von Untersuchern auch so beschrieben worden, wobei – die entsprechende Abhandlung wurde vom Sachverständigen referiert − bei Versuchen mit Dummys aus angeblich biofidelem Material – das heißt Materialien, die in ihren physikalischen Eigenschaften bestmöglich dem realen Menschen entsprechen sollen, wobei z.B. Knochendichte und Knochenstruktur dem menschlichen Skelett detailgetreu nachempfunden sein sollen – trotz hoher Belastung in keinem Fall Brüche eingetreten sind, während bei menschlichen Schädeln Brüche eingetreten wären. Die Kammer hat insoweit freibeweislich eine ergänzende Auskunft eingeholt, die verlesen worden ist. B1, der seit 15 Jahren im Institut tätig ist, hat mitgeteilt, dass es nicht möglich sei, anhand vorliegender Ergebnisse einer CT-Untersuchung des Schädels ein Modell des Kopfes - etwa mittels eines 3-D-Druckers - herzustellen und eine Rekonstruktion des Sturzes durchzuführen. Es sei kein Werkstoff bekannt, der in allen Eigenschaften dem lebenden menschlichen Knochen, im besonderen Falle dem Knochen eines sieben Monate alten Säuglings, entspreche. Einen solch perfekten Ersatzwerkstoff gebe es auch für den Knochen eines Erwachsenen nicht. Erst recht gelte dies für den Schädel eines Säuglings, dessen Eigenschaften durch die Angabe des Alters und die Bestimmung der Dicke an allen Stellen nicht restlos definiert werde. Insoweit wurde besonders darauf hingewiesen, dass die Kalotte eines Säuglings nicht homogen sei. Sie sei aus gegeneinander verschieblichen Teilen zusammengesetzt, wobei die Suturen andere Eigenschaften besäßen als die Knochenschuppen. Auch die Suturen nähmen eine Entwicklung während der Ossifikation. Die konkrete Beschaffenheit zu einem bestimmten Zeitpunkt ergebe sich nicht allein aus der Dicke der Strukturen. Im Übrigen entspreche ein Modell der Kalotte auch nicht dem vom Hirn ausgefüllten Schädel eines lebenden Kindes. Die Fertigung eines Modells aus einem Guss – etwa durch einen 3-D-Drucker – ist nach den Angaben des Sachverständigen nicht geeignet, realistische Ergebnisse für die Wahrscheinlichkeit einer Fraktur zu liefern. Keinen Erfolg verspreche im übrigen auch die Einbringung der CT-Daten in Computerprogramme zur Berechnung von auftretenden Spannungen. Grundsätzlich könne die exakte Form des Schädels, seine Geometrie, zwar in eine entsprechendes Programm überführt werden, was allerdings Monate in Anspruch nehmen würde; ohne weitere Anknüpfungstatsachen bezüglich des genauen Hergangs eines Sturzes sei bei dieser Simulation allerdings über den Umstand hinaus, dass der Eintritt der beschriebenen Fraktur bei dem angegebenen Sturz sehr unwahrscheinlich sei, keine weitere Aufklärung zu erwarten. Die Kammer war danach nicht gehalten, weitere Untersuchungen in Auftrag zu geben, die nach der Einschätzung des auf diesem Forschungsgebiet tätigen Biomechanikers keine Aussicht auf weitere Aufklärung boten.

Auch der Sachverständige I5 hat im Hinblick auf eine mögliche Rekonstruktion ausgeführt, dass er sich im Bereich Biomechanik – über die Lendenwirbelsäule – habilitiert habe, von dem Versuch einer Rekonstruktion abraten würde und auch nicht glaube, dass eine aussagekräftige Einschätzung überhaupt möglich sei. Der Schädelknochen sei eine Sandwichkonstruktion, dreischichtig, mit zwei harten Schichten innen und außen und einer relativ weichen Schicht in der Mitte. Der Knochen weise ganz spezifische Eigenschaften auf mit einer Konstruktion, die ihn besonders stabil mache. Ein weiteres seiner Spezialgebiete seien zudem Schädelumformungen. Er glaube nicht, dass man einen Säuglingsschädel mit einem künstlichen Modell herstellen könne. Er habe jahrelang in einem biomechanischen Institut in der Schweiz gearbeitet und wisse, wie schwierig es sei, unter künstlichen Bedingungen so etwas überhaupt nachzustellen.

Nicht zuletzt fehlt es für eine Rekonstruktion des konkreten Sturzgeschehens auf der Grundlage der Angaben der Angeklagten daran, dass sie gar keine konkreten Angaben zu einem Sturz machen kann, da sie ihn gar nicht beobachtet haben, sondern einmal nur durch das Schreien des Kindes, ein anderes Mal durch einen dumpfen Knall – den vermeintlichen Aufprall – aufmerksam geworden sein will. Es fehlt daher insgesamt an Anknüpfungstatsachen, in welcher Weise, in welcher Körperhaltung und mit welchem Körperteil voran O2 aus dem Bett „gerollt“ bzw. „gestürzt“ sein soll.

Die von der Verteidigung wiederholt gestellten Anträge auf Einholung weiterer biomechanischer Gutachten unter Behauptung der Möglichkeit einer Rekonstruktion waren von der Kammer danach aus eigener Sachkunde auf der Grundlage der wissenschaftlichen Ausführungen der Sachverständigen D1, I5 und X5 zu beantworten. Die Antragsbegründung erschöpfte sich in der Forderung der Herstellung eines naturgetreuen Modells des Schädels mit Hirngewebe, was − wie vorstehend dargelegt − nicht möglich ist, sowie in der Behauptung, Anknüpfungstatsachen bezüglich eines Sturzablaufs seien durch Vernehmung des wegen Besorgnis der Befangenheit abgelehnten Sachverständigen M4, der tatsächlich aus eigenem Erleben weder Angaben zu O2 motorischen Fähigkeiten noch zu dem Sturzgeschehen machen kann, zu ermitteln.

Auf der Grundlage der nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen D1 war die Kammer weiter in der Lage, die Qualität von der Verteidigung vorgelegter Versuche eines Physikers des Instituts T3 , eines Ingenieurbüros für Unfallrekonstruktion in N3 , zu beurteilen, der anhand von Versuchen mit einem Leder- und einem Gummiball zu dem Ergebnis gekommen war, dass bei der Wahl eines Lederballs als „Kinderkopfmodell“ im Vergleich mit der Veröffentlichung von X4 bereits bei Fallhöhen von 30 cm Kräfte auftreten würden, die zum Kalottenbruch führen könnten. Eine quantitative Eingrenzung der zu einem Kalottenbruch erforderlichen Kraft sei nicht möglich, wie u.a. Versuche mit einem weichen Ball als Kinderkopfmodell gezeigt hätten.

Die Kammer hatte bereits erhebliche Zweifel an der Aussagekraft einer Versuchsreihe mit Bällen als Surrogat für einen Säuglingsschädel, da es insgesamt an einer Vergleichbarkeit fehlt. Zur Überzeugung der Kammer, auf der Grundlage der oben dargelegten Ausführungen der medizinischen Sachverständigen und insbesondere des Sachverständigen D1, sind derartige Versuche völlig ungeeignet, da die Messung von Kräften, die sich beim Fall von Bällen ergeben, grundsätzlich keine belastbaren Rückschlüsse darauf zulassen können, welche Kräfte beim Sturz eines Kindes auf den Kopf auftreten und wann ein Schädelbruch eintreten kann. Dies ergibt sich bereits aus dem von der Verteidigung dem Beweisantrag beigefügten Exemplar des Gutachtens des Sachverständigen I6, in dem ausdrücklich ausgeführt wird, dass unklar sei, inwieweit ein Ball die Schädelstruktur nachbilden könne, dass nur medizinisch beurteilt werden könne, inwieweit ein Lederball eine realistische Annahme für einen Kinderkopf sei, und die Frage, ob das verwendete Modell für einen Kinderkopf geeignet sei, nur durch tatsächliche Versuche validiert werden könne. Darüber hinaus ist die Annahme einer Schädelfraktur aus einer Fallhöhe von 30 cm aufgrund der o.g. Ausführungen der Sachverständigen L5, I5, A2, D1 und I4, deren Empirie, wissenschaftlichen Studien, Fachliteratur und statistischen Erhebungen letztlich zur Überzeugung der Kammer auszuschließen. Nicht zuletzt spricht dagegen, dass dann nahezu jedes Kleinkind, das gerade mit Beginn des Laufens häufig fällt, bei einem Sturz auf den Kopf einen Schädelbruch erleiden müsste.

Bestätigt wurde die Einschätzung der Kammer durch die Ausführungen des Sachverständigen D1, der bei den durchgeführten Versuchen des Ingenieurs I6 die Bewertung der Resultate von X4 als repräsentativ für eine gesunde Säuglingspopulation kritisiert hat sowie den Umstand, dass die Messungen sehr stark durch die unterschiedliche Beschaffenheit der für einen Säuglingskopf eingesetzten Surrogate (Lederball und Gummiball) beeinflusst seien. Der mit dem Büro T3 für interdisziplinäre Gutachten kooperierende Sachverständige D1 hat sich detailliert mit den Versuchsreihen auseinandergesetzt und im Rahmen seiner ergänzenden Vernehmung nachvollziehbar ausgeführt, dass eine Vergleichbarkeit der viskoelastischen Eigenschaften eines Lederballs mit den Eigenschaften eines sich bei Belastung vor Eintreten einer Fraktur dramatisch deformierenden Säuglingsschädels nicht gegeben und ein solcher Ball völlig ungeeignet sei, um Schlussfolgerungen auf das Verhalten eines Säuglingsschädels bei einem Sturz zu ziehen. Der harte Fallvorgang des Lederballs entspreche biomechanisch in keiner Weise dem eines Säuglingsschädels und ein Vergleich sei indiskutabel. Ein Säuglingsschädel unterscheide sich auch deshalb stark von Ball-Modellen, da die Nähte bei einem Ball straff seien und dieser sich als Kugel verforme. Bei einem Säuglingsschädel reagiere der Knochen zunächst überhaupt nicht, er werde eingedrückt und die Nähte würden sich spannen, erst dann würde er brechen. Ein Vergleich mit Bällen unterscheide in keiner Weise zwischen einem Erwachsenen- und einem Säuglingsschädel. Während sich bei Erwachsenen Knochen und Suturen in ihren Eigenschaften kaum unterschieden, sei bei Säuglingen, wie dargelegt, der Knochen 35-mal „stiffer“ als das Suturengewebe. Das Säuglings-Suturengewebe dehne sich vor Eintreten des Reißens 243-mal stärker als der Erwachsenenknochen; es komme erst zu einer dramatischen Verformung der Schädelkapsel, bevor es zu einer Schädelverletzung komme. Die Auseinandersetzung mit den einzelnen Zahlen der Kraftmessungen zeigt nach den Darlegungen des Sachverständigen, in welchem Ausmaß diese bei gleicher Fallhöhe und gleicher Masse des fallenden Surrogat-Körpers von der Beschaffenheit (den viskoelastischen Eigenschaften) der beim Experiment eingesetzten Surrogate abhängig seien. Weder die von dem Ingenieur I6 gemessene Ballverformung noch die aus seinen Kraftmessungen abgeleiteten Deformierungen des Balles würden der bei einem Säuglingsschädel zu erwartenden dramatischen Verformung gerecht.

Soweit die Verteidigung in einem Befangenheitsgesuch gegen den Sachverständigen D1 ausgeführt hat, der abgelehnte Gutachter habe als in Fragen der Biomechanik ausgewiesener Rechtsmediziner wissen und erkennen müssen, dass der Lederball mit seinen viskoelastischen Eigenschaften und seiner Deformierbarkeit von ungefähr 1,1 cm dem kindlichen Kopf sehr viel näher sei als eine Stahlkugel, die diese Deformierbarkeit naturgemäß nicht aufweise, sind die Ausführungen des Sachverständigen in seinem ersten schriftlichen Gutachten und seiner ersten mündlichen Anhörung offensichtlich nicht richtig verstanden worden. Der Sachverständige D1 hat zu keinem Zeitpunkt eine Stahlkugel mit dem kindlichen Schädel verglichen. Insoweit wird auf die obigen Ausführungen Bezug genommen. Der Sachverständige hat lediglich ausgeführt, dass der Anstoß eines kindlichen Schädels mit einer Masse von 2.1 kg gegen eine unnachgiebige Fläche, der zu einer Verformung des Schädels um 2 cm führe, zur Ermittlung der auftretenden Kräfte rechnerisch behandelt werden könne wie der Aufprall einer (unnachgiebigen) Stahlkugel derselben Masse auf eine verformbare Unterlage mit 2 cm Eindringtiefe. Selbstverständlich ist auch, dass diese Gleichsetzung nichts dafür besagt, wie tief eine Stahlkugel dieser Masse bei einem Fall aus 45 cm Höhe tatsächlich in eine Sandunterlage eindringen würde.

Aufgrund der gesamten Ausführungen des Sachverständigen D1 verfügt die Kammer auch über die erforderliche eigene Sachkunde, die Frage, ob die Messung der beim Fall von Bällen auftretenden Kräfte Rückschlüsse darauf zulässt, ab welcher Fallhöhe mit dem Bruch der KalP2 eines lebenden 7 Monate alten Säuglings zu rechnen ist, zu verneinen.

In ihrer Bewertung sieht sich die Kammer auch durch ergänzende Ausführungen des pädiatrischen Neurochirurgen I5 zu diesem Punkt bestätigt, der angegeben hat, dass ein Leder- oder Gummiball in keiner Weise mit einem Schädel zu vergleichen sei. Der Schädelknochen sei eine Sandwichkonstruktion mit drei Schichten, und damit besonderen Eigenschaften, die ihn besonders stabil machten. An eine Vergleichbarkeit mit einem Leder- oder Gummiball sei nicht zu denken.

Die von der Verteidigung geltend gemachten methodischen Mängel am Gutachten des Sachverständigen D1 waren insgesamt nach den nachvollziehbaren, wissenschaftlich belegten Darlegungen des Sachverständigen unzutreffend und unbegründet. Soweit der von der Verteidigung gestellte präsente Sachverständige C5 weitere Kritikpunkte angeführt hat, erfolgt eine Auseinandersetzung damit an späterer Stelle.

Nach den durch die Literatur belegten Darlegungen und die Empirie der benannten Sachverständigen L5, I4, A2, I5 ist danach bereits die Entstehung eines derart massiven Schädelbruchs über mehrere Schädelknochen, wie O2 ihn erlitten hat, mit der Schilderung der Angeklagten eines Sturzes bzw. Rollens aus einem Bett mit einer Höhe von ca. 45 cm und selbst durch einen Sturz aus einer Höhe bis zu 1,5 m in keiner Weise in Einklang zu bringen, und danach ein Sturz aus dem Elternbett als Ursache zur Überzeugung der Kammer auszuschließen. Erst recht gilt dies auch für die weiteren schwersten intrakraniellen Verletzungen, die O2 erlitten hat.

Schütteltrauma

O2 weist ein Verletzungsbild auf, das in seiner Kombination typisch für ein schweres Schütteltrauma ist. Sowohl hinsichtlich der einzelnen intrakraniellen Verletzungsfolgen als auch in ihrer Gesamtheit sind andere Ursachen nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme zweifelsfrei auszuschließen.

Die Kammer stützt ihre Überzeugung im Hinblick auf die medizinische Bewertung auf die profunden und kompetenten Darlegungen des rechtsmedizinischen Sachverständigen L5, der eine umfassende Würdigung der Symptome und Befunde unter Berücksichtigung weltweiter wissenschaftlicher Literatur, Studien und seiner Empirie vorgenommen hat, sowie auf die zahlreichen weiteren, sämtlich auch von ihm berücksichtigten und in eine abschließende Gesamtbewertung einbezogenen, sachverständigen Bewertungen aus den Gebieten der Neuropathologie (Sachverständige O3), der Pädiatrie (Sachverständiger I4), der pädiatrischen Intensivmedizin (Sachverständiger I7), der Hämostaseologie (M5), der pädiatrischen Neurochirurgie (I5), der Ophtalmologie (Dr. S1 ) und der Rechtsmedizin (D1, A2, K1).

Letztlich haben die weiteren Sachverständigen, die den Ausführungen entgegen getreten sind – wie etwa C5, Q3, N2, M4, N1– die Darlegungen des Sachverständigen L5 sowie die der anderen o.g. Sachverständigen weder entkräften können noch qualifizierte Belege für ihre entgegenstehenden Behauptungen bieten können. Vielmehr hat der Sachverständige L5 – unter Bestätigung seitens sämtlicher oben zunächst benannter Sachverständiger und unter Berücksichtigung der anderen medizinischen Fachgutachten – die vorgebrachten Gegenargumente in sämtlichen Punkten nachvollziehbar und belegbar widerlegen können und in keinem Punkt war anderslautende – teilweise sogar falsch – zitierte Literatur der präsenten Sachverständigen auf den Fall von O2 auch nur entfernt anwendbar.

Nach den Darlegungen der Sachverständigen L5, O3 und I4 weist O2 mit einer typischen Verletzungskombination – subduralem Hämatom, Hirnödem, Retinablutungen, dazu weiter axonalen Verletzungen an spezifischen Stellen und einer Sehnervenscheidenblutung – das Vollbild eines Schütteltraumas auf.

Nach den Ausführungen des Sachverständigen I4 wird als charakteristische Konstellation bei einem Schütteltrauma-Syndrom die Koinzidenz von subduralen Hämatomen, meist ausgeprägten retinalen Blutungen, die nicht obligat sind, und oft schweren, prognostisch ungünstigen diffusen Hirnschäden beschrieben, wobei kennzeichnend in der Regel fehlende oder nur subtile äußerlich sichtbare Verletzungen sind. Im Vordergrund des klinischen Bildes eines Schütteltraumas stehen auch nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 in Übereinstimmung mit der Sachverständigen O3 in der Regel Verletzungen im Schädelinneren in Form von Blutungen unter die harte Hirnhaut (subdurale Blutung) und Hirngewebsverletzungen (diffuse axonale Schädigungen), die durch Relativbewegungen der Hirnoberfläche und Schädelknochen mit Abscheren von Blutgefäßen und durch Scherbewegungen im Hirngewebe selbst entstehen. Auch die Augenblutungen (Netzhautblutungen, Sehnervenscheidenblutungen) sind auf mit Trägheit assoziierte Relativbewegungen von Gewebeschichten innerhalb des Augapfels zurückzuführen. Scherbewegungen des Gehirns gegenüber dem Schädelknochen können zu einer Brückenvenenruptur – die durch den Obduzenten K1 nicht untersucht worden ist, weshalb ein solcher Befund nicht bewertet werden kann, ein mögliches Fehlen aber auch nicht gegen die gestellte Diagnose spricht – und einer subduralen Blutung führen. Scherbewegungen innerhalb der einzelnen Schichten des Gehirns gegeneinander führen zu axonalen Verletzungen bis hin zu Hirneinrissen, Scherbewegungen innerhalb der Augäpfel können zu Netzhautblutungen und Sehnervenscheidenblutungen führen.

Die Sachverständigen L5 und I4 haben übereinstimmend den Mechanismus des Schütteltraumas erläutert. Auch der Sachverständige L5 weist besondere Kompetenzen auf diesem Themengebiet auf und hat hierzu bereits auch selbst veröffentlicht. Nach den Darlegungen beider Sachverständiger werde das Kind mit beiden Händen an den Armen oder dem Körperstamm ergriffen und geschüttelt, wobei die unterentwickelte Hals- und Nackenmuskulatur des in Relation zum Körper großen Kopf wuchtige Pendelbewegungen verursache mit maximaler Beugung und Überstreckung der Halswirbelsäule nach vorn und hinten. Der Kopf werde an der Vorderseite durch Anprall des Kinns gegen den vorderen Brustkorb und an der Rückseite durch Anprall des Hinterkopfes gegen die Halswirbelsäule nur passiv abgebremst. Es handele sich um einen indirekten Verletzungsmechanismus; die Krafteinleitung durch Schütteln erfolge am Körperstamm oder an den Armen, die dadurch hervorgerufenen überschießenden Bewegungen der Halswirbelsäule und des Kopfes führten zu verschiedenen intrakraniellen Verletzungen.

Die beiden Sachverständigen haben ausführlich erläutert, dass ein Schütteltrauma ein heftiges, gewaltsames Hin- und Herschütteln erfordere, wofür erhebliche physikalische Kräfte erforderlich seien. Wie der Kammer bereits aus vorangegangenen Verfahren mit einem derartigen Tatvorwurf bekannt war, haben auch die Sachverständigen L5 und I4 ausgeführt, dass im Durchschnitt etwa 5 – 10 Sekunden mit einer Frequenz von 10 bis 30 mal geschüttelt werde, im Maximum auch mehr. Die Sachverständigen haben weiter den oben dargelegten Mechanismus der Hirnschädigung, die Wirkung der Akzelerations- und Dezelerationskräfte, der Rotations- und Scherkräfte, im einzelnen erläutert sowie die infolge der traumatischen Schädigungen eintretenden Folgen. Der Sachverständige I4 hat dargelegt, dass das Schütteltrauma aufgrund der Schwere der Hirnschädigung die schwerste Form der Kindesmisshandlung und die häufigste Ursache misshandlungsbedingter Todesfälle oder schwerer Behinderungen, wie Blindheit oder Taubheit, sei; die Sterblichkeit liege bei 10-20 %. Die schwerwiegende tätliche Einwirkung sei für jeden offensichtlich, so dass auch medizinisch nicht gebildeten Personen das Schädigende dieser Handlung offensichtlich sei, was durch zahlreiche Publikationen der Aussagen geständiger Täter gestützt werde.

Die Sachverständigen L5 und I4 haben weiter erläutert, das durch einen zusätzlichen Kopfanschlag während des Schüttelns die Folgen des Schütteltraumas weiter verstärkt würden. Die biomechanisch bedeutsame Größe sei die Beschleunigung und Abbremsung des Kopfes. Eine Abbremsung des Kopfes durch einen Anschlag gegen ein stationäres und unnachgiebiges Umgebungsobjekt wie die Wand oder ein Möbelstück führe zu noch höheren Beschleunigungskräften und einer Verschlimmerung der Folgen für das Nervensystem, da zusätzlich starke Dezelerationskräfte auf das Gehirn einwirkten.

O2 hat sämtliche oben beschriebenen Verletzungen aufgewiesen – eine Blutung unter die harte Hirnhaut zwischen den Großhirnhälften, retinale Blutungen und Einblutungen an einer Sehnervenscheide, Verletzungen der Nervenfortsätze an Prädilektionsstellen und ein Hirnödem.

Die Feststellungen zu den intrakraniellen Verletzungen beruhen dabei auf den gründlichen Befunderhebungen und kompetenten Einschätzungen der Neuropathologin Privatdozentin O3. Die erfahrene leitende Oberärztin für Neuropathologie ist u.a. Gutachterin im ... Seit Jahren wird sie vom rechtsmedizinischen Institut in E4 hinzugezogen und hat seitdem alle Fälle mit Verdacht auf ein Schütteltrauma untersucht, wobei es sich nach ihrer zurückhaltenden Schätzung um mindestens 30 Fälle seit 1990 – sie geht von einer noch höheren Anzahl aus − gehandelt hat, wobei die Sachverständige aus Vorsichtsgründen ohne Überprüfung nur diese sichere Mindestzahl angegeben hat. Angesichts der umfangreichen Befassung verfügt die Sachverständige O3 über eine für die Neuropathologie außergewöhnlich hohe Erfahrung auf diesem Themengebiet.

Die Sachverständige hat im Rahmen von sieben Anhörungen, nach ergänzender Gutachtenerstattung in Bezug auf axonale Verletzungen des Gehirns und unter Auseinandersetzung mit Einwänden seitens der Verteidigung und des ergänzend beauftragten Neuropathologen N1, nachvollziehbar und fachkundig die zweifelsfreie Diagnose eines Schütteltraumas begründet und aufrechterhalten. Wie dargelegt, hat die Sachverständige zunächst auf Anordnung der Staatsanwaltschaft ein neuropathologisches Zusatzgutachten erstellt und in der Hauptverhandlung im Rahmen einer ersten Anhörung erläutert. Bei der makroskopischen und histologischen Untersuchung des Gehirns, der harten Hirnhaut und beider Augäpfel fanden sich im Rahmen des makroskopischen Befundes die Dura (harte Hirnhaut) mit frischer flächenhafter epiduraler Blutung über der rechten Großhirnhemisphäre – eine Folge des An- oder Aufschlagens des Kopfes – sowie im Bereich der Falx Reste eines frischen subduralen Hämatoms. Bei der Falx handelt es sich nach den Erklärungen der Sachverständigen um eine sichelförmige Membran, die im Großhirn die beiden Hemisphären voneinander trennt und aus harter Hirnhaut besteht. Weiter fand sich auf Frontalschnitten ein deutliches generalisiertes Hirnödem mit Mittellinienverlagerung nach links. Die mikroskopische Untersuchung bezog sich auf 22 Regionen und betraf die Großhirnhemisphären, die Stammganglien, den Hirnstamm mit Mittelhirn, Brücke, die Medulla Oblongata – das verlängerte Mark und den am weitesten kaudal gelegenen Teil des Gehirns –, sowie das obere Halsmark, das Kleinhirn, die Dura mit der Falx und die Augäpfel beidseits.

Die im Rahmen der Feststellungen im einzelnen aufgeführten Ergebnisse ließen nach Darlegung der Sachverständigen O3 aufgrund der charakteristischen Kombination der Befunde, insbesondere auch der enthaltenen Bestandteile der Trias, aus Einblutungen unter die harte Hirnhaut, kleinen Unterblutungen der weichen Hirnhaut, dem Hirnödem und flächenhaften Retina- bzw. Einblutungen in die Sehnervenscheide des rechten Auges sowie Netzhautblutungen im linken Auge, aus neuropathologischer Sicht an erster Stelle an ein Schütteltrauma denken. Die Sachverständige hat, in Übereinstimmung mit den Sachverständigen L5 und I4, ausführlich dargelegt, dass es durch die beim Schütteln entstehenden Rotationskräfte, unterstützt durch eine mangelnde Kopfkontrolle, einen im Verhältnis zum Hals relativ großen Kopf und die weitgehend fehlende Bemarkung des Gehirns, einerseits zu einer Überdehnung und Abrissen der noch sehr fragilen Brückenvenen und daraus resultierenden Einblutungen in die Hirnhäute sowie zu Blutungen in die Netzhaut und in die Sehnervenscheide komme, andererseits durch eine Überdehnung des kraniocervikalen Übergangs zu einer Schädigung der Medulla oblongata und damit des Atemzentrums. Eine Apnoe, d.h. ein Atemstillstand, führe zu Sauerstoffmangel im Gehirn, einem daraus resultierendem Hirnödem, was einen erhöhten intrakraniellen Druck zur Folge habe. Hieraus resultiere ein Circulus vitiosus, der über eine Minderversorgung des Gehirns mit Sauerstoff zu einer schweren, irreparablen Schädigung der Nervenzellen, einem irreversiblen Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke und damit zum tödlichen Ausgang führen könne.

Die Sachverständige hat darüber hinaus, dem staatsanwaltschaftlichen Auftrag entsprechend, die Frage der Ursache der Retinablutungen unter Auseinandersetzung mit entsprechender Fachliteratur und möglichen alternativen Ursachen dahin beantwortet, dass auf der Grundlage zahlreicher Studien (u.a. Aryan et al. 2005 – Retinal hemorrhage and pediatric brain injury:etiology and review of the literature, Odom et al. 1997 – Prevalence of retinal hemorrhages in pediatric patients after in-hospital cardiopulmonary resuscitation, a prospective study, Goetting et al. 1990 – Retinal hemorrhage after cardiopulmonal resuscitation in children, H2 et al. 1993 – Are retinal hemorrhages found after resuscitation, Green et al. 1996 – Ocular and cerebral trauma in non-accidental injury in infancy:underlying mechanisms and implications for pediatric practice, Buys et al. 1992 – Retinal findings after head trauma in infants and young children) die flächenhaften Netzhautblutungen und zusätzlichen Einblutungen in die Sehnervenscheide in erster Linie für ein Schütteltrauma sprächen und sicher nicht durch eine prolongierte Reanimation zu erklären seien. Die Sachverständige hat im einzelnen dargelegt, dass mehrere ophtalmologische und morphologische Studien gezeigt hätten, dass Retinablutungen nur bei zusätzlichen Risikofaktoren (z.B. Trauma, Sepsis, Gerinnungsstörung) zu finden seien und dass intraokuläre Blutungen häufig beim Schütteltrauma vorkämen, wobei insbesondere Einblutungen in den Glaskörper, in die Sehnervenscheide oder peripapilläre Einblutungen in die Sklera als charakteristische Folge eines Schüttelns gelten würden.

Für die Sachverständige O3 bestand bereits aufgrund der charakteristischen Befunde und ihrer langjährigen Erfahrung kein Zweifel, dass O2 eindeutig an den Folgen einer schweren Kindesmisshandlung gestorben war.

Die Sachverständige hat sodann weiter ein während der Hauptverhandlung ergänzend in Auftrag gegebenes Gutachten erstattet, in dem immunhistochemische Spezialuntersuchungen zum Nachweis einer multiplen Verletzung der Nervenzellen, einer sog. diffusen axonalen Schädigung, durchgeführt worden sind.

Die Sachverständigen O3 und L5 haben im einzelnen den Entstehungsmechanismus einer diffusen Hirngewebsschädigung im Rahmen eines Schütteltraumas erläutert. Durch das unkontrollierte Umherschwingen des kindlichen Kopfes komme es neben Akzelerations- und Dezelerationskräften zu ausgeprägten Rotations- und Scherkräften, die sich überproportional zu den oben beschriebenen linearen Scherkräften nicht nur zwischen Gehirn und Schädelknochen, sondern auch zwischen den verschiedenen unterschiedlich dichten und unterschiedlich schweren Hirnschichten auswirkten. Dadurch würden nicht nur die o.g. Blutgefäße, sondern auch unzählige Nervenverbindungen innerhalb des Hirngewebes geschädigt. Diese multiple Schädigung von Nervenzellen werde als diffuses axonales Trauma oder diffuse Hirngewebeschädigung bezeichnet. Sie sei die wesentliche Ursache von einer Vielzahl oft irreversibler Funktionsausfälle, u.a. der Steuerung der Hirndurchblutung selbst. Dies führe dann u. a. zu Durchblutungsstörungen des Gehirns, einhergehend mit regionalen Vasospasmen (Gefäßkrämpfen), Minderdurchblutung, Mikroinfarkten, Sauerstoffmangel und dadurch zusätzlicher Schädigung oder Absterben von Hirnzellen. Im Weiteren könne es auch zu dem gefürchteten und therapeutisch schwer zu beeinflussenden Hirnödem mit zusätzlicher Druckschädigung, weiteren Durchblutungsstörungen und Absterben einer noch größeren Anzahl von Nervenzellen in einem Circulus vitiosus führen. Diese diffuse Schädigung der Funktion und Struktur von Nervenzellen führe zu einer sofortigen Störung der normalen Hirnaktivität und sei auch für Laien nach außen erkennbar, da sie zu einer deutlichen Änderung des Verhaltens und der Körperfunktionen führe, wie Atemstörung, Bewusstseinsstörung, Irritabilität, Apathie, Trinkschwäche, Schläfrigkeit, Erbrechen, Schlaffheit. Die Sachverständige O3 hat ausgeführt, dass ein diffuser axonaler Schaden immer mit einem schweren neurologischen Krankheitsbild einhergehe, wie dies auch bei O2 in konkreten Abläufen festzustellen sei.

Die Ergebnisse der immunhistochemischen Untersuchungen haben die Diagnose weiter gestützt. Bei O2 lag nach den umfangreichen Darlegungen der Neuropathologin eine schwere diffuse axonale Schädigung vor, wobei das Verteilungsmuster, insbesondere die bilateral symmetrische Schädigung der Pyramidenbahnen in den Hirnschenkeln und im oberen Halsmark, als Hinweis für eine Überdehnung des craniocervikalen Übergangs für ein stattgehabtes Schütteltrauma sprach. Die Sachverständige hat an Paraffinpräparaten von sechs ausgewählten Hirnregionen immunhistochemische Untersuchungen mit Antikörpern gegen das Amyloid-Precursor-Protein (APP) und Neurofilament, in den Großhirnpräparaten weiter mit dem Antikörper gegen das Mikrotubuli-assoziierte Protein MAP2 durchgeführt und als Kontrolle Paraffinschnitte mit Hirngewebe von einem verstorbenen Alzheimer-Patienten untersucht. Die Untersuchungen umfassten nach den Darlegungen der Sachverständigen die Großhirnhemisphären, dabei die 1. Frontalwindung links, die Zentralregion links und temporal rechts, im Hirnstamm das Mittelhirn, die Medulla oblongata in 3 Stufen und das obere Halsmark. Die Sachverständige hat dabei im einzelnen das methodische Vorgehen erläutert, wonach in der Literatur Übereinstimmung darin herrsche, dass der Nachweis des Amyloid-Precursor (=Vorläufer)- Proteins (APP) eine sensitive Methode zur Darstellung von geschädigten Axonen darstelle. Nach den Erläuterungen der Sachverständigen beruht die Methode auf folgendem Prinzip: β-APP Ist ein neuronales transmembranöses Glykoprotein und wird durch schnellen anterograden axoplasmatischen Fluss transportiert. Beim diffusen axonalen Schaden kann es zu einer irreversiblen Schädigung des Zytoskeletts und einer Störung des normalen axonalen Transports kommen, so dass transportierte Proteine einschließlich β-APP innerhalb des Axons an der Stelle der Schädigung oder in deren Nachbarschaft akkumulieren. Mit immunhistochemischen Methoden könne β-APP bereits 2-3 Stunden nach der Axonschädigung nachgewiesen werden (Blumenthal 2002 – Shaken-Baby-Syndrome; Geddes et al. 2001 – Neuropathology of inflicted head injury in children I. und II; H3 et al. 1999 – Diffuse axonal injury in infants with nonaccidental craniocerebral trauma). Im Gegensatz dazu ließen sich ischämische Nervenzelluntergänge, sog. "elektive Parenchymnekrosen", frühestens nach 6 Stunden nachweisen, während Axonschwellungen als Hinweis auf eine axonale Schädigung erst nach mit einem zeitlichen Intervall von 12-24 Stunden in der HE- Färbung (einer bei histochemischen – nicht zu verwechseln mit immunhistochemischen - Untersuchungsmethoden üblichen Einfärbung von Schnitten mit Hämatoxylin-Eosin zur Sichtbarmachung von Zellstrukturen oder Zellkompartimenten) mit Silberimprägnierungen oder mit Antikörpern gegen Neurofilament oder MAP2 detektierbar seien.

Nach in der Literatur veröffentlichten Autopsiestudien zur diffusen axonalen Schädigung zählen nach den Ausführungen der Sachverständigen beim Säugling zu den besonders vulnerablen Regionen das Marklager der Großhirnhemisphären, d.h. die subkortikale weiße Substanz, der Balken und die innere Kapsel der Stammganglienkerngebiete, sowie bestimmte Areale des Hirnstamms, wobei insbesondere bestimmte Bahnsysteme wie die Pyramidenbahn und die Hirnschenkel, d.h. Verbindungen zwischen Großhirn und Mittelhirn betroffen sind (Geddes et al. 2001, H3 et al. 1999, Shannon and Becker 2001 – Mechanism of brain injury in infantile child abuse). Die Diagnose einer diffusen axonalen Schädigung erfordere per defintionem den Nachweis einer Schädigung sowohl im Marklager der Großhirnhemisphären als auch im oberen Hirnstamm.

Bei den am Gehirn von O2 durchgeführten Untersuchungen fanden sich nach den Ausführungen der Neuropathologin entsprechende axonale Schädigungen.

Sowohl in der weißen Substanz der Großhirnhemisphären als auch im Hirnstamm fand sich eine schwer ausgeprägte diffuse axonale Schädigung. Als Hauptbefund ließen sich in allen vier untersuchten Regionen in der subkortikalen weißen Substanz des Großhirns disseminierte Axonschwellungen und Axonkugeln mit Akkumulation von ß-APP nachweisen. Zusätzlich zeigten sich kräftig positiv gefärbte Gruppen von teilweise fragmentierten oder geschwollenen Axonen sowie mehrere dünne und dickere APP-positive Axonbündel. In der Großhirnrinde zeigte sich eine APP-ablagerung in den Zellleibern zahlreicher Nervenzellen. Mit Antikörpern gegen Neurofilament und MAP2 ließen sich einzelne Axonschwellungen und Axonkugeln in der subkortikalen weißen Substanz in geringerer Anzahl als in der APP-Färbung detektieren. Eine starke axonale Anfärbung und der Nachweis von zahlreichen fragmentierten Axonen entsprachen nach den Darlegungen der Sachverständigen dem Stadium 3 nach der Einteilung von H3 (1999 –Diffuse axonal injury in infants with nonaccidental craniocervical trauma) und sprachen für eine schwer ausgeprägte axonale Schädigung. Im Hirnstamm zeigte sich bei O2 ein für Säuglinge mit Schütteltrauma typisches Muster mit z.T. bilateral symmetrischem Nachweis von APP in großen Axonbündeln, mit Schwerpunkt in den Hirnschenkeln und in der Pyramidenbahn, wobei die APP-Ablagerung in der Pyramidenbahn im oberen Halsmark für eine Verletzung als Folge einer Überdehnung des cervikospinalen Übergangs sprach, wie sie typischerweise beim Schütteltrauma entsteht. Zahlreiche ß-APP-positive Nervenzellen in der Großhirnrinde und in den Oliven der Medulla oblongata waren nach den Darlegungen der Sachverständigen Ausdruck eines schweren Sauerstoffmangels im Gehirn, der zu einem vollständigen Erliegen des axonalen Transports und damit zu einer Akkumulation von APP im Perikaryon, d.h. in dem den Zellkern umgebenden Zellleib der Nervenzellen geführt habe. Im Mittelhirn färbten sich danach mit dem Antikörper mehrere große Axonbündel in den Hirnschenkeln, z.T. waren fragmentierte oder geschwollene Axone zu sehen. Mit dem Antikörper gegen Neurofilament zeigten sich mehrere Axonschwellungen.

In der Medulla Oblongata waren eine schwache Anfärbung zarter Axonbündel in der Pyramidenbahn sowie disseminierte Axonschwellungen in beiden unteren Quadranten in der Nähe der Oliven zu finden. Auch in den Oliven wiesen zahlreiche Nervenzellen eine APP-Akkumulation im Perikaryon, d.h. im Zellleib, auf. Mit dem Antikörper gegen Neurofilament waren mehrere Axonschwellungen zu erkennen. Im oberen Halsmark fanden sich mehrere große Bündel aus zarten APP-positiven dünnen Axonen in den Pyramidenbahnen beiderseits, bilateral symmetrisch wie auch mehrere APP-positive Axonschwellungen.

Nach den Erläuterungen der Sachverständigen O3 geht ein solcher diffuser axonaler Schaden immer mit einem schweren neurologischen Krankheitsbild einher. Säuglinge mit postmortalem Nachweis eines diffusen axonalen Schadens zeigten klinisch immer schwere neurologische Ausfälle mit Apnoe (Atemstillstand), Atemstörung oder Herz-Kreislaufkollaps. Beim Schütteltrauma träten zeitnah neurologische Symptome auf, deren Spektrum zunächst uncharakteristische Symptome wie Irritabilität, Trinkschwäche, Schläfrigkeit, Apathie, cerebrale Krampfanfälle, Atemstörungen, Temperaturregulationsstörungen mit abnorm niedriger Körpertemperatur (Hypothermie) und Erbrechen als Ausdruck eines gesteigerten Hirndrucks umfassen könnten.

Die im einzelnen noch zu diskutierenden weiteren Ausführungen der Sachverständigen O3 haben durch zahlreiche Sachverständige und in der ausgewerteten internationalen wissenschaftlichen Literatur Bestätigung gefunden; die Verteidigung mit den präsenten Sachverständigen C5 und N2 sowie der Neuropathologe N1– deren Ausführungen insgesamt zu widerlegen waren – haben erfolglos versucht, sie zu entkräften. Die Sachverständige O3 hat sich dezidiert mit kritischen Angriffen in Bezug auf die Bewertung des Verletzungsbildes, alternative Ursachen und eine Differenzierung zwischen traumatischen und hypoxisch-ischämischen Axonverletzungen infolge Sauerstoffmangels und Hirnschwellung sowie hinsichtlich einer zeitlichen Einordnung der intrakraniellen Verletzungen auseinandergesetzt.

- Subdurale Blutung

Die im Gehirn von O2 bei der neuropathologischen Sektion durch die Sachverständige im Bereich der Falx gefundene subdurale Blutung ist ein typischer Ort eines subduralen Hämatoms bei Schütteltraumata.

Die Sachverständige O3 hat insoweit – wiederum auf der Grundlage wissenschaftlicher Literatur und eigener Erfahrung – ausgeführt, dass die typische Lokalisation für ein subdurales Hämatom bei einem Schütteltrauma entweder über der Hirnoberfläche oder im Interhemisphärenspalt – im Bereich der Falx – zwischen den Großhirnhälften liege. Normalerweise handele es sich nicht um raumfordernde Blutungen, sondern meistens um eine sehr kleine Blutung, die ein Indiz für eine Rotationsbewegung des Gehirns sei. Ein subdurales Hämatom in der Falx sei zwar nicht völlig spezifisch, aber diagnostisch ein Indiz für ein Schütteltrauma. Entscheidend sei nicht die Ausdehnung des einzelnen Hämatoms, sondern die Kombination der Befunde, nämlich flächenhafte Einblutungen in die Retina und die Sehnervenscheide, umschriebenes filmartiges Hämatom in der Falx, mikroskopisch kleine Subarachnoidalblutungen, schweres Hirnödem und die traumatische axonale Schädigung mit bilateral-symmetrischer Schädigung der Pyramidenbahnen und der Hirnschenkel, die insgesamt in das typische Verletzungsbild eines Schütteltraumas passten. Ein subdurales Hämatom bei Säuglingen sei ein essentielles Symptom für ein nichtakzidentelles Schädel-Hirn-Trauma; Studien belegten eine Verbindung zwischen subduralen Hämatomen und NAHI (non accidental head injury). Subdurale Hämatome fänden sich in 82,4 % der Patienten mit NAHI und nur in 5,2 % bei Säuglingen mit anderen Todesursachen.

Von der Sachverständigen O3 benannte und von der Kammer überwiegend nachvollzogene Literaturstellen (N2 et al. 2009 – Ocular pathology in shaken baby syndrome and other forms of infantile non-accidental head injury; Leestma 2005 – Case analysis of brain-injured admittedly shaken infants; Ewing-Cobbs 2000 – Acute neuroradiologic findings in young children with inflicted or non-inflicted brain injury; N4 u. C5– Handbuch gerichtliche Medizin 2004; E7 et al. 1998 – Nonaccidental head injury in infants – The shaken baby syndrome; Case 2007 – Abusive head injuries in infants and young children; Gerber und Coffman 2007 – Nonaccidental head trauma in infants; Poussaint a. Moeller 2002 – Imaging of pediatric head trauma) haben ihre Ausführungen bestätigt. So hat der Sachverständige N2 – auf dessen unerklärliche und unbelegte anderslautende Ausführungen als präsenter Sachverständiger noch im einzelnen einzugehen sein wird – unter anderem in einem im Jahre ... selbst ausgeführt, dass das Shaken-Baby-Syndrom klinisch durch Anzeichen einer diffusen Hirnschädigung, Subduralblutungen und retinale Blutungen gekennzeichnet sei. Schütteltraumaassoziierte Subduralblutungen seien meistens nur ein dünner Film und über der Konvexität sowie im Interhemisphärenspalt und der hinteren Schädelgrube zu finden. Ein subdurales Hämatom sei ein diagnostischer Marker für ein schweres Akzelerations-Dezelerations-Trauma beim Schütteltrauma. Bereits an dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass das in der Hauptverhandlung von dem präsenten Sachverständigen N2 vorgetragene Argument gegen die Ausführungen der Sachverständigen O3, „ein subdurales Hämatom in der Falx sei streng genommen ein Widerspruch in sich“, angesichts seiner eigenen Formulierungen nicht nur verwundert, sondern falsch ist. Der Interhemisphärenspalt teilt das Großhirn in seine zwei Hälften; die Falx, eine Ausstülpung der harten Hirnhaut, verläuft im Interhemisphärenspalt. Nach den Darlegungen der Sachverständigen O3 werden danach nicht nur Blutungen unterhalb der Falx, sondern auch Blutungen am unteren Rand der Falx, intradural, gleichwohl als subdurales Hämatom bezeichnet.

In einem Standardwerk der forensischen Neuropathologie (Leestma „Forensic Neuropathology“) ist ebenfalls ausgeführt, dass ein subdurales Hämatom im Interhemisphärenspalt, der Falx, typisch für ein Schütteltrauma sei. Im Handbuch für gerichtliche Medizin der Autoren N4/C5 /Q3 findet sich nach den Darlegungen der Sachverständigen O3 der Passus, dass infolge der Massenträgheit des Gehirns beim Schütteln durch Beschleunigungsbewegungen des Kopfes erhebliche Zugkräfte auf die festen Bestandteile im Schädelinnern, z.B. auf die Falx cerebri, auftreten würden, was zu subduralen Hämatomen führe. Auch hier sei nur am Rande bereits erwähnt, dass der Sachverständige C5 in der Hauptverhandlung nunmehr erklärt hat, die Falx sei eine völlig untypische Stelle.

Auch der Sachverständige L5 hat unter Benennung zahlreicher einschlägiger Literatur die Ausführungen der Sachverständigen O3 bestätigt. Die Literatur benenne immer wieder den Spalt zwischen den Hirnhälften, die Falx, als typische Lokalisation der subduralen Blutung beim Schütteltrauma. Einblutungen am unteren Rand der Falx würden nach hergebrachtem Sprachgebrauch in den einschlägigen wissenschaftlichen Veröffentlichungen als subdurale Hämatome bezeichnet, und zwar auch dann, wenn im Einzelfall mit dem Mikroskop noch eine bedeckende Zellschicht der Dura zu sehen sei.

Eine subdurale Blutung sei zwar nicht spezifisch, d.h. sie könne auch bei schweren Unfällen auftreten, sie sei aber typisch für ein Schütteltrauma und in der Gesamtheit der Befunde zu beurteilen. Schon eine klassische Arbeit zum Schütteltrauma (Zimmermann 1978/1979) gebe zwei Prädilektionsstellen für subdurale Blutungen an, die Oberfläche der Hirnhälften und die Falx. Barlow 1999 (The relation between intracranial pressure and outcome in non-accidental head injury) hätte in der Hälfte der Fälle eines Schütteltraumas (7 von 14) Subduralblutungen der Falx gefunden, diese Lokalisation sei die zweithäufigste gewesen. Nach E7 1998, s.o., fänden sich die Subduralblutungen beim Schütteltrauma bevorzugt über den Hirnhälften und an der Falx. In der Radiologie werde sogar explizit von dem Zeichen der falschen Falx gesprochen, gemeint seien damit kleine Subduralblutungen im Spalt (z.B. Hedlund in Kleinman 2015 – Diagnostic imaging of child abuse). Minns and Brown 2005 (Neurological perspectives of non-accidental head injury and whiplash/shaken baby syndrome:an overview) hätten in ihrer Arbeit die Prädilektionsstelle an der Falx mit unterschiedlich schnellen Rotationsbewegungen der Hirnhälften erklärt, was zu einer Dehnung und Scherung der Venen dazwischen und zu einer Blutung in den Spalt führe.

In gleicher Weise hat sich der erfahrene Spezialist für Kindesmisshandlungen, I4, geäußert, der nicht nur gemeinsam mit dem Neuropathologen N2 häufiger Arbeiten zu dem Thema veröffentlicht hat. Nach seinen Darlegungen sind Hirnblutungen (subdurale Hämatome) aus nicht-traumatisch-gewaltsamer Ursache Raritäten. Subdurale Hämatome hätten verschiedene mögliche Entstehungsmechanismen, wobei in der überwältigenden Mehrzahl ein Trauma, also äußere Gewalt, erforderlich sei, beispielsweise ein schwerer Verkehrsunfall. Bis auf seltene Ausnahmen bestünden dann jedoch keine begleitenden retinalen Blutungen. Das Vor- und Zurückpendeln des Kopfes führe zu unterschiedlicher Beschleunigung von Hirngewebe und Schädelknochen und damit zu einer Abscherung des Gehirns gegenüber der am Knochen haftenden harten Hirnhaut (dura mater). Dies führe zu einem Einriss dazwischen senkrecht nach oben verlaufender Blutgefäße und erkläre die beim Schütteltrauma meist gefundenen subduralen Blutungen. Diese seien überwiegend gering ausgeprägt und fänden sich an den o.g. Prädilektionsstellen.

Der pädiatrische Neurochirurg I5 hat im Rahmen seiner – noch darzustellenden fachspezifischen Ausführungen – angegeben, dass er subdurale Hämatome aus eigener Erfahrung zahlreich kenne. In der Regel seien sie ein Hinweis auf ein schweres Trauma. Eine Blutung in der Falx trete nicht bei einem leichten Schädel-Hirn-Trauma auf, es passe bestätigend zu der Annahme eines schweren Schädel-Hirn-Traumas. Eine Blutansammlung in der Falx spreche für ein schweres Trauma und werde immer durch eine erhebliche Beschleunigung verursacht; ein Sturz aus geringer Höhe sei als Ursache sicher auszuschließen.

- Axonverletzungen

Auch die bei O2 nachgewiesenen Axonverletzungen passen genau in das etablierte direkt-traumatische Verletzungsmuster nach einem Schütteltrauma, wie nicht nur die Sachverständige O3, sondern bestätigend die Sachverständigen L5 und I4 unter zusätzlicher Berücksichtigung entsprechender Literatur nachvollziehbar dargelegt haben. In der gesamten wissenschaftlichen Literatur gibt es nach den Ausführungen der Sachverständigen darüber hinaus keinen einzigen Fall, bei dem diffuse Axonschäden bei einem Sturz aus 45 cm Höhe bzw. einem low fall gefunden worden wären.

Der pädiatrische Sachverständige I4 hat die Bedrohlichkeit und ausschlaggebende Bedeutung des unkontrollierten Umherschwingens des Kopfes für die Schwere der Hirnschädigung erläutert, wobei die Rotations- und Scherkräfte zwischen grauer und weißer Substanz und zwischen den verschiedenen, unterschiedlich dichten Neuronenschichten wirkten. Dadurch komme es zu multiplen Stauchungen, Zerrungen und Abrissen neuronaler Verbindungen, dem sog. diffusen axonalen Trauma und zu einem erheblichen diffusen Hirnparenchymschaden. Zusätzlich käme es zu einer Aufhebung der Gefäßregulation und Störungen der Hirndurchblutung. Vasospasmen führten dann zu weiteren Ischämien und Zellschädigungen.

Der Sachverständige hat ebenfalls beschrieben, dass axonale Scherverletzungen im kraniocervikalen Übergang die traumatisch bedingte Apnoe bedingten und, auch wenn axonale Schäden nicht belegend für ein Schütteltrauma seien – ihr Nachweis sei allerdings weder in der Bildgebung noch in der Autopsie Voraussetzung für die Diagnosestellung –, die Sachverständige O3 bei ihren Untersuchungen aber gerade Axonverletzungen im Übergang vom Kopf zur Halswirbelsäule gefunden habe.

Der Sachverständige L5 hat, wie dargelegt, im einzelnen den Entstehungsmechanismus von Axonverletzungen erläutert, die durch Scherbewegungen des Gehirns entstünden, wobei die Nervenfortsätze die Leitungsbahnen des zentralen Nervensystems beträfen und die sog. weiße Substanz bilden würden. Das Säuglings- und Kleinkindhirn sei besonders anfällig für diese Form der Verletzung, da die Nervenbahnen, die als Axone bezeichneten Nervenzellfortsätze, noch keine oder nur dünne Nervenscheiden aufwiesen. Ohne Nervenscheiden sei die weiße Substanz sehr gelatinös, was Scherbewegungen im Inneren begünstige. Die biomechanischen Besonderheiten des kindlichen Gehirns würden Axonverletzungen begünstigen. Diese seien sehr ernste Hirnverletzungen mit schlechter Kurz- und Langzeitprognose und zeigten ein schweres Schädel-Hirn-Trauma an, weit weg von konventionellen Unfällen, selbst mit Schädelfraktur. Prädilektionsstellen der Axonverletzungen seien aus biomechanischen Gründen lange Nervenbahnen, die transversal verliefen (Balken) oder vertikal (z.B. die innere Kapsel, die Pyramidenbahn) und Übergänge von weißer zu grauer Substanz (Marklager).

Dementsprechend erfolge eine Stadieneinteilung der diffusen Axonschäden etwa nach Adams 1989/2004 in drei Schweregrade, dabei beträfe der Schweregrad II Marklager und Balken. Axonverletzungen würden zwar auch sekundär auftreten, d.h. zeitlich verzögert, und nicht als direkte Folge des Traumas, sondern bedingt durch die Traumafolgen wie Hirndruck, Blutung oder Sauerstoffmangel. Eine Differenzierung könne jedoch anhand der Lokalisation erfolgen: bei primären Axonverletzungen seien die o.g. Prädilektionsstellen betroffen, bei sekundären Axonverletzungen sei die Verteilung zufällig bzw. abhängig vom individuellen sekundären Schädigungsmuster.

Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 passen bei O2 die nachgewiesenen Axonverletzungen genau in das etabliert direkt-traumatische Verteilungsmuster nach einem Schütteltrauma und betreffen das Marklager, die Hirnschenkel und die Pyramidenbahnen – bilateral und symmetrisch. Dass die Lokalisation der bei O2 gefundenen Axonverletzungen nur zufällig dem typischen traumatischen Schädigungsmuster eines Schütteltraumas entspreche, hat der Sachverständige angesichts der detaillierten neuropathologischen Untersuchung für sehr unwahrscheinlich gehalten. Der Sachverständige hat u.a. anhand von Literaturzitaten (Oehmichen 2008 – Shaken baby syndrome:re-examination of diffuse axonal injury as cause of death) dargelegt, dass die heute umfangreiche wissenschaftliche Literatur die Kombination der Triade – Subduralhämatom, Retinalblutung, Hirnödem – für fast beweisend für ein Schütteltrauma halte.

Die Sachverständige O3 hat im Rahmen ihrer weiteren Anhörungen zahlreiche Einwände der Verteidigung widerlegt und qualifiziert dargelegt, warum eine Unterscheidung zwischen primär-traumatischen Axonverletzungen und den im weiteren durch Hypoxie (Sauerstoffmangel) und Ischämie (Minderdurchblutung) entstandenen Verletzungen der Nervenverbindungen möglich und eine zweifelsfreie Zuordnung der axonalen Verletzungen zu einem Schütteltrauma möglich ist.

Hierauf wird im einzelnen im Rahmen der Diskussion möglicher Differentialdiagnosen der intrakraniellen Verletzungen eingegangen.

- Retinablutungen

Auch die im Rahmen der klinischen ophtalmologischen Befundung durch den Sachverständigen Dr. S1 sowie bei der neuropathologischen Untersuchung durch die Sachverständige O3 festgestellten massiven retinalen Blutungen waren in ihrem Ausmaß, ihrer Ausprägung und ihrer Lokalisation typisch für ein Schütteltrauma. Auch diese Feststellung stützt die Kammer auf die kompetenten, nachvollziehbaren Ausführungen der Sachverständigen L5, O3, I4 sowie ergänzend auf die Darlegungen des pädiatrischen Neurochirurgen I5 und des Hämostaseologen M5, auf deren fachspezifische Ausführungen an späterer Stelle noch eingegangen werden wird. Danach können insgesamt etwa Leukämien, schwere Blutgerinnungsstörungen, Aneurysmarupturen, Gehirnentzündungen, Hirnkammerblutungen, ein Verkehrsunfall (direkttraumatische Ursache) und Stürze aus großer Höhe zu schweren Retinablutungen wie bei O2 führen, nicht jedoch Stürze aus geringer Höhe bis zu 1,5 m.

Der Sachverständige Dr. S1 hat im Rahmen seiner vor dem Tod von O2 am 21.06.2010 durchgeführten augenärztlichen Untersuchung die beschriebenen Retinablutungen festgestellt und den in der Hauptverhandlung verlesenen und in Augenschein genommenen Konsilbogen im einzelnen in Kombination mit seiner Erinnerung erläutert. Der Sachverständige hat sich an den für ihn außergewöhnlichen, weil besonders ausgeprägten, Befund konkret erinnern können; das Kind habe außergewöhnlich viele retinale Blutungen in die Netzhaut, besonders an einem Auge, aufgewiesen. Er habe den vorderen Augenabschnitt des Kindes auf der Intensivstation mittels Kopfophtalmoskop untersucht, wobei ein Pupillenspiel weder auslösbar noch vorhanden gewesen sei, die Pupillen seien übermittelweit und lichtstarr gewesen. Ein direktes Trauma am Auge, was ursächlich für Retinablutungen sein könne, habe nicht vorgelegen. Das rechte Auge habe massive intraretinale Fleckblutungen aufgewiesen, die die gesamte Netzhaut in allen Quadranten bis in die Peripherie betroffen hätten. Im linken Auge seien vereinzelt Fleckblutungen in der mittleren Peripherie zu finden gewesen. Der Sachverständige hat weiter auf Nachfrage ausgeführt, dass die von der Sachverständigen O3 weiter gefundene Sehnervenscheidenblutung keinen Widerspruch zu seiner Diagnose darstelle, da man solche Einblutungen nicht sehen könne, wenn man von vorne auf das Auge sehe. Der Sachverständige hat weiter seinen Vermerk „(Trauma?/Reanimation?)“ dahin erläutert, dass der Befund für ihn sehr stark in Richtung eines Traumas gewiesen habe, er lediglich nicht gern spekuliere und die Ursache für ihn nicht auf den ersten Blick ersichtlich gewesen sei. Eine Reanimation sei für ihn jedoch als Ursache extrem unwahrscheinlich gewesen; so stark ausgeprägt wie bei O2 habe er Retinablutungen in dem Zusammenhang noch nie gesehen, und er habe schon viele Reanimierte gesehen.

Die Sachverständigen O3 und L5 haben unter Benennung medizinischer Fachliteratur den Zusammenhang der spezifischen bei O2 gefundenen Retinablutungen und einem Schütteltrauma dargelegt sowie im weiteren, wie auch für alle anderen intrakraniellen Befunde, Differentialdiagnosen zweifelsfrei ausschließen können. Die Sachverständige O3 hat ausgeführt, dass ophtalmologische und morphologische Studien nicht nur die Häufigkeit intraokulärer Blutungen beim Schütteltrauma aufzeigten, sondern zudem insbesondere Einblutungen in den Glaskörper, in die Sehnervenscheide oder peripapilläre Einblutungen in die Sklera als charakteristische Folge eines Schüttelns gelten würden. Die Schwere der Augenverletzungen spiegele dabei die Schwere der Gewaltanwendung wider (Green et al. 1996 (a.a.O.). Bei unfallbedingten Schädel-Hirn-Traumata seien intraokuläre Blutungen ausgesprochen selten. Nach einer Studie von Johnson et al. 1993 (Accidental head trauma and retinal hemorrhage), die im einzelnen auch von dem Sachverständigen L5 erörtert worden ist, hatten lediglich 2 Kinder von 140 Unfallopfern Retinablutungen nach einem schwerem Autounfall. In einer prospektiven Studie an 79 Kindern konnten die Autoren (Buys et al. 1992 – Retinal findings after head trauma in infants and young children) zeigen, dass kein Kind mit einem Schädel-Hirn-Trauma, z.B. nach einem Sturz aus großer Höhe, Retinablutungen erlitten hatten, aber alle Kinder mit einem Schütteltrauma.

Nur am Rande sei an dieser Stelle bereits erwähnt, dass der von der Sachverständigen O3 zitierte Sachverständige N2, dessen Ausführungen in der Hauptverhandlung als von der Verteidigung gestellter präsenter Sachverständiger insgesamt unbrauchbar, weil falsch und tendenziös waren – mit Ausnahme seiner bestätigenden Angaben ihm im einzelnen von der Kammer vorgehaltener eigener Veröffentlichungen –, in seiner o.g. Arbeit ausgeführt hat, dass sich retinale Blutungen bei 50 – 100 % der Schütteltrauma-Patienten finden würden, aber nur bei unter 3 % in Fällen eines schweren akzidentellen Schädel-Hirn-Traumas. An diese Zahl wollte der Sachverständige N2 sich bei seiner Befragung in der Hauptverhandlung dann angeblich nicht mehr richtig erinnern, hat jedoch bestätigt, dass sie zutreffe, wenn er das veröffentlicht habe. Darüber hinaus war in einer seiner zitierten Arbeiten ausgeführt, dass die Kombination aus einer subduralen Blutung und Retinablutungen in den allermeisten Fällen Folge einer Misshandlung im Sinne eines Schütteltrauma-Syndroms sei. Insbesondere seien auch einseitige Retinablutungen kein morphologischer Beleg, der gegen ein Schütteltrauma spreche.

Der Sachverständige L5 hat dezidiert dargelegt, dass zahlreiche Studien zu der Frage existierten, ob solche Retinablutungen durch Einwirkung konventioneller stumpfer Gewalt entstehen könnten, mit dem Ergebnis, dass Retinablutungen durch Unfälle nur sehr selten und wenn, nur bei Hochgeschwindigkeitsunfällen, wie Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe, entstehen würden. In der massiven Ausprägung wie bei O2, mit flächenhaften Einblutungen über alle vier Quadranten, seien sie typisch für ein Schütteltrauma. Buys et al. 1992 habe in einer - der im vorhergehenden Absatz konkret bezeichneten − Studie 79 Kinder unter 3 Jahren mit einem Kopftrauma untersucht. Bei 75 Kindern, die durch ein Unfallgeschehen verletzt worden waren und teilweise Blutungen im Schädelinneren aufwiesen, habe sich keine einzige Retinablutung gefunden; aber 3 Kinder mit einem nachgewiesenen Schütteltrauma hätten Retinablutungen unterschiedlichen Ausmaßes gezeigt. In der auch von O3 angesprochenen Studie von Johnson et al. (Accidental head trauma and retinal hemorrhage) fanden sich unter 140 Kindern mit Blutungen im Schädelinnern und/oder einer Schädelfraktur nach stumpfer Gewalteinwirkung nur 2 Fälle mit Netzhautblutungen; beide Kinder waren in Verkehrsunfälle mit Seitenaufprall verwickelt gewesen, einer bekannten direkttraumatischen Ursache von Netzhautblutungen. Nach einer weiteren von dem Sachverständigen dargelegten Studie der Autoren Luerssen et al. 1991 (Retinal hemorrhages, seizures and intracranial hemorrhages), in der 811 Kinder mit Schädelhirntrauma unterschiedlicher Schwere und Entstehung untersucht wurden, fanden sich nur in 27 Fällen Retinablutungen, davon waren 22 Fälle nachgewiesene Kindesmisshandlungen; die verbliebenen 5 Fälle (0,6 %) waren auf außergewöhnliche Unfallmechanismen zurückzuführen, und zwar auf Stürze aus der Höhe, d.h. keine low falls, und Verkehrsunfälle, wie dargelegt, wiederum bekannte direkttraumatische Ursachen. Eisenbrey (1979 – Retinal hemorrhage in the battlered child) fand bei 26 Fällen misshandelter Kinder in 16 Fällen Netzhautblutungen; im Vergleich dazu fand sich bei 32 Unfallgeschehen nur 1 Fall mit Retinablutungen. Dabei handelte es sich um ein Neugeborenes nach komplizierter Geburt, einer ebenfalls bekannten Ursache von leichten Netzhautblutungen.

Der Sachverständige L5 hat eine Reihe weiterer Studien angeführt, die sämtlich übereinstimmend zu dem Ergebnis kommen, dass Netzhautblutungen durch Unfälle nur sehr selten und wenn, bei Hochgeschwindigkeitsunfällen, wie Verkehrsunfällen, entstehen (Alario et al. 1990 – Do retinal hemorrhages occur with accidental head trauma in young children; E7 et al. 1992 – Head injury in very young children:mechanism, injury types and ophtalmologic findings in 100 hospitalized patients younger than 2 years of age; H2 et al. 1993,1994,1998 – Systematic and ocular findings in 169 prospectively studied child deaths:retinal hemorrhages usully mean child abuse,1998). Er hat in dem Zusammenhang auch wiederholt darauf hingewiesen, dass zwar kein Muster spezifisch für ein Schütteltrauma sei, da Retinablutungen auch bei Verkehrsunfällen, Zermalmungsverletzungen oder Stürzen aus großer Höhe aufträten. Wenn diese schweren Unfallmechanismen aber auszuschließen seien, ergebe sich doch ein für ein Abusive-head-trauma spezifisches Muster. Die Retinablutungen seien umfangreich, vielschichtig und bis in die Peripherie reichend. Zu dieser Einschätzung kämen auch Vinchon (s. nachfolgend) und Bechtel et al. (2004 – Characteristics that distinguish accidental from abusive injury in hospitalized young children with head trauma).

Der Sachverständige L5 hat weiter ausführlich dargelegt, dass es verschiedene methodische Ansätze im Hinblick auf Untersuchungsmethoden und Einordnung einer Symptomatik gäbe. Ein methodischer Ansatz sei der Vergleich bestimmter Kindesmisshandlungen mit bestimmten Unfällen. Die größte Studie auf dem Gebiet sei von Vinchon (2010 - Confessed abused versus witnessed accidents in infants: comparison of clinical, radiological, and ophtalmological data in corroborated cases). Dort seien 45 misshandlungsbedingte Kopfverletzungen mit Geständnis mit 39 Unfällen an öffentlichen Orten verglichen worden. Bei der Mehrzahl habe es sich um schwere, zumeist Verkehrsunfälle gehandelt. Subduralblutungen seien in 82 % aller Fälle gefunden worden, dabei in 43 % der schweren Unfälle. Retinablutungen seien in 84 % gefunden worden, lediglich in 17 % der unfallbedingten Verletzungen. Sämtliche unfallbedingten Retinablutungen waren aber bis auf einen Fall eines direkten Traumas gegen das Auge mild.

57 % der Retinablutungen bei den Misshandlungen waren hochgradigen Ausmaßes. Ein Zitat der Arbeit lautet demnach nach den Darlegungen des Sachverständigen L5: „Wir schlussfolgern, dass hochgradige Retinablutungen ohne Gesichtstrauma spezifisch sind für eine misshandlungsbedingte Kopfverletzung.“

Der zweite Ansatz sei ein Vergleich von Abusive-head-Trauma-, also Schütteltrauma-Fällen. Eine solche Arbeit stamme von Adamsbaum (2010 - Abusive head trauma: judical admissions highlight violent and repetitive shaking). Bei 122 Schütteltrauma-Fällen habe es sich um 29 Fälle mit Geständnis und 83 ohne gehandelt. Nach dem Ergebnis der Arbeit habe es keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen beiden Gruppen bezüglich bestimmter Variablen, etwa der Retinablutungen, gegeben. In der Gruppe mit Geständnis habe es in 83 %, in der Gruppe ohne Geständnis in 90 % der Fälle Retinablutungen gegeben. Die Gruppe ohne Geständnis sei aufgrund klinischer Befunde als Schütteltrauma eingeordnet worden.

Eine weitere Studie von Starling (2004 – Analysis of perpetrator admissions to inflicted traumatic brain injury in children) mit 81 Geständnissen nach Kindesmisshandlungen, darunter 32 Schütteltrauma-Fälle fanden Subduralhämatome in 91 % und Retinablutungen in 84 % der Schütteltraumata. Im Ergebnis bestätigen danach Serien mit Geständnissen die typischen Folgen eines Schütteltraumas mit 80-90 % und die Retinablutungen wiesen spezifische Muster auf.

Eine direkte Gewalteinwirkung gegen das Auge, die auch Netzhautblutungen verursachen kann, ist bei O2 nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 ausweislich der klinischen Unterlagen und des Obduktionsergebnisses sowie der neuropathologischen Untersuchung beider Augäpfel auszuschließen.

Der Sachverständige L5 hat weiter dargelegt, dass Sehnervenscheidenblutungen eine hohe Gewaltintensität anzeigten und bei Ausschluss alternativer Ursachen praktisch beweisend für ein Schütteltrauma seien. Die Sehnervenscheidenblutung bei O2 entspreche darüber hinaus genau der Lokalisation, die typisch für eine unmittelbare traumatische Schädigung sei. Sie wurde bei O2 am Ursprung des rechten Sehnervs nachgewiesen, d.h. am hinteren Augapfel, wo der Sehnerv austritt. Sehnervenscheidenblutungen entstünden durch das direkte Trauma. Dabei rotiere der Augapfel und wabere in der knöchernen Augenhöhle, aufgehängt am Sehnerv. Dabei könne es zu einer Überdehnung des Sehnervs kommen. Überdehnungsverletzungen entstünden immer im Bereich der Aufhängung, der Fixierung einer elastischen Struktur, was beim Sehnerv der Ursprung am Augapfel sei. Alternativ könnten Sehnervenscheidenblutungen aus Blutungen im Schädelinneren entstehen, die in den Sehnerv durchbrechen; bei O2 seien entsprechende Blutungen nicht vorhanden gewesen. Die Subarachnoidalblutung, die erst im Rahmen der neuropathologischen Untersuchung festgestellt worden sei, sei diskret und zu klein gewesen. Die Subduralblutung im Bereich der Falx und die Epiduralblutung hätten keinerlei Zugang zum Sehnerv. Deshalb sei die Sehnervenscheidenblutung bei O2 mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit als direkt-traumatische Zerrungs- oder Dehnungsblutung anzusehen. Sehnervenscheidenblutungen zeigten grundsätzlich eine sehr hohe Gewaltintensität an und würden oft beim Schütteltrauma und nur selten bei schweren Verkehrsunfällen beschrieben. Nach dem Standardwerk von Minns und Brown (Shaking and other non accidental head injuries in children) seien Sehnervenscheidenblutungen zusammen mit retinalen Blutungen praktisch beweisend für eine Kindesmisshandlung im Rahmen eines Schütteltraumas, wenn eine Blutungsfortleitung aus dem Schädelinneren und ein Hochgeschwindigkeitstrauma (Verkehrsunfall) als Ursache der Netzhautblutung ausgeschlossen werden können. Dies sei bei O2 der Fall, weshalb schon die typische Sehnervenscheidenblutung zusammen mit den massiven Netzhautblutungen ein Schütteltrauma weitgehend beweise, wenn ein schwerer Unfall auszuschließen sei.

Entsprechend hat sich auch der Sachverständige I4 geäußert.

Blutungen der Netzhaut außerhalb eines Schütteltraumas sind nach seinen Darlegungen bei Kindern sowohl nach Literaturangaben als auch nach seiner eigenen über 26-jährigen Betreuung schwerster Verkehrs- und anderer kindlicher Unfallopfer sehr selten. Sie entstehen auch bei schwerster Gewalteinwirkung , wie schweren Verkehrsunfällen oder Stürzen aus mehreren Stockwerken nur selten, noch seltener bei Wiederbelebungen , bestimmten Erkrankungen wie einer Gerinnungsstörung , einer Leukämie , einer Kohlenmonoxidvergiftung oder einer schweren Hirnhautentzündung , für die es nach den vorliegenden medizinischen Befunden keine Hinweise gibt, die deshalb auszuschließen sind und die sich ebenfalls nicht isoliert durch Netzhautblutungen manifestieren. Eine Glutarazidurie – eine angeborene Stoffwechselkrankheit − als Ursache retinaler Blutungen scheide ebenso aus. In Abwesenheit dieser Faktoren seien Blutungen des Augenhintergrundes, die über vereinzelte Punktblutungen hinausgingen, alleine für sich genommen schon stärkste Hinweise auf eine Misshandlung durch ein Schütteltrauma.

Retinale Blutungen, die auch einseitig auftreten könnten, finden sich nach den Ausführungen des Sachverständigen bei 65 – 95 % der Opfer eines Schütteltraumas. Unter Berücksichtigung bzw. nach Ausschluss aller relevanten Differentialdiagnosen seien ausgeprägte mehrschichtige Netzhautblutungen, wie sie bei O2 gefunden worden seien, nur beim Schütteltrauma beschrieben. Im übrigen fänden sich bei den denkbaren Differentialdiagnosen so gut wie nie massive intra-, sub- und präretinale, also mehrschichtige Blutungen, die oft an die Ora serrata heranreichten. Nach übereinstimmender wissenschaftlicher Einschätzung könnten ausgeprägte Retinablutungen in Verbindung mit einer Sehnervenscheidenblutung als pathognomonisch für ein Schütteltrauma gelten.

Bestätigt hat dies weiter der pädiatrische Neurochirurg I5 und insoweit ausgeführt, dass insbesondere Einblutungen in die Sehnervenscheide bisher in der Literatur als typische Folge eines Schütteltraumas gelten würden. Die Kombination Retinablutungen und Sehnervenscheidenblutung sei fast schon beweisend für ein Schütteltrauma, er selber kenne sie nur da.

Der von der Kammer ergänzend beauftrage Hämostaseologe M5, der im einzelnen die Möglichkeit einer Blutgerinnungsstörung als Ursache der Retinablutungen bei O2 erörtert hat, hat in dem Zusammenhang gleichlautend bestätigt, dass Retinablutungen, insbesondere über mehrere Schichten gehend, und Einblutungen in die Sehnervenscheide im allgemeinen nur mit dem Shaken-Baby-Syndrom in Verbindung gebracht würden. Als ursächlich würden Rotations- und Schleuderkräfte angenommen, die zu einer Relativbewegung des Glaskörpers führten. Da dieser insbesondere am hinteren Pol fest mit der Retina verwachsen sei, entstünden bevorzugt hier die Blutungen. Auch die resultierenden Kräfte zwischen verschiedenen retinalen Zellschichten führten zu Einrissen in den Gefäßen mit entsprechender Blutung.

Retinablutungen seien nur mit einem schweren Trauma in Einklang zu bringen; typischerweise handele es sich um ein Schütteltrauma oder Verkehrsunfälle sowie weiter bestimmte Erkrankungen, wie u.a. Leukämie, Sepsis oder schwere Gerinnungsstörungen. Gerade mehrschichtige Blutungen, wie sie bei O2 gefunden worden seien, seien aber nahezu beweisend und eine typische Konstellation bei einem Schütteltrauma. Sehnervenscheidenblutungen seien praktisch an keiner anderen Stelle als bei einem Schütteltrauma in der Literatur beschrieben. Dies entspreche auch seiner eigenen Erfahrung aus einer umfangreichen Befassung mit Schütteltrauma-Fällen (ca. 50). Die bei O2 festgestellten Retinablutungen über mehrere Schichten in Verbindung mit der Sehnervenscheidenblutung und dem subduralen Hämatom zeigten eine typische Konstellation eines Schütteltraumas und seien bei Ausschluss eines vergleichbar schweren Traumas letztlich beweisend für eine Kindesmisshandlung. Ein vergleichbar schweres Trauma könne in keinem Fall ein Sturz aus geringer Höhe darstellen.

Alternative Ursachen für das Verletzungsbild (Retinablutungen/ Subdurale Blutung/ Axonale Schäden)

Sämtliche oben genannten Sachverständigen, O3, L5, I4, M5, haben sich darüber hinaus mit weiteren möglichen alternativen Ursachen einzelner intrakranieller Verletzungen und zahlreichen Einwänden der Verteidigung umfassend auseinandergesetzt.

Nach den fachkundigen, durch Fachliteratur zu belegenden und fundierten Ausführungen der Sachverständigen sind sämtliche möglichen alternativen Mechanismen für die Entstehung der schweren intrakraniellen Verletzungen von O2 sowohl durch ein Trauma als auch durch eine Erkrankung auszuschließen.

Als einzige plausible Erklärung bleibt für die Sachverständigen danach nur ein schweres Schütteltrauma.

Die Sachverständige O3 hatte sich bereits in ihrem ersten schriftlichen Gutachten mit der Frage der längeren Reanimationsdauer bei O2 sowie eines akzidentellen Schädel-Hirn-Traumas als alternative Ursachen der Retinablutungen unter Zitierung zahlreicher wissenschaftlicher Literatur geäußert und hat diese sicher ausgeschlossen, worauf im einzelnen eingegangen wird. Ebenso konnte sie aufgrund der neuropathologischen Untersuchung nachvollziehbar krankheitsbedingte Ursachen einer Blutung in die Hirnhäute differentialdiagnostisch ausschließen, da eine Gefäßmalformation oder ein Gefäßtumor, entzündliche Veränderungen im Sinne einer Meningitis oder Enzephalitis, d.h. eine Entzündung der Hirnhäute bzw. des Gehirns, oder eine Vaskulitis im Sinne einer Arteriitis – einer Entzündung der Arterien − oder Thrombophlebitis – einer Thrombose und Entzündung oberflächlicher Venen − als mögliche Blutungsquellen nicht nachweisbar waren. Auf der Grundlage der forensischen Obduktion fanden sich aus Sicht der Sachverständigen auch keine Hepatosplenomegalie – eine Vergrößerung von Leber und Milz − oder Blutungen an anderen Organen als Zeichen einer erhöhten Blutungsbereitschaft.

Die Sachverständige O3 hat im Rahmen weiterer Anhörungen das epidurale Hämatom als Ursache der Retina- und Sehnervenscheidenblutung bzw. das stumpfe Kopftrauma als Ursache der subduralen Blutung ausschließen können.

Ebenso haben die Sachverständigen L5 und I4 im Hinblick auf die subdurale Blutung eine geburtstraumatisch bedingte Blutung, Gefäßanomalien/-aneurysmen, schwere Störungen der Blutgerinnung (Hämophilie, Vitamin-K-Mangel, Immunthrombopenie u.a.) bestätigt durch den Sachverständigen M5, Glutarazidurie Typ 1 und Herpervirenenzephalitis ausschließen können; in Bezug auf die retinalen Blutungen weiter Krankheiten, wie eine Sepsis, Infektionen des Gehirns, wie eine schwere Hirnhautentzündung, spinale arteriovenöse Fehlanlagen, fibromuskuläre Dysplasie, Osteogenesis imperfekta Typ 1, exsudative Retinitis, Leukosen, Leukämie sowie die Reanimation, und das sog. Terson-Syndrom infolge des epiduralen Hämatoms.

Die Mehrzahl der aufgeführten Erkrankungen sind nach den Darlegungen der Sachverständigen L5, O3 und I4 durch Klinik, Obduktion und Nachfolgeuntersuchungen, was ergänzend durch die Verlesung des Obduktionsbefundes und von Krankenunterlagen Bestätigung gefunden hat, bereits ausgeschlossen worden.

- Subduralblutung

Wie oben dargelegt, haben die Sachverständigen L5, I4, I5, D1 und A2 übereinstimmend ausgeführt, dass Stürze aus geringer Höhe, d.h. bis zu 1,5 m, keine gravierenden intrakraniellen Verletzungen verursachten. Ein banaler Sturz ist danach als Ursache der bei O2 gefundenen subduralen Blutung im Bereich der Falx, die bei schweren Schädel-Hirn-Traumen in Form eines Verkehrsunfalls, zudem nur im seltenen Ausnahmefall, auftreten kann und eine Rarität darstellt, auszuschließen. Im Rahmen der von den Sachverständigen L5 und I4 zitierten Metastudie von Alexander aus dem Jahre 2001, die eine Zusammenstellung von 25 Studien mit 4671 Unfallstürzen enthält, fanden sich in unter 1 % der Fälle leichtere Gehirnblutungen, ohne Netzhautblutungen oder andere schwere neurologische Folgeschäden. Zudem bestanden diese nicht im Bereich des schütteltraumaspezifischen Interhemispärenspalts, wie bei O2.

Die Sachverständige O3 hat ergänzend auch einen Vorhalt der Verteidigung – basierend auf Ausführungen des Sachverständigen C5 – widerlegt, dass die Blutung in die weiche Hirnhaut im Einklemmungsbereich des Kleinhirns beschrieben und deshalb kein diagnostischer Marker des Schütteltraumas sei. Sie hat insoweit ausgeführt, dass eine Blutung in die weiche Hirnhaut mit der Einklemmung des Kleinhirns nichts zu tun habe. Diese korreliere zu Blutungen in der hinteren Schädelgrube, die beim Schütteltrauma vorkämen. Wenn es überhaupt zu Blutungen bei einer Einklemmung komme, dann im Kleinhirnwurm; die Blutung, die sie gefunden habe, sei weit vom Hinterhauptsloch entfernt gewesen.

Auch sämtliche weiteren Differentialdiagnosen für Retinablutungen, und zwar Reanimation, Hirndruck im Rahmen eines Terson-Syndroms, eine Blutgerinnungsstörung und das stumpfe Kopftrauma mit der Schädelfraktur, waren nach den Darlegungen der Sachverständigen zweifelsfrei als Ursache auszuschließen.

- Retinablutungen - Reanimation

Nach den insoweit übereinstimmenden Ausführungen der Sachverständigen L5, Dr. S1 , O3, I4, M5 und I5 sind Netzhautblutungen nach Reanimation grundsätzlich untypisch, werden in der Literatur zum Teil beschrieben, überwiegend aber in Zusammenhang mit anderen, als Grund für Retinablutungen bekannten Ursachen. Retinablutungen in dem Ausmaß, wie O2 sie erlitten hat, sind in keinem einzigen Fall einer Reanimation beschrieben. Darüberhinaus gibt es keinen einzigen Fall einer Sehnervenscheideneinblutung nach Reanimation.

Die Sachverständige O3 war, wie oben dargelegt, bereits in ihrem ersten Gutachten zu der zweifelsfreien Einschätzung gelangt, dass die Verletzungen in den Augäpfeln nicht bei den längeren Reanimationsmaßnahmen entstanden sein könnten. Zahlreiche von ihr, auch in ihren weiteren Anhörungen, zitierte Studien haben diese Darlegungen bestätigt. Eine größere prospektive Studie aus den USA belegt danach, dass Retinablutungen bei Kindern unter 2 Jahren nicht als Folge einer längeren Reanimation, sondern als Traumafolgen einzustufen sind, entweder direkt im Rahmen eines Schütteltraumas oder durch massive direkte Gewalteinwirkung auf die Augen, wie etwa im Rahmen eines Verkehrsunfalls (Odom et al. 1997 – Prevalence of retinal hemorrhages in pediatric patients after in-hospital cardiopulmonary resuscitation, a prospective study). Im Rahmen der Studie wurden nach den Ausführungen der Sachverständigen 43 Kinder nach einer z.T. länger andauernden Reanimation augenärztlich untersucht; lediglich in einem Fall wurden einzelne punktförmige Einblutungen in die Retina gefunden, die sich deutlich von den flächenhaften Netzhautblutungen beim Schütteltrauma, und wie sie bei O2 gefunden wurden, unterschieden.

Ähnliche Ergebnisse zeigte eine weitere Studie, wonach bei 20 Kindern nach einer Reanimation nur in einem Fall eine kleine frische Netzhautblutung bei einem 6 Wochen alten Mädchen mit Fieber und Sepsis – einer bekannten Ursache für Retinablutungen – unmittelbar im Anschluss an eine 75-minütige Reanimation festgestellt wurde (Goetting und Sowa 1990 – Retinal hemorrhage after cardiopulmonal resuscitation in children).

Die Sachverständige hat darüber hinaus die Ergebnisse einer forensischen Autopsiestudie (H2 1993, s.o.) dargelegt, wonach von 169 Kindern nach einer Reanimation bei 61 Kindern, deren mittleres Alter 17 Monate betrug, mit längerer – erfolgloser – Reanimation Retinablutungen festgestellt wurden, die aber alle andere bekannte Ursachen für Netzhautblutungen aufwiesen und hieran verstarben.

Unter Berücksichtigung der Literatur war es danach in Bezug auf die Retinablutungen von O2 nach den Schlussfolgerungen der Sachverständigen O3 theoretisch vorstellbar – wenngleich unwahrscheinlich – dass die punktförmige Netzhautblutung im linken Auge durch die protrahierte Reanimation entstanden sein könnte. Die ausgedehnte flächenhafte Netzhautblutung im rechten Auge insbesondere in Kombination mit den Einblutungen in die Sehnervenscheide war aus neuropathologischer Sicht für ein reines Schlag- oder Anstoßgeschehen völlig untypisch und für sie sicher nicht durch eine prolongierte Reanimation zu erklären, sondern sprach in erster Linie als typischer Befund in der Ausprägung und Lokalisation für ein Schütteltrauma.

Unter ergänzender Berücksichtigung der immunhistochemischen Befunde stand es für die Sachverständige bei einer Gesamtwürdigung nicht in Zweifel, dass die Retinablutungen insgesamt Folge der Kindesmisshandlung waren.

Der Sachverständige L5 hat sich der Einschätzung der Neuropathologin vollumfänglich angeschlossen und wiederum unter Beleg umfangreicher internationaler wissenschaftlicher Literatur und Studien erläutert, dass Wiederbelebungsmaßnahmen allenfalls in seltenen Fällen (0 – 2 %) wenige, kleine, punktförmige und zentral lokalisierte Retinablutungen verursachen könnten. In keinem einzigen Fall seien Netzhautblutungen nach Reanimation in dem Ausmaß und der Lokalisation wie bei O2 beschrieben. Insbesondere unter ergänzender Berücksichtigung des Ergebnisses der klinischen Augenhintergrundspiegelung und der Ausführungen des Ophtalmologen Dr. S1 , der nicht nur punktförmige, sondern in der linken Netzhaut vereinzelte Fleckblutungen gefunden hat, steht der Annahme der Reanimation als Ursache weiter entgegen. Der Sachverständige L5 hat insoweit dargelegt, dass auch die Erzeugung weniger fleckförmiger Blutungen durch eine lang andauernde Wiederbelebung hochgradig unwahrscheinlich sei. Eine Entstehung der zahlreichen fleckförmigen Netzhautblutungen in allen 4 Quadranten und der Einblutung in die Sehnervenscheide im rechten Auge durch lang andauernde Reanimationsmaßnahmen sei ausgeschlossen. In Übereinstimmung habe ein Ausschuss für Kindesmisshandlung (Child Abuse Working Group) des Royal College of Ophtalmology 1999 festgestellt, dass es hochgradig unwahrscheinlich sei, dass Wiederbelebungsmaßnahmen allein Netzhautblutungen verursachen würden, selbst wenn sie durch untrainierte Laien ausgeübt würden.

Unter ergänzender Ausführung der von der Sachverständigen O3 bereits berücksichtigten Literatur (Aryan, Matschke, Odom, H2, Goetting s. o.) hat der Sachverständige weitere Belege angeführt:

L5 hat die von H2 (s. o.) durchgeführte Autopsiestudie mit 169 Kindern referiert, wonach 60 Kinder an Erkrankungen des zentralen Nervensystems, Sepsis oder einer entsprechend schweren Kopfverletzung infolge eines schweren Unfalls, in einem Fall als Folge einer Kindesmisshandlung, gestorben waren. Reanimationsbedingte Netzhautblutungen wurden in keinem Fall gefunden.

Kanter (1986 – Retinal hemorrhage after cardiopulmonary resuscitation or child abuse) untersuchte 54 Kinder nach erfolgter Reanimation; nur in einem Fall fand sich eine Retinablutung bei adäquatem Trauma.

In einer weiteren Untersuchung von Pham 2013 (Retinal hemorrhages after cardiopulmonary resuscitation with chest compressions) wurden nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 ebenfalls keine Netzhautblutungen als Folge einer Reanimation befundet. Bei 22 in-hospital-Reanimationen fanden sich 6 Fälle von Retinablutungen, davon 5 mit bekannten Ursachen für Retinablutungen, im 6. Fall bestanden die Retinablutungen bereits vor der Reanimation. Darüberhinaus waren hier, wie in allen anderen Fällen, alle Retinablutungen mild, gering und ausschließlich zentral lokalisiert – in keiner Weise vergleichbar mit den ausgeprägten Netzhautblutungen bei O2. Auch wurden bei weiteren Untersuchungen keinen neuen Retinablutungen festgestellt.

Soweit die Verteidigung dem Sachverständigen L5 vorgeworfen hat, er habe sich hinsichtlich der Ursache von Reanimation für Retinablutungen widersprüchlich geäußert, indem er sich einerseits auf das Gutachten der Neuropathologin Frau O3 berufen und ihr andererseits in entscheidenden Punkten widersprochen habe, weshalb Zweifel an seiner Sachkunde bestünden, da er wissenschaftliche Erfahrungssätze, Regeln der Logik und eine Gesamtwürdigung der Indizien außer Betracht gelassen habe, war dieser Vorwurf insgesamt unzutreffend und waren die Äußerungen der beiden Sachverständigen unvollständig, unzutreffend und aus dem Zusammenhang gerissen wiedergegeben worden. Der Sachverständige L5 hat sich mitnichten in Widerspruch zu den Angaben der sachverständigen Neuropathologin O3 gesetzt. Vielmehr stimmte er bei der Bewertung der Befunde vollumfänglich mit ihr überein. Wie L5 hat die Sachverständige O3 angesichts einer Gesamtwürdigung aller Befunde und aufgrund der Kombination der Verletzungen diese als insgesamt charakteristisch für ein Schütteltrauma und grobe Gewalteinwirkung angesehen, auch die Retinablutungen in beiden Augen von O2.

Bestätigt wird diese wissenschaftliche Einschätzung durch die oben dargelegten Ausführungen des Augenarztes Dr. S1 , der aufgrund des außergewöhnlich ausgeprägten Befundes bei O2 mit vielen retinalen Blutungen in die Netzhaut die Reanimation als Ursache nicht nur als unwahrscheinlich, sondern als kaum vorstellbar bezeichnet hat, zumal er bei langjähriger Erfahrung Retinablutungen in der Ausprägung im Rahmen einer Reanimation noch nie gesehen habe.

Bestätigung haben die profunden Ausführungen der Neuropathologin O3 und des Rechtsmediziners L5 weiter in Angaben der Sachverständigen I4 und I5 gefunden. I4 hat sich ebenfalls, insbesondere im Hinblick auf die hohe Assoziation zwischen retinalen Blutungen und dem Schütteltrauma, mit alternativen Ursachen auseinandergesetzt, wobei nach seinen Darlegungen unter Berücksichtigung bzw. nach Ausschluss aller relevanten Differentialdiagnosen ausgeprägte, mehrschichtige Netzhautblutungen nur beim Schütteltrauma beschrieben seien.

Netzhautblutungen nach Reanimationen seien auf ausgesprochen seltene Einzelfälle beschränkt, dann zumeist mit weiteren, z.T. nicht geklärten Variablen, wie der Möglichkeit eines vorliegenden Schütteltraumas oder im Zusammenhang mit Erkrankungen. Zudem seien diese Retinablutungen dann immer von ganz anderer, leichterer Ausprägung als beim Schütteltrauma und den bei O2 gefundenen Netzhautblutungen. Wie dargelegt, sind nach den Ausführungen des Sachverständigen I4 Blutungen des Augenhintergrundes, die über vereinzelte Punktblutungen hinausgehen, allein für sich genommen schon ein starker Hinweis auf eine Misshandlung.

Der Sachverständige I5 hat im Hinblick auf einen möglichen Zusammenhang zwischen der prolongierten Reanimation und den Retinablutungen bei O2 in seinem ersten schriftlichen Gutachten und weiter ergänzend in seiner ersten Anhörung, erklärt, dass er aus eigener Erfahrung fast nie Retinablutungen nach Reanimation gesehen habe. In der Literatur seien sie im Einzelfall als Folge extensiver Reanimationsmaßnahmen beschrieben, es handele sich dann aber ausnahmslos nur um leichte Netzhautblutungen. Einblutungen in die Sehnervenscheide seien davon streng zu unterscheiden und in der Literatur nicht als potentielle Folge einer Reanimation beschrieben, vielmehr würden sie als typische Folge eines Schütteltraumas gelten. Er kenne auch keinen Fall einer Sehnervenscheideneinblutung, die durch Reanimationsmaßnahmen verursacht worden sei. Vielmehr sei die Kombination einer Sehnervenscheidenblutung mit Retinablutungen nach seiner Kenntnis fast schon beweisend für ein Schütteltrauma, er kenne sie nur in dem Zusammenhang. Auch als Folge eines Sturzes habe er eine Sehnervenscheidenblutung nie gesehen und er habe auch keine Literaturstelle dazu gefunden. Sie sei spezifisch für ein Schütteltrauma. Auch eine Retinablutung in der Ausprägung wie bei O2 sei allenfalls bei schweren Verkehrsunfällen zu finden.

Der Sachverständige, der ursprünglich ein erstes Gutachten lediglich auf der Basis der erhobenen Befunde, ohne Kenntnis der jeweils abschließenden gutachterlichen Stellungnahmen gefertigt hatte, da die Kammer angesichts der Erfahrung mehrerer parteiischer Gutachtenerstattungen in diesem Verfahren eine unbeeinflusste Beurteilung angestrebt hatte, hat diese Angaben auch bei seiner ersten Befragung wiederholt. Nach Kenntnis der Beurteilungen aller anderen Sachverständigen, auch der namhaften präsenten Sachverständigen der Verteidigung, hat er zwar allgemein versucht, sich weniger konkret festzulegen, und erklärt, dass Rückschlüsse auf die Ursache festgestellter Verletzungen (hier eines Schütteltraumas oder Sturzes) rechtsmedizinische, pathophysiologische oder biomechanisch-physikalische Expertisen bedingten und nicht in den Kompetenzbereich des pädiatrischen Neurochirurgen fielen; gleichwohl aber seine Ausführungen zur möglichen Ursache der Reanimation für die Retinablutungen bei O2 nicht abgeändert und auch im übrigen auf Nachfrage der Kammer erklärt, er bleibe dabei, was er in seinem ersten Gutachten gesagt habe und nehme es in keinem Punkt zurück. Im einzelnen wird auf die gesamten Ausführungen des Sachverständigen an späterer Stelle im Rahmen seiner fachspezifischen Darlegungen eingegangen werden.

Der Sachverständige M5, den die Kammer ergänzend mit der Erstattung eines hämostaseologischen Gutachtens zur Frage einer Blutgerinnungsstörung beauftragt und der über zahlreiche Jahre umfangreiche Erfahrungen mit Schütteltraumata gesammelt hat, hat die Reanimationsmaßnahmen als Ursache der Retinablutungen bei O2 ebenfalls zweifelsfrei ausgeschlossen.

Der Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin, Kinderonkologe, – hämatologe und Hämostaseologe ... Der Sachverständige M5 verfügt dabei über eine umfangreiche Erfahrung mit Schütteltrauma-Fällen, mit denen er ca. drei- bis viermal im Jahr befasst ist; insgesamt hat er bereits ca. 50 Kinder untersucht. Der Sachverständige hat nachvollziehbar dargelegt, dass bei Reanimation üblicherweise nicht so hohe Druckwerte erreicht würden, um Retinablutungen zu verursachen, und man froh sei, wenn man überhaupt eine Zirkulation erreiche und einen tastbaren Puls erfasse. Er kenne zahlreiche Studien, die einen Zusammenhang zwischen kardio-pulmonaler Reanimation und Retinablutungen verneinten. Dies entspreche auch seiner eigenen Erfahrung, insbesondere gelte dies auch für eine laienhafte Reanimation. Man habe automatisch ein gutes Druckgefühl. Auf die Frage der Verteidigung, mit welchen Wahrscheinlichkeiten er arbeite und ob seine Diagnose eines Schütteltraumas falsch sein könne, gab der Sachverständige an, dass er die Frage anders beantworten könne. Für ihn sei das ein Shaken-Baby-Syndrome, er habe nichts gefunden, was dagegen spreche könne. Auch wenn er ein asymmetrisches Bild von Retinablutungen persönlich noch nicht gesehen habe, sei dies in der Literatur belegt und spreche in keiner Weise gegen ein Schütteltrauma, das für ihn als einzig plausible Ursache übrigbleibe. In der Medizin sei es nicht allein maßgebend, was man persönlich gesehen habe. Die ärztliche Erfahrung sei eine Kombination aus dem Stand der Wissenschaft und der persönlichen eigenen Erfahrung. Mit den Erfahrungswerten einer einzelnen Person sei nichts zu erreichen.

Nach allem scheiden die prolongierten Reanimationsmaßnahmen bei O2 zur sicheren Überzeugung der Kammer als Ursache der Retinablutungen wie auch erst recht der Sehnervenscheidenblutung aus.

- Retinablutungen - Hirndruck im Rahmen eines Terson Syndroms

Dass die massiven Netzhautblutungen bei O2 sekundär-traumtisch im Rahmen eines sog. Terson-Syndroms, d.h. als Folge einer Blutung im Schädelinneren entstanden sind, ist nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme auszuschließen.

Der Sachverständige L5 hat sich ergänzend zu seinem ersten schriftlichen Gutachten in einem deutlich umfassenderen ersten mündlichen Gutachten bereits am 20.05.2014 und auch im weiteren Verlauf der Hauptverhandlung im Rahmen seiner insgesamt acht Anhörungen, auf zahlreiche – unbegründete – Einwände der Verteidigung und Behauptungen einzelner präsenter Sachverständiger hin, mit dieser wie auch allen anderen Differentialdiagnosen fundiert auseinandergesetzt.

So hat er bereits zu Anfang ausführlich, erneut unter Darlegung der wissenschaftlichen Literatur, zu dem Themenbereich erläutert, dass auch eine sekundäre Entstehung der Netzhautblutungen infolge des Hirndrucks bei O2 auszuschließen sei. Sowohl in der medizinischen Literatur als auch in klinischen und pathologischen Studien sei das Auftreten von Terson bei Kindern nicht belegt. Nach den Ausführungen des Sachverständigen ist Terson ein Syndrom, bei dem eine Blutung im Schädelinneren zu Hirndruck und die Blutung und der Druck zu Netzhautblutungen führen; Retinablutungen können dann unabhängig von einem direkten Trauma entstehen, sekundär durch die Folgen des Traumas.

Erstmals habe ein Arzt namens Terson dieses Syndrom Ende des 19. Jahrhunderts im Falle eines erwachsenen Patienten beschrieben, bei dem es infolge einer geplatzten Hirnbasisschlagader und einer dadurch bedingten Subarachnoidalblutung, d.h. einer Blutung unter die weiche Hirnhaut, zu Retinablutungen gekommen war. Die Bezeichnung werde heute auf alle Blutungen im Schädelinneren bezogen.

Der Sachverständige L5 hat nachvollziehbar dargelegt, dass das Phänomen allein auf Erwachsene bezogen gewesen sei und zu Kindern sehr lange keine Studien existiert hätten. Erst im Zusammenhang mit Untersuchungen zum Schütteltrauma sei Terson als angeblich mögliche Ursache für Retinablutungen diskutiert worden. Entsprechend durchgeführte Studien hätten zu dem übereinstimmenden Ergebnis geführt, dass Terson bei Kindern nicht belegt sei. Darüberhinaus habe sich in den klinischen und pathologischen Studien nicht einmal ein Anhalt für ein Wirken des Hirndrucks in Richtung Netzhautblutungen gezeigt.

Retinablutungen als sekundäre Folge einer Blutung im Schädelinnern (Terson) sind bei Kindern in systematischen Studien danach nicht dokumentiert. Augenblutungen wie bei O2, durch Terson verursacht, wurden in der medizinischen Literatur nicht veröffentlicht. Es gibt keinen dokumentierten Fall, was nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4 mit den anatomischen Besonderheiten des kindlichen Augapfels erklärt werden kann.

Nach einer aktuellen Literaturrecherche des Sachverständigen L5 wurde etwas mit Terson vergleichbares insgesamt bisher nur in 4 Einzelfalldarstellungen kasuistisch veröffentlicht; in allen Fällen handelte es sich um eine fulminante Subarachnoidalblutung infolge einer geplatzten Schlagader, in keiner Weise vergleichbar mit der Verletzung von O2.

Wären die Augenblutungen wie bei O2 im Rahmen eines Terson-Syndroms entstanden, also nicht primär durch die Rotationsbelastung, sondern sekundär verzögert durch die Schädelinnenraumverletzungen, wäre der Fall nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 einmalig in der medizinischen Literatur.

Der Sachverständige hat mehrere Studien, die im Hinblick auf die Verursachung von Retinablutungen durch ein Schütteltrauma in Abgrenzung zu der angeblich alternativen Ursache eines Terson-Syndroms durchgeführt wurden, referiert:

Schloff et al. (2002 – Retinal findings in children with intracranial hemorrhage) untersuchten 57 Kinder mit einer Blutung im Schädelinneren ohne Fälle von Kindesmisshandlungen. 55 der 57 Kinder hatten keine Retinablutungen; eine 8-jährige mit einer Sepsis/Allgemeininfektion hatte sog. weiße Netzhaut-Läsionen, wie sie bei einer Sepsis typischerweise auftreten können; ein 7-jähriger Junge, der bei einem Verkehrsunfall 30 m weit geschleudert worden war, hatte einseitig, milde und begrenzte Retinablutungen, mit hoher Wahrscheinlichkeit direkt traumatisch verursacht. Die Arbeitsgruppe konnte demnach bei 57 Kindern mit adäquater Ursache für ein Terson-Syndrom keinen einzigen Terson Fall feststellen. Bei Kindern unter 3 Jahren hatten sich überhaupt keine Netzhautblutungen gefunden.

In einer zweiten, bereits genannten Studie von Johnson et al. 1993, bei der 140 Kinder mit einer Blutung im Schädelinneren und/oder Schädelfraktur als Ursache von Hirndruck und Terson untersucht wurden, konnte eine solche sekundär-traumatische Verursachung von Retinablutungen bei Kindern ebenfalls ausgeschlossen werden. Wie dargelegt, fanden sich lediglich 2 primär-traumatisch durch einen schweren Verkehrsunfall verursachte Fälle von Retinablutungen, alle anderen 138 Kinder mit Schädelinnenraumblutungen wiesen keine Netzhautblutungen auf. Der Sachverständige L5 hat drei weitere aussagekräftige Studien angeführt (Tzekov 1991 – Neuroophtalmological symptoms in children treated for internal hydrocephalus; Nazir 2009 – Sensitivity of papilledema in children as a sign of shunt failure in children; Bhardwaj 2010 – Terson syndrome with ipsilateral severe hemorrhagic retinopathy in a 7-month old child), in denen bei Kindern mit Hirndruck bei einem Wasserkopf und einer Shunt-Funktionsstörung keine Retinablutungen nachgewiesen werden konnten.

Nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 wurde etwas mit Terson vergleichbares bei Säuglingen und Kleinkindern, wie oben angesprochen, bisher weltweit in über 30 Jahren nur in den 4 Einzelfalldarstellungen veröffentlicht, und zwar ausschließlich in Fällen einer fulminanten Subarachnoidalblutung (geplatzte Schlagader). Dabei handelte es sich um ein Neugeborenes mit großem Hirninfarkt unter der Geburt (Chu 2009 - Terson syndrome from a significant cerebral infarct occurring during the peripartum period) sowie um 3 Säuglinge mit starker Subarachnoidalblutung bei geplatzter Hirnbasisschlagaderaussackung (McLellan 1986 – Spontaneous subhyaloid and retinal hemorrhages in an infant; Bhardwaj 2010, s.o. und Bhardwaj 2010 - Retinal findings in infants following non-traumatic acute rise in intracranial pressure; Mena 2011 - Ocular findings in raised intracranial pressure: a case of Terson syndrome in a 7 –month-old infant). Akute Subarachnoidalblutungen haben dabei nach den Darlegungen des Sachverständigen anatomisch den besten Zugang zu der Augenhöhle und sind bei Erwachsenen die häufigste Ursache eines Terson-Syndroms. Eine solche Blutung hatte O2 nicht. Der Sachverständige L5 hat in dem Zusammenhang ausführlich die Besonderheiten einer Subarachnoidalblutung infolge eines Aneurysmas der Hirnschlagader dargelegt, wonach die große Schlagader an der Schädelunterseite im Subarachnoidalraum verläuft und damit anders als das ein epidurales Hämatom verursachende Gefäß unter der weichen Hirnhaut. Wenn eine Hirnbasisschlagader platze, komme es zu einer fulminanten akuten Blutung in den Raum, in dem sich auch der Sehnerv winde, was zu einem rapiden Druckanstieg in unmittelbarer räumlicher Nähe führe. Im Gegensatz zu einem Epiduralhämatom biete eine Subarachnoidalblutung viel günstigere Umstände für Retinablutungen. Auch bei Säuglingen seien Retinablutungen bei fulminanten subarachnoidalen Blutungen – wie oben dargelegt – beschrieben, aber auch nur da.

Nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 wurde die klare wissenschaftliche Datenlage in einer aktuellen Übersichtsarbeit eines führenden Ophtalmologen (Shiau und Levin 2012 - Retinal hemorrhages in children – the role of intracranial pressure) in der Form zusammengefasst, dass hochgradige Retinablutungen über die Umgebung der Papille (zentral) hinaus nie als Manifestation eines Hirndrucks bei Kindern beschrieben worden sind.

Belegt wird dies durch klinische und pathologische Studien, wonach es bei Kindern keinen Anhalt für ein Wirken des Hirndrucks in Richtung von Retinablutungen gibt. In Studien und Untersuchungen (Morad 2002 – Correlation between retinal abnormalities and intracranial abnormalities in the shaken baby syndrome); Green 1996, s.o.; Wilkinson 1989 – Retinal hemorrhage predicts neurologic injury in the shaken baby syndrome; Minns et al. 2015 – Are retinal hemorrhages in traumatic brain injury always a primary injury?) wird nach den Darlegungen des Sachverständigen vielmehr ein Zusammenhang zwischen dem Schüttel-(Schädel-Hirn-Trauma) und Retinablutungen beschrieben. Das Schädelhirntrauma und nicht der Schädelinnendruck ist der entscheidende Parameter bei der Ausbildung von Retinablutungen bei Kindern. Bei einer Untersuchung von 75 Kindern (Morad 2002) mit Schütteltrauma fand sich keine Korrelation zwischen den Zeichen eines erhöhten Schädelinnendrucks und Netzhautblutungen; sämtliche Retinablutungen waren primär-traumatisch durch das Schütteltrauma entstanden, in keinem Fall zeigte sich eine Entstehung oder Zunahme der Retinablutungen im Rahmen der klinischen Behandlung.

Sowohl der Sachverständige L5 als auch der Sachverständige I4 haben nachvollziehbar und anschaulich den Grund erläutert, warum die Verursachung von Retinablutungen durch Schädelinnenraumblutungen und Hirndruck ein auf Erwachsene beschränktes Phänomen ist.

Erklärbar sei dies durch anatomische Besonderheiten des kindlichen Augapfels. Hierzu hat der Sachverständige L5 ausgeführt, dass die meisten Autoren, die keine Anatomen seien, davon ausgingen, dass die Ausgestaltung der Vortexvenen, die für den Blutabfluss aus dem Augapfel sorgen, einen Unterschied mache. Während diese bei Erwachsenen über den Augenhintergrund liefen, wären sie bei Kindern stärker ausgeprägt und würden an den Seiten verlaufen. Es scheine aber auch so, dass der Augapfel beim Säugling insgesamt widerstandsfähiger sei und die Strukturen straffer seien. Der Sachverständige hat weiter eine ophtalmologische Literaturrecherche dargelegt, wonach Netzhautschichten bei Säuglingen fester verbunden seien, weshalb Retinablutungen schlechter entstünden. Er hat desweiteren die Übersichtsarbeit von Levin (s.u.) zu dem Thema dargelegt, in der als Grund für den Umstand, dass Hirndruck bei Säuglingen keine Retinablutungen verursache, die Anatomie des Blutabflusses aus dem Augapfel angegeben werde. Der Sachverständige L5 hat insoweit in seiner ergänzenden Vernehmung nach der Darlegung der Literaturrecherche anhand von Kopien zweier Schemata, die in Augenschein genommen wurden und die die peripheren Gefäßbahnen sowie die Gefäßversorgung des Auges darstellen, seine Ausführungen erläutert. Danach wird der Sehnerv durch die zentrale Netzhautvene begleitet, was einen Weg des Blutabflusses darstellt. Den zweiten Weg stellen die vier Vortexvenen dar, die den Augapfel schräg durchsetzen, jeweils auf halber Strecke wird das Blut in die obere Augapfelvene (ophtalmica superior) geleitet. Von da kann das Blut in das Gehirn abgeleitet werden über den Sinus cavernosus und zum anderen nach außen über den Umgehungskreislauf in die innere Gesichtsvene (Vena angularis). Dabei werde teilweise angenommen, dass der Umgehungskreislauf der Vortexvenen bei Säuglingen stärker ausgeprägt sei als bei Erwachsenen.

Der Sachverständige hat einen medizinischen Erfahrungssatz im Hinblick auf das Vorliegen bzw. Nichtvorliegen des „Terson-Syndroms“ bei Säuglingen dargelegt und diesen mit wissenschaftlichen Studien und Literaturnachweisen belegt. Dass es für die Erklärung dieses Umstands einen wissenschaftlichen Beleg gebe, hat er – entgegen der Behauptung der Verteidigung – zu keinem Zeitpunkt behauptet, sondern die Anatomie des kindlichen Augapfels immer als Erklärungsansatz dargestellt. Grundlage seiner Einschätzung einer primär traumatischen Retinablutung bei O2 war auch nicht allein der Umstand des Ausschlusses eines „Terson-Syndroms“, sondern die Auseinandersetzung mit den zahlreichen alternativ möglichen Ursachen, die insgesamt ausschieden.

In gleicher Weise hat der Sachverständige I4 die Ausführungen des Sachverständigen L5 bestätigt. Er hat, wie oben dargelegt, nachvollziehbar die hohe Assoziation zwischen retinalen Blutungen und dem Schütteltrauma erläutert. Die Literaturangaben des Sachverständigen L5 hat er weiter ebenfalls durch einige aktuelle Übersichten, einschließlich dreier methodisch und statistisch hochwertiger systematischer Reviews, die diesen Zusammenhang belegen und erläutern, bestätigt, was anschließend noch dargelegt werden wird. Netzhautblutungen durch erhöhten Hirndruck oder fortgeleitet bei intrazerebralen Blutungen, wie bei Erwachsenen beschrieben, sind auch aus Sicht des Sachverständigen I4 in der Literatur bei Säuglingen nicht beschrieben und werden in systematischen Reviews und Übersichten verworfen. Die Augenanatomie sei bei Kindern anders als bei Erwachsenen. Kinder hätten vier zusätzliche Abflussvenen; eine Terson-typische augenärztliche Ausprägung sei bisher bei keinem Schütteltrauma-Kind zu finden und auch nicht bei O2. Das Bild sehe völlig anders aus, als dies ophtalmologisch durch den Augenarzt S1 beschrieben worden sei.

Veränderungen bei Terson und beim Schütteltrauma hätten erkennbare Unterschiede . Wenn die zentrale abführende retinale Vene gestaut werde, staue sich aus dem Kanal (Sehnerv) Blut in die Vene. Die Vene erweitere sich und fange an, sich zu schlängeln, dies zeige sich bei dem klinischen Bild Erwachsener. Bei Kindern führten die Vortex-Venen zu einem druckunabhängigen Abfluss des Blutes im Auge, was eine Stauungsblutung unwahrscheinlich mache. Diese anatomisch anderen Gegebenheiten führten dazu, dass bei Kindern eine solche Venenschlängelung nicht zu finden sei bei retinalen Blutungen infolge eines Schütteltraumas, weil diese eine andere Ursache hätten. Der einzigartige Akzelerations-Dezelerations-Rotations-Mechanismus des Schütteltraumas führe zu Scherkräften zwischen Netzhaut und Augapfel, wodurch die Retinablutungen entstünden.

Der Augenarzt S1 habe eine Schlängelung der Vene in seinem Konsilbogen nicht beschrieben. Darüber hinaus wäre weiter eine sichtbare Stauungspapille zu erwarten gewesen, wenn eine Auswirkung des Hirndrucks die Ursache für retinale Blutungen wäre. Es seien aber nicht einmal Zeichen für eine Stauung zu sehen und auch eine Schlängelung sei nicht beschrieben. Das stelle das Argument einer Wirkung des Hirndrucks insgesamt auf noch schwächere Füße. Terson spiele bei Kindern keine Rolle bei der Genese retinaler Blutungen. Das Krankheitsbild sollte auch terminologisch nicht zur Charakterisierung der Symptome bzw. Befunde bei Kindern benutzt werden. Nach dem klinisch meist unproblematischen Ausschluss der gängigen Differentialdiagnosen könnten, wie ausgeführt, zumindest ausgeprägte retinale Blutungen – wie sie auch bei O2 gefunden worden wären – per se als nahezu pathognomonisch für ein Schütteltrauma gelten. Auch der Sachverständige I4 hat hierzu zahlreiche Literatur benannt, wie u.a. Levin et al. 2010 – Retinal hemorrhage in abusive head trauma; Bhardwaj et al. 2011 – A systematic review of the diagnostic accuracy of ocular signs in pediatric abusive head trauma; Maguire et al. 2013 – Retinal hemorrhages and related findings in abusive and non-abusive head trauma:a systematic review; Maguire et al. 2013 – A systematic review of the differentia diagnosis of retinal haemorrhages in children with clinical features associated with child abuse; Watts et al. 2014 – Abusive head trauma and the eye in infancy; Taylor 2012 – Retinal hemorrhages in abusive head trauma in children; Drack 2007 – Unilateral retinal hemorrhages in documented cases of child abuse.

Ergänzend hat auch die Sachverständige O3 im Rahmen ihrer wiederholten Anhörungen auf Nachfragen ausgeführt, dass es in der gesamten wissenschaftlichen Literatur keine Studie mit einem Beleg für die Existenz von Terson bei Säuglingen/Kindern gebe. Unter erneuter Zitierung des Sachverständigen N2 (2009 s. o.), der ebenfalls in seiner unter anderem gemeinsam mit dem Sachverständigen I4 veröffentlichten Arbeit über das Schütteltrauma die Differentialdiagnose eines Terson-Syndroms als Ursache für Retinablutungen bei Säuglingen und Kleinkindern unter Berufung auf die von dem Sachverständigen L5 zitierte Studie von Schloff 2002 praktisch ausgeschlossen hat, hat sie diese Möglichkeit im Fall von O2 weiter aufgrund der Ausprägung der Retinablutungen sowohl im Hinblick auf einen Zusammenhang mit der subduralen Blutung als auch mit dem epidualen Hämatom verneint.

Auch der Sachverständige M5 hat sich im Rahmen seiner Ausführungen zu dem möglichen Vorliegen einer Blutgerinnungsstörung weiter mit der Frage auseinandergesetzt, ob es durch eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks mit entsprechender Stauung zu den retinalen Einblutungen bei O2 gekommen sein kann und diese Frage ebenfalls verneint, was im Anschluss dargelegt wird.

- Retinablutungen – Blutgerinnungsstörung

Auch eine schwere Blutgerinnungsstörung, die, wie oben dargelegt, sekundär-traumatische Retinablutungen verursachen kann, scheidet bei O2 sicher aus.

O2 hatte keine Blutgerinnungsstörung, die in der Lage gewesen wäre, Blutungen zu verursachen oder zu begünstigen. O2 hatte lediglich eine traumatypische disseminierte intravasale Gerinnungsstörung, die nicht mit einer Blutungsneigung einhergeht. Bei einer Gerinnungsstörung hätten sich in jedem Fall weitere relevante Blutungsneigungen zeigen müssen.

Die Kammer stützt ihre sichere Überzeugung insoweit neben den kompetenten Ausführungen des Rechtsmediziners L5 auf die detaillierten und nachvollziehbaren Darlegungen des Oberarztes u.a. der Hämostaseologie des Universitätsklinikums E4, M5.

Der Sachverständige L5 hat sich auf der Grundlage der in der Krankenakte befindlichen Laborwerte der Klinik sowie der Ergebnisse der Obduktion und wissenschaftlicher Literatur mit der Möglichkeit einer angeborenen oder erworbenen Blutgerinnungsstörung als Ursache der subduralen Blutung und der Retinablutungen auseinandergesetzt. Danach bestand bei O2 unter Berücksichtigung der Laborchemie des Klinikums nur eine mäßiggradige Verbrauchskoagulopathie, die bei dem Verletzungsbild zu erwarten war. Diese mäßiggradige Verbrauchskoagulopathie sei jedoch nicht geeignet, neue Blutungen hervorzurufen oder eine vorhandene Blutung auch nur wesentlich zu verstärken.

Hinsichtlich der Blutgerinnung hatte O2 nach den Behandlungsunterlagen bei Aufnahme einen Quick-Wert von 21 % (der Referenzwert liegt zwischen 70-120), einen PTT-Wert betr. die Dauer der Blutgerinnung von 100 sec. (20-36), bestimmte Einzelwerte betrugen weiter: Fibrogen < 0,5 g/dl (150-400), ATIII 55 %, Thrombozythen 253.000. Der Sachverständige L5 hat dazu ausgeführt, dass die beiden sog. Globalteste des Quick- und des PTT-Wertes einen Großteil der Kaskade der Blutgerinnungsfaktoren abdecken würden. Dabei würde ein Quick-Wert von 21 % dem therapeutisch angestrebten Wert bei Vergabe von Marcumar, dem bekannten Blutverdünnungsmedikament entsprechen, bei dem es nicht zu Blutungen komme. Die Veränderung aller Parameter und nicht nur einzelner Werte belege eine aktive Blutgerinnung bei O2, diese sei auf vollen Touren gelaufen. Durch die Gerinnungsaktivierung komme es zu einem Verbrauch an Gerinnungsfaktoren, zuvor vorhandene Bluteiweiße der Gerinnung würden aufgebraucht. Für einen solchen Verbrauch gebe es zwei Hauptursachen, eine Blutung und einen Kreislaufschock. Beim Schock komme es zu einem Verbrauch durch Störung der Mikrozirkulation mit kleinen Blutgerinnseln an vielen Orten. Angesichts der medizinischen Vorgeschichte von O2 sei hiermit als Folge des Schädel-Hirn-Traumas mit Blutung und des nachfolgenden Schockgeschehens bis zur Reanimationspflichtigkeit zu rechnen gewesen.

Neben der Laborchemie sei weiter das klinische Bild entscheidend. Weder im Sektionsprotokoll noch in den klinischen Unterlagen gebe es einen Hinweis auf andere Blutungen an prädestinierenden vorbestehenden Verletzungen mit größeren Gefäßdefekten als an den Netzhäuten. Es seien trotz erheblicher mechanischer Belastung des Brustkorbs durch die Reanimation oder im Bereich von Gefäßzugängen oder am Schienbeinzugang keine relevanten Blutungen zu finden gewesen. Typisch seien bei einer Blutgerinnungsstörung aber Haut- und Schleimhautblutungen an verschiedenen Stellen. Die Erstmanifestation eines erheblichen Verbrauchs bzw. einer Blutgerinnungsstörung an den Netzhäuten sei nicht erklärbar und nach seiner Kenntnis auch nirgendwo beschrieben.

Der Sachverständige L5 hat ausführlich dargelegt, dass es weiter keinerlei Anhaltspunkte für eine bereits vorbestehende Blutgerinnungsstörung in Form einer angeborenen oder anderweitig erworbenen Störung gegeben habe.

O2 sei ein gesundes Kind ohne jede Symptomatik gewesen. Schwere Formen von Blutgerinnungsstörungen blieben in aller Regel bis zum Alter von einem halben Jahr nicht symptomlos und unerkannt. Leichtere Formen könnten etwa in dem Alter erkannt werden, dann wären aber bestimmte Parameter verändert gewesen, was bei O2 nicht der Fall gewesen sei. Erworbene Formen der Blutgerinnungsstörung durch Meningitis, Enzephalitis (bes. Herpes) und allgemeine schwere Infektionen (bes. Sepsis) seien durch Klinik, Sektion, Histologie und Neuropathologie ausgeschlossen worden.

Das Ausscheiden sowohl einer angeborenen als auch erworbenen Blutgerinnungsstörung zeigt sich nach den Darlegungen des Sachverständigen auch im weiteren Verlauf der Blutgerinnung. Am Folgetag seien die Gerinnungswerte insgesamt nur noch um den Faktor 0,5 erniedrigt bzw. erhöht oder normwertig gewesen. Danach sei auch ein akuter Vitamin-K-Mangel als Ursache einer Blutgerinnungsstörung unwahrscheinlich.

Bestätigt wird diese Einschätzung durch die behandelnden Ärzte der Klinik.

In dem verlesenen Arztbrief des Klinikums E1 vom 21.06.2010 wird hinsichtlich der Blutgerinnung ausgeführt, dass bei disseminierter intravasaler Gerinnung und arterieller Hypotonie Fresh-Frozen-Plasma gegeben worden sei, worunter es zu einer Besserung der Gerinnungsparameter gekommen sei.

Auszuschließen ist nach den Darlegungen des Rechtsmediziners L5 auch eine Verstärkung vorhandener Blutungen durch die Blutgerinnungsstörung, insbesondere in den Augen. Blutungen träten bei diesem Gerinnungsstatus in der Regel nur an Schwachstellen, d.h. im Bereich von Verletzungen auf. Sonst hätte O2 auch andere Blutungen aufgewiesen, wie sie im septischen Schock oft zu sehen seien. In den Studien zur Frage eines Terson-Syndroms bei Kindern seien zahlreiche Fälle mit einem Blutgerinnungsstatus wie bei O2 oder schlechter enthalten. Es handele sich per Definition um Fälle mit einer Blutung im Schädelinneren und Hirndruck, also adäquaten Ursachen für eine Verbrauchskoagulopathie. Auch die zitierten Studien zu Reanimation und Retinablutungen bestünden mehrheitlich aus Fällen mit einem Blutgerinnungsstatus, wie O2 ihn aufgewiesen habe.

In sämtlichen Studien, in denen Kinder untersucht wurden, die in einem ähnlichen medizinisch kritischen Zustand wie O2 waren (Schloff 2002 und Johnson 1993 s.o.), wurden trotz Hirnblutung und Hirndruck nur ausnahmsweise Augenblutungen festgestellt, die darüber hinaus nie das Ausmaß wie bei O2 annahmen, sowohl in Bezug auf Lokalisation (alle Schichten), Ausbreitung (ganze Netzhaut), Anzahl und Größe (Fleckblutungen) der Einblutungen. Wenn eine Verbrauchskoagulopathie, wie sie bei O2 und sämtlichen der verletzten Kinder vorgelegen hat, zu Retinablutungen führen oder diese verstärken würde, hätten sämtliche in den Studien aufgeführten Kinder solche Retinablutungen aufweisen müssen.

Nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen L5 scheidet eine Verbrauchskoagulopathie als Ursache der Retinablutungen ebenso aus. Auseinandersetzungen mit den Einwänden präsenter Sachverständiger – die allesamt, wie auch ihre Literaturzitate, zu widerlegen waren – erfolgen wiederum an späterer Stelle.

Die Kammer hat, wie dargelegt, ergänzend auf Antrag der Verteidigung ein Gutachten eines Hämostaseologen eingeholt. Nach den fachkundigen Ausführungen des Sachverständigen M5 finden die Darlegungen des Sachverständigen L5 in vollem Umfang Bestätigung. Auch zur Überzeugung des Sachverständigen M5 können die bei O2 vorliegende Form einer Gerinnungsstörung und der erhöhte intrakranielle Druck ebenfalls sicher nicht zu den beschriebenen Netzhautblutungen geführt haben. Der Sachverständige hat seine Einschätzung detailliert im Rahmen zweier Anhörungen, auch in Auseinandersetzung mit dem durch die Verteidigung gestellten präsenten Sachverständigen, X3, nachvollziehbar und überzeugend begründet.

Danach lag bei O2 – was auch in Übereinstimmung mit der Beurteilung der Klinikärzte steht – die erste Phase einer sog. Verbrauchskoagulopathie in Form der disseminierten intravasalen (allgemeinen und auf das Innere der Gefäße beschränkten) Gerinnungsstörung vor, die weder mit einer Verbrauchskoagulopathie im Vollbild gleichzusetzen ist noch mit einer Blutungsneigung einhergeht. Eine Auswertung der klinischen Laborwerte, die bei Aufnahme eine Anämie mit einem Hb-Wert von 6,7 g/dl bei normalen Thrombozytenwerten (253.000/l) sowie einer verlängerten PTT von 100 sec. und einem verminderten Quick von 21 % bei niedrigem initialen Fibrogen von < 0,5 g/l sowie einen grenzwertigen ATIII-Wert von 55 % zeigten, spricht nach den Darlegungen des Sachverständigen M5 für das Vorliegen einer DIC (einer disseminierten intravasalen Gerinnungsstörung). Diese würde bei unterschiedlichen Krankheitsbildern, aber auch nach Schädelhirntraumen auftreten. Unter Berücksichtigung des Aufnahmebefundes, des rechtsmedizinischen Gutachtens und des Bildmaterials seien bei O2 keine weiteren relevanten Blutungsneigungen berichtet worden. Weder seien Petechien (stecknadelkopfgroße Punktblutungen) noch größere Hämatome beschrieben worden oder erkennbar gewesen, obwohl in der Notfallsituation beispielsweise eine intraossäre Nadel am Unterschenkel gelegt und im weiteren Verlauf eine Lumbalpunktion durchgeführt worden sei. Im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation seien lange und starke mechanische Kräfte auf den Thorax ausgeübt worden, ohne dass Einblutungen beschrieben würden, die aber bei einer Blutgerinnungsstörung zu erwarten wären. Im rechtsmedizinischen Bericht würden dagegen lediglich leichte Rötungen beschrieben.

Der Sachverständige hat ausführlich die unterschiedlichen Phasen der DIC beschrieben, wobei die erste Phase als disseminierte intravasale (im Blutgefäß) ablaufende Gerinnung bezeichnet werde, in der zweiten Phase würden durch die fortwährende Gerinnungsaktivierung und Gerinnselbildung Thrombozyten und plasmatische Gerinnungsfaktoren verbraucht. Die komplexe Hämostasestörung trete klinisch durch petechiale oder flächenhafte Hautblutungen und lebensbedrohliche Blutungen, beispielsweise in Wund- oder Operationsgebieten in Erscheinung. Im Anschluss käme es zu einer reaktiven sekundären Hyperfibrinolyse, der Phase drei. Dabei komme es zu Mikrogerinnseln in den betroffenen Organen und die Blutungssymptomatik könne hochgradig verstärkt werden.

Vor dem Hintergrund, dass bei O2 keine weiteren Blutungszeichen beschrieben worden seien, halte er die beginnende disseminierte Gerinnungsstörung nicht für blutungsrelevant, sie könne nicht zu retinalen Blutungen geführt haben. Bei Patienten mit einer Blutgerinnungsstörung, die er bei Obduktionen gesehen habe, hätten makroskopisch sichtbare Einblutungen in die Darmschleimhaut, das Herz oder weitere Organe bestanden. Bei einer dramatischen Blutgerinnungsstörung wären bei O2 relevante Petechien oder Hämatome durch die Reanimation zu sehen gewesen. Auf Vorhalt der Verteidigung, im Sektionsprotokoll seien unter dem Lungenaußenfell vereinzelte, flohstichartige Einblutungen und im Schläfenbereich eine punktförmige Blutung zu sehen, hat der Sachverständige M5 nachvollziehbar ausgeführt, dass derartige vereinzelte Petechien, die man postmortal relativ häufig finde, in keiner Weise ausreichend seien. Wenn nach der prolongierten Reanimation im Bereich des Brustkorbs keine Einblutungen zu finden seien, stehe das in keiner Relation und spreche klar gegen eine Blutgerinnungsstörung. Hämatome würden an den Stellen auftreten, an denen Druckbelastungen vorgelegen hätten. Das wäre bei O2 insgesamt nicht der Fall.

Es gebe in der Literatur zudem keine Stelle, die beschreibe, dass es infolge einer Gerinnungsstörung als Einzelsymptom zu einer Retinablutung als Folge kommen könne. Bei Kindern mit einem sehr niedrigen Thrombozytenwert (unter 10.000 /l) komme es im Ausnahmefall neben anderen zu oberflächlichen punktförmigen retinalen Blutungen. O2 habe aber einen normalen Thrombozytenwert von 253.000 /l aufgewiesen und darüber hinaus massive Netzhautblutungen, die in ihrer Ausprägung damit nicht zu vergleichen seien.

Zweifel an den Darlegungen der Sachverständigen L5 und M5 haben sich in Bezug auf die Beurteilung der Blutgerinnungsstörung auch in keiner Weise durch die Ausführungen des von der Verteidigung gestellten präsenten Sachverständigen, X3, emeritierter Oberarzt des Instituts ... ergeben.

Der objektiv sicher qualifizierte Mediziner hat in seinen wissenschaftlich zweifelhaften, nicht belegten, zum Teil falschen und offensichtlich zugunsten der Angeklagten motivierten Ausführungen keine Aspekte anführen können, die die Darlegungen der beiden Sachverständigen hätten in Frage stellen können.

So hat der Sachverständige X3 ausgeführt, die massive arterielle Blutung als große Raumforderung im Gehirn als Folge der epiduralen und subduralen Blutung habe einen Hämoglobinabfall auf 6,7 g/dl bei einem Normalwert von 12,5 - 17,5 bewirkt. Bei der Hypothermie mit einer Körpertemperatur von nur 31,4 Grad sei mit einer stark eingeschränkten Funktion der Blutplättchen, d.h. der zellulären Gerinnungskomponente, zu rechnen gewesen. Als Konsequenz einer ausgeprägten Gerinnungsstörung, die er ebenfalls als disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (Verbrauchskoagulopathie) bezeichnet hat, bei der die zelluläre (Blutplättchen bei 31 Grad) und plasmatische Gerinnungskaskade dermaßen stark über viele Stunden beeinträchtigt gewesen sei, sei auch mit weiteren topologisch vornehmlich in der Nähe der massiven Blutungsursache – hier der epiduralen und subduralen Blutung – auftretenden Blutungen zu rechnen gewesen, wie z. B. in den Netzhautschichten des rechten Auges; das sei pathophysiologisch nicht verwunderlich. O2 sei quasi ausgeblutet gewesen. Der ATIII-Wert von nur 44 % - den der Sachverständige M5 irrtümlich mit 55 % angegeben habe - zeige eine rasant fortgeschrittene Gerinnungsstörung, die problemlos die Einblutung in die rechte Retina erklären könnte. Dagegen seien bei einem Schütteltrauma Blutungen gleichmäßig in beiden Netzhautschichten beider Augen zu erwarten gewesen. Die Frage, warum nach dem unterstellten Schütteln von O2 in der Netzhaut des linken Auges keine Netzhautblutungen nachweisbar gewesen seien, bleibe aus seiner Sicht offen, was gegen ein Schütteltrauma spreche.

Ob die subdurale Blutung durch einen Aufprall oder einen Schlag gegen die Wand verursacht worden sei, könne er auch nicht sagen. Aber dass die Retinablutungen so massiv gewesen seien, führe er als Ursache auf die schwere Gerinnungsstörung zurück. Die Körpertemperatur von 31 Grad sei schon sehr kritisch. Er sei im übrigen selbst Vater von 5 Kindern und habe seine Kinder beobachtet. Sie würden ihren Kopf heben und ihn als Hebel benutzen, um sich zu drehen. Man könne sich daher vorstellen, dass, wenn ein Kind wie O2 den Kopf als Hebel benutzen würde, man eine Anfangsbeschleunigung bei einem Sturz hätte.

Der Sachverständige X3 hat für seine Darlegungen insgesamt keinerlei Literatur angeführt. Seine Behauptung, bei einem Schütteltrauma seien Retinablutungen gleichmäßig in beiden Augen zu erwarten gewesen – eine Behauptung, die im übrigen mehrere präsente Sachverständige aufgestellt haben – ist nachweislich falsch. Seine übrigen Argumente konnte der Sachverständige M5 in direktem Austausch insgesamt entkräften.

Auf Nachfrage, beispielsweise des Sachverständigen L5, ob es eine empirische Basis dafür gebe, dass Netzhautblutungen bei einer Blutgerinnungsstörung, wie sie bei O2 bestanden habe, eintreten könnten, hat der Sachverständige geantwortet, dass dies im wesentlichen Empirie sei und seine Empirie sich auf die tatsächlich gemessenen Werte der Blutgerinnungsstörung beziehen würden. Der Druck auf das Gehirn und die fehlende Plättchenfunktion aufgrund der Blutgerinnungsstörung würden die Einblutung in das rechte Auge erklären. Auf Nachfrage nach entsprechenden Literaturstellen erklärte der Sachverständigen, solche Literatur werde es geben. Benennen konnte er sie nicht.

Auf die Frage des Vorsitzenden, ob die Blutgerinnungsstörung denn auch die Einblutung in die Sehnervenscheide erklären könne, hat der Sachverständige X3 angegeben, dass es durchaus möglich sei, dass die Sehnervenscheide betroffen sei, da der ganze rechte Hirnbereich betroffen gewesen sei und alle möglichen Hormoneinwirkungen durch absterbende Zellen erfahren habe. Auf den Vorhalt, dass es keine Sehnervenscheideneinblutungen infolge einer Blutgerinnungsstörung in der Literatur gebe, konnte der Sachverständige auch hier keine Arbeit mit entsprechender Aussage benennen.

Soweit er die Auffassung bekundet hat, einseitige Retinablutungen könnten bei einem Schütteltrauma nicht vorkommen, ist das Gegenteil durch wissenschaftliche Studien belegt. Die Sachverständigen L5 und I4 haben, wiederum unter Benennung wissenschaftlicher Literatur, dargelegt, dass durchschnittlich in ca. 15 % der Fälle die Retinablutungen beim Schütteltrauma einseitig sind. Der Sachverständige I4 konnte dies aus seiner Empirie und in Übereinstimmung mit dem Sachverständigen L5 durch zahlreiche Literatur belegen. Beide haben ausgeführt, dass, obwohl Retinablutungen beim Schütteltrauma gewöhnlich bilateral seien, oft eine ausgeprägte Asymmetrie hinsichtlich der Schwere bestehe und auch einseitige Retinablutungen gut dokumentiert seien.

Bei der bereits benannten Studie von Minns und Brown fanden sich danach Retinablutungen bei Schütteltraumata in 70 % der Fälle, in 11 % waren sie streng einseitig. In einer weiteren Studie von Morad (2002 – Correlation between retinal abnormalities and intracranial abnormalities in the shaken baby syndrome) wurden 75 Schütteltrauma-Fälle untersucht; in 84 % fanden sich Retinablutungen, asymmetrisch waren sie in 33 %, streng einseitig in 19 % und bilateral-asymmetrisch in 14 % der Fälle. In einer weiteren Studie von Arlotti (2007 – Unilateral retinal hemorrhages in shaken baby syndrome) wiesen alle 12 untersuchten Schütteltrauma-Fälle streng einseitige Retinablutungen auf. Eine aktuelle Literaturübersicht von Maguire (2013 – Retinal hemorrhages and related findings in abusive and non-abusive head trauma) führt aus, dass in 170 Schütteltrauma-Fällen Retinablutungen bilateral in 83 % und einseitig in 17 % der Fälle gefunden wurden. Entsprechend äußert sich – überraschenderweise ebenfalls anders bei seiner Anhörung als präsenter Sachverständiger – der Rechtsmediziner N2 in seinem gemeinsam mit I4 im Ärzteblatt 2009 veröffentlichten Artikel „Das Schütteltrauma-Syndrom“, wie u.a. er selber auf Vorhalt sowie der Sachverständige I4 bestätigt hat. Die oben genannten Studien enthielten demgemäß die entsprechende Schlussfolgerung, dass einseitige Retinablutungen die Diagnose eines Schütteltraumas in keiner Weise ausschließen würden.

Die Aussage des Sachverständigen X3, bei einem Schütteltrauma seien Blutungen gleichmäßig in beiden Netzhautschichten beider Augen zu erwarten gewesen – die er im übrigen auch nicht belegen konnte –, ist daher nachweislich falsch. Im übrigen trifft schon seine Grundannahme nicht zu, dass im linken Auge von O2 keine Netzhautblutungen nachweisbar gewesen seien. Wie dargelegt, haben sowohl der Ophtalmologe. S1 als auch die Neuropathologin O3 Einblutungen in das linke Auge gefunden, lediglich in geringerer Ausprägung als im rechten Auge.

Der Sachverständige X3 hat auf ergänzende Nachfragen der Neuropathologin O3, warum es bei Vorliegen einer Blutgerinnungsstörung nicht zu weiteren intrazerebralen Blutungen gekommen sei, ebenfalls keine plausible Erklärung angeben können. Seine Erwiderung lautete lediglich, es würde ihn nicht wundern, wenn sich solche Blutungen im MRT oder bei einem Schnitt des Gehirns zeigen würden; den anschließenden Hinweis der Kammer, dass das Gehirn von O2 mittels MRT sowie mikroskopisch und makroskopisch untersucht worden sei und sich keine weiteren Einblutungen gefunden hätten, konnte X3 sodann nur mit einem Achselzucken kommentieren.

Auf den Vorhalt der Sachverständigen O3, dass es für sie nicht nachvollziehbar sei, warum es infolge einer Blutgerinnungsstörung zu einer einseitigen schweren Retinablutung kommen solle, sich aber andere Blutungen nicht finden ließen, hat der Sachverständige X3 erklärt, dass nach seiner Meinung der Druck dort massiv geworden sei und andere Bereiche des Körpers eben gar nicht mehr hätten reagieren können; man müsse ja berücksichtigen, dass das Kind keinen Blutkreislauf mehr gehabt hätte, da es ausgeblutet gewesen sei.

Auch diese Angabe hat der Sachverständige M5 widerlegen können, der auch im übrigen keine Veranlassung gesehen hat, seine Aussagen aufgrund der Einwände zu revidieren. Auf seinen Vorhalt, dass Kinder insgesamt einen niedrigeren Hb-Wert (Hämoglobin) als Erwachsene hätten und sie als Ärzte in der Klinik bei einem Wert auch von 9,5 nicht nervös würden, hat der Sachverständige X3 erklärt, dass das alles „geschenkt“ sei. Der Sachverständige M5 hat in dem Zusammenhang weiter erläutert, dass O2 sicher eine Anämie und schlechte Blutsituation gehabt habe, die aber gleichwohl nicht dramatisch gewesen sei. Bei Kindern, bei denen eine Transplantation durchgeführt würde, bestünde auch ein Hb-Wert von 7; der Sachverständige X3 ist dem nicht entgegengetreten. Die Aussage des Sachverständigen X3, er – M5 – habe einen fehlerhaften ATIII-Wert berücksichtigt, sei nicht zutreffend. Anhand der Laborbefunde des Klinikums E1 war die entsprechende Erklärung des Sachverständigen M5 nachzuvollziehen. Es findet sich bei der Blutuntersuchung um 20.42 Uhr am 20.06.2010 ein ATIII Wert, wie von M5 zutreffend angegeben, von 55 %; am Folgetag wurden Werte von 75 und 65 % gemessen. Lediglich im vorläufigen Arztbrief findet sich anstelle der 55 % der Wert von 44 %, der offenkundig auf einem Schreibfehler beruht, da es sich lediglich um eine Zusammenfassung aller und nicht um einen originären Befund handelt. Soweit der Sachverständige X3 daher in dem Zusammenhang ausgeführt hat, der ATIII Wert habe bei der Aufnahme 44 % betragen und sei Stunden später trotz der Gabe von Blutplasma nur auf einen Wert von 55 % zu steigern gewesen, was die rasant fortschreitende Blutgerinnungsstörung zeige und die Einblutungen in die Netzhaut erkläre, sind seine Annahmen objektiv falsch. Der Arztbericht bezieht sich auf das „Labor bei der Aufnahme am 20.06.2010“, ohne eine Uhrzeit anzugeben. Der Vergleich der übernommenen Werte mit dem ersten Laborbericht (Bl. 21 des Sonderbands „Krankenunterlagen“) zeigt, dass es sich dabei um die ersten Blutwerte von 20.42 h handelt. Diese stimmen insgesamt in Arztbrief und Laborbericht überein, lediglich der ATIII Wert lautet irrtümlich auf 44 und nicht 55 %. Die im Arztbrief weiter genannten Laborwerte „im Verlauf 21.06.2010 (02.40 h)“ stimmen insgesamt wieder mit dem zweiten Laborbericht (Bl. 23 SB „Krankenunterlagen“) überein und weisen tatsächlich einen ATIII Wert nach der Gabe von Blutplasma von 75 % und einen Hämoglobin-Wert von 11,4 auf. Die Behauptungen des Sachverständigen X3 sind daher haltlos. Zudem fehlte ihm damit ein gewichtiges Argument. Der Sachverständige X3 hatte nämlich auf Nachfrage erklärt, dass die Annahme des Sachverständigen M5 unter Zugrundelegung des Wertes von 55 % tatsächlich nur eine mäßiggradige Verbrauchskoagulopathie darstelle, dies bei einem Wert von 44 % aber eben nicht mehr so sei. Einen Wert von 44 % gab es aber zu keinem Zeitpunkt.

M5 hat darüber hinaus – ebenfalls von dem Sachverständigen X3 unwidersprochen – weiter ausgeführt, dass dem ATIII-Wert im übrigen seit mehreren Jahren auch nicht mehr der entscheidende Stellenwert beigemessen werde. Er hat sich weiter im einzelnen mit den Einwänden in Bezug auf die zelluläre Komponente auseinandergesetzt und erläutert, dass dies sicher ein Aspekt sei, der eine Rolle mitspiele, gleichwohl aber das klinische Bild entscheidend sei, wonach es keine weiteren Hinweise auf andere Blutungen gegeben habe. O2 sei niemand gewesen, der hochgradig gefährdet gewesen sei, eine schwere Blutgerinnungsstörung zu bekommen. Selbstverständlich seien Vorkehrungen zu treffen gewesen durch die Gabe von Blutplasma, das sei jedoch auch erfolgt. Hypothermien seien keine Seltenheit bei Kindern; gerade bei Frühgeborenen mit Hirnblutungen werde die Körpertemperatur, auch zum Schutz des Gehirns, dahin gebracht. Wenn es zu einer Funktionsstörung der Thrombozyten komme, komme es zu flohstichartigen Blutungen, eine plasmatische Störung führe zu blauen Flecken (Hämophilie). Ein Kind, das eine Funktionsstörung der Thrombozyten habe, habe meistens flohstichartige Blutungen an vielen Stellen, insbesondere dort, wo an einer Stelle konstant Druck geherrscht habe, wie eben im Bereich des Brustkorbs infolge der Reanimation. Er bleibe dabei, dass Retinablutungen als Einzelsymptom einer Blutgerinnungsstörung in der Literatur nicht zu finden seien, wie es auch seiner langjährigen Erfahrung entspreche.

Nach allem waren die wissenschaftlich nicht begründeten und sogar falschen Ausführungen des präsenten Sachverständigen X3 nicht geeignet, die kompetenten Darlegungen des Sachverständigen M5, der seine Erklärungen auf der Basis wissenschaftlicher Literatur begründet hat und dessen Einschätzung in Übereinstimmung mit den Darlegungen anderer Sachverständiger, L5, I4, O3, steht, dass bei O2 lediglich eine traumatypische mäßiggradige Verbrauchskoagolupathie bestand, aber keine schwere Blutgerinnungsstörung, in Zweifel zu ziehen.

Dass sich der Sachverständige X3 im übrigen ungefragt bereits zu Beginn seiner mündlichen Gutachtenerstattung in der Hauptverhandlung zu einer möglichen Beschleunigung des O2 durch eine Hebelwirkung des Kopfes in bezug auf den angeblichen Sturz aus dem Bett geäußert hat, obwohl dies nicht sein Fachgebiet und zudem eine persönliche Schlussfolgerung betrifft, macht auf weitere Weise die Intention seiner Ausführungen, den Vorwurf eines Schütteltraumas zugunsten der Angeklagten zu entkräften, mehr als deutlich.

Dass im übrigen die Behauptung des Sachverständigen X3, dass das bei O2 bestehende epidurale Hämatom die Retinablutungen verursacht haben könne, ebenso falsch ist, wird nachfolgend noch im einzelnen erörtert werden.

- Retinablutungen - Stumpfes Kopftrauma mit Schädelfraktur (Epiduralhämatom)

Dass auch das Schädelhirntrauma, und dabei insbesondere auch das epidurale Hämatom, als Ursache für die bei O2 eingetretenen Retinablutungen ausscheidet, ist oben bereits ausführlich dargelegt worden. Auf die erörterten Ausführungen der Sachverständigen L5, I4, O3s und M5 wird Bezug genommen. Unter Zitierung zahlreicher Studien haben die Sachverständigen umfassend dargelegt, dass Retinablutungen durch Unfälle nur sehr selten und wenn, dann bei Hochgeschwindigkeitsunfällen, wie Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe, eintreten können (u.a. Studien von Alario 1990, E7 1992, H2 1994, Johnson 1993, Buys 1992, Luerssen 1991, Eisenbrey 1979,a.a.O.).

Nur beispielhaft seien erneut die Ergebnisse von Johnson – 140 zum Teil schwere Unfälle mit Schädel-Hirn-Trauma, 2 Fälle leichter Retinablutungen nach schwerem Verkehrsunfall oder Luerssen – 811 Kinder mit Schädel-Hirn-Trauma nach Unfällen, nur 0,6 % (5) mit leichten Retinablutungen nach Stürzen aus großer Höhe, oder Buys – 75 Kinder mit Unfällen und Blutungen im Schädelinneren, keine einzige Netzhautblutung – erwähnt; wie auch erneut das von der Sachverständigen O3 wiedergegebene und später auf Vorhalt von ihm selbst bestätigte Zitat der Angabe des Sachverständigen N2 in seiner Veröffentlichung aus dem Jahre ####/####, dass Retinablutungen bei schweren akzidentellen Schädel-Hirn-Traumata unter 3 % liegen.

Der Sachverständige L5 hat ausführlich dargelegt, dass sämtliche Untersuchungen und auch die Studienergebnisse von B2, E7 und H2 zum Ergebnis haben, dass Netzhautblutungen bei Haushaltsunfällen in aller Regel überhaupt nicht entstünden. Bisher seien nur in zwei Studien überhaupt Retinablutungen nach konventionellen Unfällen festgestellt worden. Diese Studien sind nach seine Ausführungen zum einen jedoch nicht valide, da viele Stürze nicht unabhängig beobachtet waren, eine Sturzhöhe bis 2,4 m betrafen, zum anderen nur eine Häufigkeit von Retinablutungen von 0,005 % aufwiesen, die zudem insgesamt leicht und mit den schweren Retinablutungen von O2 in keiner Weise zu vergleichen waren oder die Studie betraf schwere Sturzmechanismen auf Betonboden. Soweit die Verteidigung diese Studien in späteren Beweisanträgen zitiert hat, hat sie, wie häufig, die Ergebnisse falsch wiedergegeben.

Eine Studie von Q4 (2001 – Fatal pedatric head injuries caused by short-distance-falls) fand unter 75.000 Spielplatzunfällen mit Kopfverletzungen bei Sturzhöhen bis zu 3 m, unter zahlreichen unbeobachteten Stürzen 3 Kinder unter 3 Jahren mit geringgradigen Retinablutungen, die auf den hinteren Augenabschnitt beschränkt und einseitig waren. Die Häufigkeit betrug demnach weniger als 0,005 %. Der Sachverständige I4 hat insoweit unter Bezugnahme auf ein Zitat in Bezug auf ein Gutachten des präsenten Sachverständigen Q3 ergänzend ausgeführt, dass Q4 in der wissenschaftlichen Literatur als notorischer Verleugner von Kindesmisshandlungen gelte, weshalb seine Studien vielfältig Kritik erführen.

In einer weiteren Studie von D2 et al. (1999 – Retinal hemorrhages caused by accidental household trauma) fanden sich nach den Darlegungen des Sachverständigen L5, die von der Kammer anhand der im Internet zugänglichen Arbeit nachvollzogen werden konnten, ebenfalls 3 Fälle leichter Retinablutungen. Die von D2 benannten Fälle waren betrafen allerdings Treppen- und Geländerstürze auf Betonboden. In einem Fall war ein 13 Monate alter Junge mit einer Lauflernhilfe 13 Treppenstufen hinuntergestürzt, bei einem weiteren Unfall war ein 7 Monate altes Kind über ein Treppengeländer gestürzt und mit dem Kopf auf Betonboden aufgeschlagen, in einem dritten Fall handelte es sich um ein Sturzgeschehen mit rotatorischer Belastungskomponente und Beschleunigung mit Aufprall auf den Hinterkopf, indem ein Vater sein Kind im Kreis gedreht und losgelassen hatte. In sämtlichen Fällen kam es nur zu einseitigen, auf den hinteren Augenabschnitt beschränkten Retinablutungen.

Die von der Verteidigung später erneut angeführte Arbeit von D2 et al. als Beleg für Retinablutungen nach short falls wurde dort falsch zitiert. Die als „ausgeprägt“ bezeichneten Retinalblutungen waren, wie erwähnt, einseitig und jeweils – völlig anders als bei O2 – auf den hinteren Augenabschnitt beschränkt. Auch handelte es sich nicht um „triviale“, sondern sehr schwere Stürze.

Insgesamt stellen Retinablutungen nach Haushalts- oder Spieleunfällen, wenn die Studien von Q4 und D2 überhaupt zugrunde gelegt werden können, nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 eine extreme Rarität dar, wobei zudem in der Regel eine biomechanische Besonderheit des Unfallgeschehens mit hoher Rotationskraft oder ein schwerer Unfallmechanismus festzustellen ist, der jedenfalls in keiner Weise mit einem Sturz aus geringer Höhe zu vergleichen ist. Auch in diesen besonderen Ausnahmefällen waren trotz der schweren Unfallmechanismen nur leichte, auf den hinteren Augenabschnitt beschränkte Retinablutungen festzustellen.

Auch der Sachverständige I4 hat mehrfach betont, dass retinale Blutungen selbst bei schweren Unfällen nur sehr selten vorkämen. Sämtliche Differentialdiagnosen, wie die dargelegten Gerinnungsstörungen, die sich allerdings niemals isoliert am Auge manifestieren würden, Leukosen, Kohlenmonoxid-Vergiftungen, schwere Meningitiden oder Enzephalitiden sowie geburtstraumatische retinale Blutungen seien in der Regel aber immer gut abgrenzbar. Der Charakter aller dieser retinalen Blutungen sei leichter und von eher petechialer Morphologie als die meist ausgeprägten und schwerwiegenden retinalen Blutungen, wie sie beim Schütteltrauma-Syndrom aufträten und wie sie gerade auch bei O2 zu finden seien. Die hochgradige statistische Assoziation dieser Blutungen mit dem einzigartigen Akzeleration-Dezeleration-Rotations-Mechanismus des Schütteitraumas, der zu den beschriebenen Scherkräften zwischen Netzhaut und Augapfel führe, werde generell betont und kontrastiere diametral zu den fokalen, Einmal-Aufprall-Mechanismen bei epiduralen Blutungen.

Der Sachverständige M5 hat sich ebenfalls mit der Frage auseinandergesetzt, ob die Erhöhung des intrakraniellen Drucks durch das epidurale Hämatom die retinalen Einblutungen verursacht haben kann. Er hat sich dabei ebenfalls mit umfangreicher Literatur zu dem Thema beschäftigt und ist zu dem übereinstimmenden Schluss gekommen, dass retinale Blutungen bei unfallbedingten epiduralen oder subduralen Hämatomen möglich, aber sehr selten seien. Allerdings seien bei diesen Patienten insgesamt allenfalls Netzhautblutungen beschrieben, die in einer Schicht sichtbar seien, in einem Auge vorkämen und nur wenig Einblutungsorte aufwiesen. Schwerwiegende, über mehrere Schichten gehende retinale Blutungen, wie sie bei O2 und typischerweise beim Schütteltrauma gefunden würden, gingen mit schweren, meist Autounfällen einher oder mit Erkrankungen, wie Leukämien, Sepsis oder schweren Gerinnungsstörungen. Bei O2 ergäbe sich unter Berücksichtigung der klinischen Angaben und des Verlaufs keinerlei Hinweis auf eine dieser möglichen Ursachen, wie bereits oben dargelegt.

Der Sachverständige M5 hat dabei ebenfalls die Studien von Johnson et al., E7 et al. und weiter Agrawal et al. dargelegt. In der retrospektiven Studie von E7 et al. (1992 – Head injury in very young children, mechanism, injury types and ophtalmologic findings in 100 hospitalized patients younger than 2 years of age) wurden 100 Kinder mit Schädel-Hirn-Traumen augenärztlich untersucht. Bei 10 Kindern fanden sich retinale Blutungen, bei 9 der 10 Kinder standen diese Blutungen jedoch nicht mit dem unfallbedingten Ereignis in Zusammenhang, sondern mit anderen Erkrankungen. Die einzige traumatisch bedingte Retinablutung fand sich bei einem Kind nach einem schweren Autounfall.

In der prospektiven Studie bei kritisch kranken Kindern untersuchten Agrawal (2012 – Prevalence of retinal hemorrhages in critically ill children) 159 Kinder einer Intensivstation, von denen 15 % eine Retinablutung hatten. Von 6 Kindern, die eine schwere Retinablutung hatten, hatten 3 eine maligne Grunderkrankung in Kombination mit Sepsis und schwerer Koagulopathie, die anderen 3 erlitten schwere unfallbedingte Traumata, weshalb die Autoren zu dem Schluss kamen, dass schwere retinale Blutungen bei kritisch kranken Kindern selten sind und entweder mit schweren traumatischen Kopfverletzungen, schweren Gerinnungsstörungen, Sepsis, maligner Erkrankung oder einer Kombination dieser Faktoren einhergehen. In dem Zusammenhang hat der Sachverständige L5 ergänzend darauf hingewiesen, dass keine kausale Beziehung zwischen Koagulopathie und Retinablutungen bestanden habe, sondern die Koagulopathie Symptom bzw. Folge der Hauptursache der Retinablutungen gewesen sei. Zudem sei keine Korrelation zwischen Koagulopathie und schweren Retinablutungen festgestellt worden.

Ein Sturz aus geringer Höhe ist kein schweres Trauma – wie auch der Sachverständige M5 auf Nachfragen der Verteidigung erklärt hat, dass der in Rede stehende Sturz für ihn kein adäquates Trauma sei. Retinablutungen stünden, auch nach seiner eigenen Erfahrung, wenn, immer in Zusammenhang mit einem schweren Trauma, d.h. großen Fallhöhen oder Verkehrsunfällen.

Beide Sachverständigen, L5 und M5, haben sich weiter mit der auch vom Sachverständigen I4 berücksichtigten aktuellen systematischen Übersichtsarbeit, die Unterschiede zwischen akzidentellen und nicht akzidentellen Schädelhirntraumata in Bezug auf retinale Blutungen ausgewertet hat, beschäftigt (Maguire 2013, s.o.). In die 62 berücksichtigten Studien konnten fast 1.000 Kinder eingeschlossen werden. Dabei ergab sich, dass retinale Blutungen nach unfallbedingten Schädel-Hirn-Traumata in 5 % der Fälle auftraten, im Gegensatz dazu bei 78 % misshandlungsbedingter Schädel-Hirn-Traumata. Retinale Blutungen bei Kindern nach Unfällen waren des weiteren meistens auf ein Auge beschränkt (91,7 % im Vergleich zu 17 %) und zeigten nur wenige Blutungsspots – ganz anders als bei O2.

Die Sachverständigen haben sich weiter mit – auch später noch vielfach von der Verteidigung und den präsenten Sachverständigen als Gegenbeweis zitierten – Arbeiten der Autoren Trenchs und Forbes beschäftigt. Diese Arbeiten sind nicht geeignet, eine andere Beurteilung zuzulassen.

Forbes et al. (2008 – Retinal hemorrhages in patients with epidural hematoma) untersuchten retrospektiv über einen Zeitraum von 5 Jahren Kinder bis zum dritten Lebensjahr mit unfallbedingten Schädel-Hirn-Traumata, von denen 15 Kinder ein epidurales Hämatom hatten. 9 der 15 Kinder waren augenärztlich untersucht worden, 5 hatten eine retinale Blutung, 4 keine. Abgesehen davon, dass wiederum die retinalen Blutungen lediglich oberflächlich und insgesamt nur wenige Einblutungen erkennbar waren, kann die Arbeit von Forbes nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen L5 aus einem weiteren Grund nicht als Beleg für einen Zusammenhang von Retinablutungen und einem epiduralen Hämatom bewertet werden. Die Arbeit von Forbes beinhaltet insgesamt Fälle von Epiduralhämatomen mit neurochirurgischer Intervention. Als Einschlusskriterium diente wieder nur die Angabe der Betreuungsperson, d.h., weil in den Krankenakten aufgenommen worden war, dass der geschilderte Unfallmechanismus zutreffen könnte, wurde der Fall als tatsächlicher Unfall und als dieser Unfallmechanismus veröffentlicht, was als Grundlage forensischer Aussagen ungeeignet ist. Darüber hinaus waren die Retinablutungen bei allen 5 Kindern singulär, eine einzige retinale Blutung oder wenige, meist einseitig und immer auf den posterior pol (zentral) begrenzt. Forbes selbst hat dieses Ergebnis in der Form mit dem von L5 wiedergegebenen Zitat kommentiert: „in contrast to the severity of retinal hemorrhages commonly seen in shaken baby syndrome“, d.h. „im Gegensatz zu der Schwere von Retinablutungen, wie sie häufig beim Shaken-Baby-Syndrome vorliegen“ – und damit ganz anders als bei O2. Ein weiteres Zitat der Arbeit von Forbes lautete: „the body of literature suggests that it is the shaking itself, which is the primary factor in the generation of retinal hemorrhages in shaken baby syndrome“ – „die Mehrheit der Literatur geht davon aus, dass das Schütteln selber der primäre Faktor bei der Entstehung von Retinablutungen beim Shaken-Baby-Syndrome ist“.

Ein weiterer zu berücksichtigender Faktor ist nach Aussage des Sachverständigen L5 zudem, dass alle Augenuntersuchungen nach der neurochirurgischen Operation durchgeführt wurden. Die neurochrirurgische Operation ist allerdings als alternative Erklärung für Retinablutungen anerkannt.

Soweit der präsente Sachverständige C5 dies später bestritten und erklärt hat, dies sei in der Literatur nicht beschrieben, hat der Sachverständige L5 erneut das Gegenteil belegen können. Zum einen findet sich in der Leitlinie der Arbeitsgruppe Kindesmisshandlung der Britischen Gesellschaft der Augenärzte aus dem Jahr 2013 nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 die Aussage, dass neben Aneurysmarupturen neurochirurgische Interventionen als Ursache für Retinablutungen genannt werden. Darüberhinaus war dies ein Argument des Autors selbst. So hat Forbes selbst argumentiert, dass die abrupten Druckveränderungen bei der Operation die Retinablutungen verursacht haben könnten. Die Retinablutungen können operative Artefakte sein. Aus diesen Gründen schreibt Forbes von einer Vergesellschaftung oder Assoziation zwischen Epiduralhämtomen und Retinablutungen, nicht aber von einer kausalen Beziehung. Eine plausible Erklärung für die Assoziation ist das erhebliche primäre Trauma, das beides, die Epiduralblutung und geringgradige Retinablutungen hervorgerufen haben kann. Bei 2 Fällen mit einer angeblichen Absturzhöhe von 50 cm fand sich je eine singuläre Retinablutung in einem Auge. Die Absturzhöhe war nicht belegt, die Retinablutungen in ihrem Ausmaß in keiner Weise mit denen von O2 vergleichbar.

Auch die Arbeit von Trenchs et al. (2008 – Retinal hemorrhages in head trauma resulting from falls: differential diagnosis with non-accidental trauma in patients younger than 2 years of age) ist nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und M5 ungeeignet, andere Schlussfolgerungen zuzulassen. Trenchs et al. untersuchten 154 Kinder unter 2 Jahren mit Kopfverletzungen, angeblich nach Unfällen mit vertikalem Fall, nicht begrenzt auf short falls, Einschlusskriterium waren wiederum Angaben der Betreuungspersonen, was auch nach der eigenen Einschätzung von Trenchs die Möglichkeit einer falschen Angabe der Betreuungsperson beinhaltete. Bei 122 der 154 Kinder wurden Schädelfrakturen festgestellt, deren Ursache mangels Überprüfung des Verletzungshergangs zu einem nicht bestimmbaren Anteil auch Kindesmisshandlung gewesen sein kann. Zudem ist nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 die Besonderheit einer hochgradigen Selektion in einem neurochirurgischen Zentrum (Barcelona) zu berücksichtigen, weshalb etwa eine Aussage zur Häufigkeit von Schädelfrakturen nach Stürzen ohnehin nicht getroffen werden könne. 3 Kinder hatten eine Retinablutung jeweils bei einem Epiduralhämatom – aber, abgesehen von methodischen Vorbehalten im Hinblick auf die Validität der Studie und angeblichen Sturzhöhen bis zu 3,6 m (1. Stockwerk), 1,2 m (komplizierter Treppensturz) und 60 cm, waren sämtliche Retinablutungen singulär oder wenige, klein, streng einseitig und nur am posterior pole (zentral). Zudem muss die Assoziation der Retinablutung mit dem Epiduralhämatom nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4 wiederum keine kausale sein – das schwere primäre Trauma, etwas bei dem Sturz aus dem 1. Stockwerk kann neben dem epidrualen Hämatom auch die leichten Retinablutungen verursacht haben. Auch daher trifft die Arbeit von Trenchs eine deutliche Unterscheidung zu den beim Schütteltrauma gefundenen Netzhautblutungen.

Insgesamt bietet die Literatur nach den Darlegungen des Rechtsmediziners L5 auch keine belastbaren Hinweise für eine nachträgliche Entstehung oder Zunahme von Retinablutungen bei einem Schädel-Hirn-Trauma, schon gar nicht im Sinne einer Ausbreitung bis in die Peripherie. Über die im Fall von O2 auszuschließenden anerkannten Differentialdiagnosen für Retinablutungen hinaus ist also eine Wirksamkeit der behaupteten alternativen Ursachen von Retinablutungen, nämlich Epiduralblutung, Terson, Reanimation und Blutgerinnungsstörung, nicht dokumentiert und belegt; sämtliche alternativen Ursachen könnten allenfalls minimale zentrale Netzhautblutungen, aber keine in der Ausprägung wie bei O2 erklären.

Auch eine Kombination mehrerer Faktoren könnte die umfangreichen Retinablutungen von O2 in keiner Weise erklären. Die umfangreichen Retinablutungen bei O2 können nach dem Stand der Literatur alternativ nur durch eine Sepsis, Leukämie, höhergradige stumpfe Gewalt und spezielle Konstellationen erklärt werden, die bei O2 insgesamt nicht vorlagen.

- Axonverletzungen

Die sachverständigen Bewertungen lassen auch den zweifelsfreien Schluss zu, dass die bei O2 gefundenen Axonverletzungen nicht Folge eines Traumas in Form eines Unfalls (Sturzes), sondern nach medizinischer Erfahrung und nach veröffentlichten Studien nur mit einem schweren Schütteltrauma zu erklären sind, wie auch weiter eine klare Differenzierung zwischen diesen primären Axonverletzungen und weiter sekundär durch Hypoxie und Ischämie verursachten axonalen Schäden getroffen werden kann.

Die Sachverständigen O3 und L5 haben, wie oben ausgeführt, umfassend die eindeutige Qualifizierung der Axonverletzungen mit dem Auftreten an bestimmten Prädilektionsstellen, der bilateral-symmetrischen Schädigung der Pyramidenbahn und der Hirnschenkel sowie die Sachverständige O3 weiter anhand des immmunhistochemischen Färbemusters, als schütteltraumaspezifisch dargelegt. Sie haben sich darüber hinaus mit der Möglichkeit eines sekundären Auftretens durch Traumafolgen wie Hirndruck, Blutung oder Sauerstoffmangel (Hypoxie) und Ischämie (Minderdurchblutung) auseinandergesetzt, wie spätestens seit einer Arbeit von Geddes et al. 2001 (Neuropathology of inflicted head injury in children), die bereits im ergänzenden Gutachten der Sachverständigen O3 benannt und von ihr angesprochen wurde, bekannt ist.

Beide Sachverständigen haben auch in Auseinandersetzung mit dem weiteren Neuropathologen N1 nachvollziehbar und begründet an ihren Ausführungen festgehalten, sie ergänzt und die Darlegungen des weiteren Sachverständigen insgesamt qualifiziert widerlegen können.

Die Kammer hat auf Antrag der Verteidigung im Laufe des Verfahrens ein zweites neuropathologisches Gutachten zur Frage von Art, Ausmaß und möglicher bzw. wahrscheinlicher Ursachen von Hirnverletzungen und von Retina- bzw. Sehnervenscheidenblutungen bei O2 in Auftrag gegeben. Im Zusatz zur fachlichen Bewertung der erhobenen Befunde sollten durch den Sachverständigen erneut makroskopische und histologische Untersuchungen des Gehirns einschließlich der Hirnhäute und der Sehnerven beider Augäpfel wie auch immunhistochemische Spezialuntersuchungen in Bezug auf diffuse axonale Schädigungen durchgeführt und bewertet werden. Die Kammer hat dabei ausdrücklich betont, dass die Einholung des zusätzlichen Gutachtens in keiner Weise durch Zweifel an der Sachkunde oder Kompetenz der Sachverständigen O3 bedingt sei, sondern allein wegen der Komplexität und medizinischen Schwierigkeiten sachdienlich erscheine.

Der Neuropathologe N1, Arzt im Neurologischen Institut hat unter dem 07.01.2016 ein erstes schriftliches Gutachten erstattet, das bereits mangelnde Sachkunde und fehlende wissenschaftliche Auseinandersetzungen erkennen ließ. Seine Ausführungen in der mündlichen Verhandlung im Rahmen dreier Anhörungen haben diesen Eindruck bestätigt, wobei sein weiteres Verhalten darüber hinaus eine mangelnde Distanz zu einzelnen Prozessbeteiligten – hier der Verteidigung – und als Ergebnis zweifelsfrei eine fehlende Unvoreingenommenheit und Sachlichkeit erkennen ließ. Der Sachverständige war einerseits auf dem Gebiet des Schütteltraumas unerfahren, zum anderen hat er außergerichtliche Kontakte zur Verteidigung unterhalten, die seine wissenschaftlichen Einschätzungen offenkundig beeinflusst haben und die aufgrund falscher oder nicht belegter Behauptungen insgesamt zu widerlegen waren. Er hat im Anschluss an seine Anhörungen vom 19.02. und 11.04.2016 in einem auf den 18.05.2016 datierten mehrseitigen Schreiben auf eine Anfrage des Verteidiger E6 gutachterliche Ausführungen gemacht, was er im Rahmen seiner nachfolgenden Anhörung am 04.07.2016 mit keinem Wort gegenüber der Kammer erwähnt hat. Auch der Verteidiger E6 hat dieses Schreiben erst mehr als 1 ½ Jahre später, am 85. Verhandlungstag, dem 05.02.2018, zum Gegenstand eines Beweisantrages gemacht, wodurch die Kammer erstmals Kenntnis hiervon erlangt hat. Darüber hinaus hat der Sachverständige im Rahmen seiner Ausführungen der Kammer wichtige Fakten wissenschaftlicher Studien vorenthalten und dies auf Vorhalt damit begründet, dass niemand aufgrund von Unwahrscheinlichkeiten verurteilt werden dürfe, wobei er etwa Zahlen von 15 % oder 1/3 als solche Unwahrscheinlichkeit einstufte.

Entscheidend bei der Beurteilung waren für die Kammer diese Umstände sowie die wenig qualifizierten und einseitigen Darlegungen des Sachverständigen N1, die nachfolgend im einzelnen erörtert werden.

Der Sachverständige N1 ist den Bewertungen der Sachverständigen O3 insgesamt entgegengetreten. Ihre Befunderhebungen hat er allerdings zu keinem Zeitpunkt in Frage gestellt – die dahingehende wiederholte Behauptung der Verteidigung, insbesondere das Subduralhämatom im Bereich der Falx betreffend, ist falsch. Der Sachverständige N1 hat auf Nachfrage der Kammer wörtlich erklärt, dass bis auf semantische Unterschiede, minimale Deutungen, seine Befunde identisch mit denen von Frau O3 seien; es handele sich um einen sehr akribischen, sehr gründlichen Befund und er sei zu 99 % mit ihr auf einer Wellenlänge. Sein Gutachten unterscheide sich lediglich in der Interpretation der pathophysiologischen Kausalkette. Die ständigen Versuche der Verteidigung, ein anderes Bild zu erzeugen, waren ein untauglicher Versuch, die Kompetenz der Sachverständigen O3 anzugreifen. Soweit schließlich in einem Beweisantrag (vom 81. VT) sogar behauptet wurde, der Sachverständige N1 habe sich veranlasst gesehen, die Befunderhebungen und – bewertungen der Sachverständigen O3 insgesamt in Frage zu stellen, was explizit auch die Frage der Existenz des von O3 angegebenen subduralen Hämatoms in der Falx betreffe, ist dies falsch. Der Sachverständige N1 hat erklärt, dass er die subdurale Blutung in dem ihm übersandten histologischen Präparat gesehen habe; er habe nur den Bezug zum Entnahmeort nicht mehr herstellen können, da es ein Teilpräparat gewesen sei. Er vertraue Frau O3 aber selbstverständlich, dass es sich um ein Präparat der Falx gehandelt habe. Die Größe der Blutung habe er nicht mehr vermessen. Diese Angaben korrespondierten auch mit seinen in dem schriftlichen Gutachten vom 07.01.2016 aufgeführten und in der Hauptverhandlung wiederholten neuropathologischen Diagnosen, die „frische subdurale Blutungsanteile parafalxial mit beginnender Einsprossung von Fibroblasten“ umfassten. Danach beschrieb der Sachverständige, dass sich Anteile von strafferem, zellarmem kollagenfaserigem Bindegewebe, passend zu der Dura mater, der harten Hirnhaut, gezeigt hätten. Der Dura mater anliegend hätten sich frische Blutungsanteile gezeigt. Der Sachverständige N1 hat auch später zu keinem Zeitpunkt − weder insgesamt noch bezogen auf das Subduralhämatom − die Befunderhebungen der Sachverständigen O3 und insbesondere auch nicht den Umstand, dass es sich bei dem ihm übersandten Präparat um das subdurale Hämatom gehandelt hat, in Zweifel gezogen; er hat lediglich versucht, dessen Bedeutung in Frage zu stellen. Die Grundlage für die Behauptung der Verteidigung hat sich der Kammer nicht erschlossen.

Die Ausführungen des Sachverständigen N1 hinsichtlich einer abweichenden Interpretation der Befunde sind nicht geeignet, die Darlegungen der Sachverständigen O3 in Zweifel zu ziehen, die fundiert, neutral, dezidiert, belegt durch wissenschaftliche Literatur und auf der Grundlage einer erheblichen Erfahrung auf dem Gebiet der Schütteltraumata mit mindestens 30 untersuchten Kindern vorgetragen hat und deren Ausführungen insgesamt nachvollzogen werden konnten. Im Gegensatz dazu war der Sachverständige N1 erst mit einem weiteren Fall eines Schütteltraumas mit Tätergeständnis befasst. Soweit er zunächst angegeben hat, es habe einen oder zwei länger zurückliegende Fälle gegeben, bei denen er aber nicht im Rahmen von Strafverfahren hinzugezogen worden sei, war es verwunderlich, dass er keinerlei spezifizierende Angaben zu Einzelheiten machen konnte.

Der Sachverständige N1 hat entgegen der Einschätzung der Sachverständigen O3 die These vertreten, dass folgende pathophysiologische Kausalkette ursächlich für den Tod von O2 geworden sei: die Schädelfraktur, deren eindeutige Ursache neuropathologisch nicht erfasst werden könne, habe zu einem epiduralen Hämatom rechts im Bereich der Arteria meningea media geführt, die Hirndrucksteigerung durch Blutung, Mittellinienverlagerung, Ödem, Hypoxie-Ischämie habe Druck auf den Sehnerv ausgeübt, dadurch sei es zu einer Stauungsblutung der Retina gekommen; weiter habe es Zeichen der unteren und oberen Einklemmung gegeben mit dem letztlichen Eintritt des Todes. Das Verteilungsmuster der retinalen Blutung sowie das Verteilungsmuster des diffusen axonalen Schadens sprächen für sekundäre, im Rahmen der oben genannten pathophysiologischen Kausalkette, entstandene Veränderungen und gegen ein Schütteltrauma. Ein Schütteltrauma spiele für ihn keine Rolle; es gebe keinen eindeutigen Hinweis, es gebe keine bikonvexen Einblutungen über beiden Hemisphären; die Retinablutungen beträfen beim Schütteltrauma immer beide Seiten und zwar seien Retina und Sehnervenscheide immer in gleichem Ausmaß betroffen; der höchste impact sei typischerweise im cranio-cervikalen Übergang, hier aber parietal-temporal, im Sinne einer coup-contre-coup-Verletzung; bei Schütteltraumen, die er gesehen habe – ausweislich seiner Angaben handelte es sich nur um einen weiteren Fall neben O2 und einen bzw. zwei nicht spezifizierte Fälle – seien die DAI (diffuse axonal injuries) deutlich massiver ausgeprägt gewesen.

Die Darlegungen des Sachverständigen N1 sind wissenschaftlich insgesamt nicht haltbar: Eine subdurale Blutung muss bei einem Schütteltrauma überhaupt nicht vorliegen, erst recht nicht zwingend über beiden Hemisphären. Retinablutungen sind nicht immer beidseitig, in ca. 15 % der Fälle sind sie einseitig. Die vorliegende DAI ist typisch für ein Schütteltrauma. Retinablutungen durch Hirndruck gibt es bei Säuglingen nicht. Eine Sehnervenscheidenblutung durch ein epidurales Hämatom wird in der einschlägigen Literatur überhaupt nicht beschrieben.

Der Sachverständige N1 hat im Rahmen seiner schriftlichen Gutachtenerstattung bereits lediglich eine selektive Auswertung von in der Akte enthaltenen Befunden und Gutachten vorgenommen. Mit zahlreichen in der Akte enthaltenen Stellungnahmen und Befunden hat er sich überhaupt nicht befasst, sie nicht einmal gelesen und im übrigen falsche wissenschaftliche Grundsätze vertreten. Der Sachverständige hat insoweit wörtlich geäußert, er habe eine Vielzahl von Befunden und Gutachten in der Akte überhaupt nicht gelesen, weil ihm irgendwann der Kopf geschwirrt habe, es sei auch ein zeitliches Problem gewesen und im übrigen habe er für sich genug gelesen und gesehen. Die Befunde wären für ihn so eindeutig gewesen, dass andere Beurteilungen an seiner Auffassung auch nichts mehr geändert hätten, und auch die Berücksichtigung anderer Gutachten nicht, selbst wenn er sie noch gelesen hätte.

Dabei handelte es sich im einzelnen um folgende Dokumente, die er nicht gelesen hatte:

- Zusammenfassung des mündlichen Gutachten L5 v. 5.11.15

- Obduktionsbefund K1 v. 22.6.2010

- abschließendes rechtsmedizinisches Gutachten K1 v. 8.9.2010

- Stellungnahme K1 v. 22.5.2015

- Gutachten M5 v. 7.8.2014

- Augenärztliche Untersuchung Dr. S1

- Pädiatrisch-intensivmedizinisches Gutachten I7 v. 22.7.2015

- Zusatzgutachen I7 v. 5.8.2015

- Begutachtung CT/MRT-Aufnahmen X5 v. 27.7.2015

Bereits die Aussage, andere Beurteilungen hätten an seiner Einschätzung nichts geändert, spricht gegen eine sachliche Gutachtenerstattung und widerspricht den Pflichten einer neutralen Gutachtenerstattung. Dagegen finden sich in der von ihm bestätigten Auflistung der zur Grundlage seines Gutachtens gemachten Unterlagen alle Gutachten der von der Verteidigung gestellten präsenten Sachverständigen, C5, X3 und Q3, das Gutachten des Sachverständigen M4 wie auch mehrere Beweisantragsschreiben des Verteidigers E6. Vor welchem Hintergrund diese selektive Auswahl erfolgt ist, hat der Sachverständige nicht dargetan, insbesondere nicht, warum ein Antragsschreiben der Verteidigung von größerer Bedeutung schien als ein Gutachten des Rechtsmediziners L5, der sich in dem zusammenfassenden Gutachten vom 05.11.2015 kritisch mit den gutachterlichen Stellungnahmen des präsenten Sachverständigen C5 und des Sachverständigen M4 im Hinblick auf short falls, Axonverletzungen, Retinablutungen und der ebenso von M4 vertretenen Kausalkette auseinandergesetzt hat.

Der Sachverständige N1 hat weiter seiner Bewertung fehlerhaft angenommene objektive Umstände zugrunde gelegt. So hat er den Zeitpunkt des Geschehens mit 12 Uhr angenommen, wobei sich bereits aus den Schilderungen der Angeklagten gegenüber den Ärzten und auch ihres Vaters ergibt, dass O2 bereits bei der Mahlzeit am Morgen um 10 Uhr ein verändertes, auffälliges und abweichendes Verhalten mit Trinkunlust, Weinerlichkeit, Appetitlosigkeit und Müdigkeit gezeigt hat. Desweiteren hat der Sachverständige lediglich eine Reanimationszeit von 35 Minuten angenommen anstelle der tatsächlichen Zeit von nahezu 1 Std. 30 Minuten, die sich den Akten und dem Sonderband „Krankenunterlagen“, der ihm nach seiner Bestätigung ebenfalls vorlag, problemlos entnehmen ließ. Das Gutachten des Sachverständigen I7, das einen Hirntod des Kindes bereits bei Einlieferung in die Klinik für sehr wahrscheinlich hält, was für die Beurteilung der Fibroblasteneinsprossungen von erheblicher Bedeutung ist, hat er nicht gelesen.

Entscheidend waren sodann für die Kammer schwere methodische Fehler durch fehlerhafte Begründungen medizinischer Zusammenhänge, die sich bereits in der ersten schriftlichen gutachterlichen Stellungnahme zeigten und in den Anhörungen manifestierten.

Die Schlussfolgerung des Sachverständigen, dass die schwere Retinablutung im rechten Augen von O2 Folge des epiduralen Hämatoms sei, ist durch die o.g. sachverständigen Ausführungen unter Zitierung zahlreicher Literatur widerlegt, wonach Retinablutungen in Zusammenhang mit Unfällen und Schädel-Hirn-Traumen nur bei Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe, auch dann nur sehr selten (ca. 3-5 %) und in geringer Ausprägung beobachtet werden. Sehnervenscheidenblutungen sind in dem Zusammenhang gar nicht zu beobachten. Abgesehen davon, dass der Sachverständige N1 eine Differenzierung hinsichtlich der Ausprägung und Lokalisation der Retinablutungen bei O2 komplett unterlassen hat, hat er zum Beleg seiner These ausschließlich die Arbeit von Forbes et al. zitiert, die, wie oben bereits dargelegt, gerade keinen Beleg liefert und daraus weiter den – falschen – Schluss gezogen, retinale Blutungen bei epiduralen Hämatomen bei Kindern seien mitnichten eine Seltenheit, sondern in eher mehr als der Hälfte der Fälle anzutreffen. Argumentiert hatte der Sachverständige zunächst, dass es zutreffe, dass retinale Blutungen bei epiduralen Blutungen selten beschrieben seien, es aber zu dieser Frage auch deutlich weniger Literaturstellen als in der Kombination zum Beispiel mit dem Schütteltrauma gebe. Seine Erklärung, dass dies möglicherweise damit zusammenhänge, dass bei bekanntem einzeitigen direkten Traumaereignis oft keine detaillierte ophthalmologische Untersuchung durchgeführt werde, ist angesichts der von den Sachverständigen L5, M5 und I4 benannten Studien u.a. von Alario 1990, E7 1992, H2 1994, Johnson 1993, Buys 1992, Luerssen 1991, Eisenbrey 1979, Maguire 2013, nicht nachvollziehbar. Aus der Arbeit von Forbes et al. (9 von 15 Kindern mit epiduraler Blutung wurden einer ophthalmologischen Untersuchung unterzogen; 5 der 9 Kinder zeigten retinale Butungen und 3 der 5 Kinder mit retinalen Blutungen zeigten diese einseitig) zog der Sachverständige N1 sodann den Schluss, dass retinale Blutungen bei epiduralen Hämatomen bei Kindern in mehr als der Hälfte der Fälle anzutreffen seien. Dabei hat sich der Sachverständige weder mit der weiteren – entgegen seinen Angaben – zahlreichen Literatur zu diesem Thema noch mit den Einzelheiten der Arbeit von Forbes auseinandergesetzt, sondern diese nur unzutreffend und selektiv zitiert. So hat er nicht erwähnt, dass es sich nicht um eine valide Studie handelt, da Einschlusskriterium unüberprüfte Angaben der Betreuungspersonen waren und daher geschilderte Unfälle Kindesmisshandlungen hätten sein können; er hat unerwähnt gelassen, dass die gefundenen Retinablutungen in der Arbeit von Forbes bei allen 5 Kindern singulär, eine einzige Netzhautblutung oder wenige, meist einseitig und immer auf den posterior pol (zentral) begrenzt und daher mit den bei O2 vorgefundenen von der Schwere überhaupt nicht vergleichbar waren; in dem Zusammenhang hat er auch nicht angesprochen, dass Forbes selber auf diesen Unterschied der von ihm beschriebenen im Gegensatz zu den beim Schütteltrauma zu findenden massiven Retinablutungen hinweist wie weiter darauf, dass die Mehrzahl der Literatur nach der Zitierung von Forbes schwere Retinablutungen dem Schütteltrauma zuschreibt. So kommt die Arbeitsgruppe Forbes nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4 zu dem eindeutigen Ergebnis, dass lediglich schwere akzidentelle Schädel-Hirn-Traumata zu Retinablutungen führen können, während epidurale Hämatome selten mit eher spärlichen Retinablutungen assoziiert sein könnten. Dagegen seien beim nicht akzidentellen Schädel-Hirn-Trauma - mithin der Kindesmisshandlung durch ein Schütteltrauma - die Blutungen in der Regel massiv und beträfen alle Schichten der Netzhaut. Auf entsprechende Nachfragen der Kammer zu der Arbeit von Forbes räumte der Sachverständige N1 sodann ein, dass neurochirurgische Maßnahmen eine Ursache für Retinablutungen sein könnten, wobei er Unkenntnis darüber angab, dass bei allen in der Arbeit von Forbes genannten Kindern zuvor neurochirurgische Eingriffe durchgeführt worden waren. Dies verwundert angesichts des Umstands, dass Forbes selbst argumentiert, dass die abrupten Druckveränderungen bei der Operation die Retinablutungen verursacht haben und die Retinablutungen operative Artefakte sein könnten, weshalb er zudem von einer Vergesellschaftung oder Assoziation zwischen Epiduralhämatomen und Retinablutungen, nicht aber von einer kausalen Beziehung schreibt. Entweder hat der Sachverständige N1 danach die Arbeit nicht vollständig gelesen oder bewusst selektiv zitiert, was mindestens unwissenschaftlich ist.

Zusammenfassend wird daher wie folgt auf die oben dargelegten Ausführungen der Sachverständigen L5, I4, M5 und O3 sowie die zitierten Studien und deren übereinstimmendes Ergebnis, dass Augenblutungen durch Unfälle und nach schweren Schädel-Hirn-Traumata nur sehr selten und wenn nur bei Hochgeschwindigkeitsunfällen wie Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe entstehen können, Bezug genommen. Retinale Blutungen infolge von epiduralen Hämatomen sind eine absolute Rarität und wenn geringfügig, oberflächlich und auf den hinteren Augenpol beschränkt. Eine Sehnervenscheideneinblutung bei epiduralen Hämatomen wird überhaupt nicht beschrieben und ihre Lokalisation bei O2 am Ursprung des rechten Sehnervs ist typisch für eine direkt-traumatische Schädigung infolge eines Schütteltraumas. Eine Assoziation zwischen der Seite des epiduralen Hämatoms und der Netzhautblutung war auch bei den Arbeiten von Trenchs und Forbes insgesamt nicht gegeben, was eine direkte Blutmigration vom Gehirn in die Netzhaut ausschließt. Netzhautblutungen durch erhöhten Hirndruck oder fortgeleitet bei intrazerebralen Blutungen, wie bei Erwachsenen beschrieben, sind in der Literatur bei Säuglingen nicht beschrieben und werden in systematischen Reviews und Übersichten verworfen. Die hochgradige statistische Assoziation von Retinablutungen mit dem einzigartigen Akzeleration-Dezeleration-Rotations-Mechanismus des Schütteltraumas, der zu Scherkräften zwischen Netzhaut und Augapfel führt, wird generell betont und kontrastiert diametral zu den fokalen, Einmal-Aufprall-Mechanismen bei epiduralen Blutungen . Der Sachverständige I4 hat insoweit zusammengefasst, dass wissenschaftliche Reviews der Waliser Arbeitsgruppe ebenso zu dem Ergebnis einer statistisch hoch validen Assoziation zwischen einer Misshandlung durch ein Schütteltrauma und retinalen Blutungen kommen. Es besteht danach eine 91 %ige Wahrscheinlichkeit einer Misshandlung, wenn ein Kind eine Schädel- Hirnverletzung und retinale Blutungen zeigt. Retinale Blutungen haben eine hohe Assoziation zu Kindesmisshandlungen.

Die Schlussfolgerung von N1, Retinablutungen bei einem Epiduralhämatom bei Kindern seien in eher mehr als der Hälfte der Fälle anzutreffen, wird danach durch nichts gestützt und ist falsch. Das von der Verteidigung angeführte Terson-Syndrom schließt auch der Sachverständige N1, u.a. aufgrund der Einseitigkeit der Blutungen, aus. Sein für „am wahrscheinlichsten gehaltenes“ unbelegtes pathophysiologisches Konzept, dass vermehrter intrakranieller Druck zu einem erhöhten Venendruck und konstruktiver Obstruktion der retinalen Vaskulatur geführt habe, ist aufgrund der Darlegungen der Sachverständigen O3, L5, M5 und I4 zweifelsfrei widerlegt.

Der weiter von dem Sachverständigen N1 vorgenommene Ausschluss der Diagnose des Schütteltraumas erfolgt insgesamt mit falschen Begründungen:

Seine erste Aussage, „ eine ausgeprägte einseitige retinale Blutung sei pathophysiologisch nicht durch den Mechanismus eines Schütteltraumas erklärbar“, ist falsch, wie oben bei der Auseinandersetzung mit den Ausführungen des präsenten Sachverständigen X3 bereits ausführlich erörtert worden ist. Während der Sachverständige in seinem schriftlichen Gutachten bereits formuliert hatte, dass bei einem Schütteltrauma häufig bilateral symmetrische retinale Blutungen und vor allem auch Blutungen in die Sehnervenscheide vorhanden seien, hat er dies im Rahmen seiner mündlichen Anhörung dahin ausgedehnt, dass Retinablutungen immer beide Seiten beträfen und Netzhaut und Sehnervenscheide in beiden Augen immer in gleichem Maße betroffen seien; der Befund von O2 sei sehr untypisch für ein Schütteltrauma. Auf Nachfrage der Kammer, ob er mit dieser Einschätzung in Übereinstimmung mit der Literatur und Lehrbüchern stehe – der Sachverständige hat keine Literaturstelle angegeben –, hat er dies bejaht und erklärt, dass bilaterale Retinablutungen in Lehrbüchern typisch seien; manche würden aber eine andere Meinung vertreten. Auf den Vorhalt der wissenschaftlich fundierten und zum Teil empirisch belegten Angaben der Sachverständigen I4 und L5, dass einseitige Retinablutungen in 15 % der Fälle zu finden seien, erwiderte der Sachverständige N1, „ja, es gebe ja nichts, was es in der Medizin nicht gebe“. Der Sachverständige I4 hatte ursprünglich in seinem Gutachten und in seiner Anhörung in dem Zusammenhang ausgeführt, dass auch wenn Retinablutungen einen relativ breiten differentialdiagnostischen Spielraum aufwerfen würden, sie ein wichtiger Bestandteil der Diagnose Schütteltrauma seien und dort auch in der Mehrzahl der Fälle gefunden würden. Allerdings schließe das Fehlen oder das einseitige Auftreten von Netzhautblutungen ein Schütteltrauma ebenso wenig aus, wie ihr Vorliegen allein ein Schütteltrauma beweise. Einseitiges Auftreten sei ein bekanntes und wiederholt beschriebenes Phänomen. Auch wenn retinale Blutungen nicht spezifisch für ein Schütteltrauma seien, fänden sich allerdings bei den denkbaren Differentialdiagnosen so gut wie nie massive intra-, sub-, und präretinale, also mehrschichtige Blutungen, die oft an die Ora serrata heranreichten. Auf weitere Nachfrage des Sachverständigen L5 hat der Sachverständige N1 schließlich angegeben, Morad et al. hätten in 81 % der Schütteltrauma-Fälle schließlich bilaterale Retinablutungen gefunden; es gäbe immer Ausnahmen, die Frage sei aber, ob man jemanden verurteilen wolle aufgrund von Unwahrscheinlichkeiten. Bei einer Zahl von 15 % einseitiger Retinablutungen würde er sich nicht zutrauen zu sagen, das Kind sei an den Folgen einer Kindesmisshandlung gestorben. Wenn man jemanden verurteilen wolle, müsse man ja schließlich hohe Wahrscheinlichkeiten haben.

Neben dieser dem Sachverständigen N1 nicht zustehenden Bewertung hat er die Arbeit von Morad – wie ihm vom Sachverständigen L5 vorgehalten wurde – falsch zitiert; in 84 % untersuchter Schütteltrauma-Fälle fanden sich Retinablutungen, asymmetrisch waren sie in 33 %, streng einseitig in 19 % und bilateral-asymmetrisch in 14 % der Fälle. Danach fand sich ein Bild wie bei O2 in 33 % der Fälle.

Dass der Sachverständige N1 sämtliche Literaturstellen völlig unerwähnt ließ und den Eindruck vermitteln wollte, eine einseitige Retinablutung könne durch ein Schütteltrauma nicht entstehen, ist ein weiterer Umstand, der an der Kompetenz seiner gutachterlichen Ausführungen erheblich zweifeln lässt. Dass er darüber hinaus eine vorweggenommene Würdigung vorgenommen hat, aufgrund welcher Wahrscheinlichkeiten eine Verurteilung erfolgen dürfe, wobei er der Kammer wichtige Fakten, wie die Möglichkeit fehlender Retinablutungen als auch das Vorhandensein von 15 % einseitiger Retinablutungen vorenthalten hat, lässt – nicht nur in Verbindung mit seinen außergerichtlichen Kontakten zur Verteidigung – erhebliche Zweifel an seiner Unvoreingenommenheit begründet erscheinen.

Auf den weiteren Hinweis des Sachverständigen L5, dass die Retinablutungen bei O2 im übrigen gar nicht einseitig gewesen seien, da bereits vom Augenarzt S1 auch im anderen Auge Einblutungen beschrieben worden seien, erwiderte der Sachverständige N1, dass er Neuropathologe und kein Augenarzt sei, deshalb verwende er nur neuropathologische Befunde. Neben dieser Ignoranz verwundert in dem Zusammenhang, dass auch die Neuropathologin O3, mit deren Befunderhebung der Sachverständige N1 zu 99 % übereinstimmt, neben den massiven Einblutungen im rechten Auge ebenfalls frische punktförmige Einblutungen in die Netzhaut des linken Auges gefunden hat. Auf den Vorhalt der Kammer, dass er gesagt habe, eine einseitige Retinablutung sei durch ein Schütteltrauma „nicht erklärbar“, hat der Sachverständige schließlich erwidert, das habe er gar nicht gesagt, musste sich anhand des Zitats seines schriftlichen Gutachtens aber eines besseren belehren lassen.

Die unbelegte Behauptung von N1, eine ausgeprägte einseitige retinale Blutung sei pathophysiologisch durch den Mechanismus eines Schütteltraumas nicht erklärbar, ist insgesamt falsch. Ausprägung und Seitenverteilung der Retinablutungen bei O2 sind nicht atypisch, eine Asymmetrie besteht in ca. 1/3 der Fälle, es handelt sich nicht um eine seltene Ausnahme.

Auch eine weitere Schlussfolgerung des Sachverständigen N1, die rechtsseitige retinale Blutung zeige keine zelluläre Reaktion und müsse daher zeitlich nach dem Epiduralhämatom entstanden sein, sehr wahrscheinlich erst, als O2 sich bereits in ärztlicher Obhut befunden habe, ist aufgrund der originären sowie in der Auseinandersetzung ergänzenden Ausführungen der Sachverständigen O3 und des Rechtsmediziners L5 eindeutig zu widerlegen. Zur Begründung hat der Sachverständige N1 ausgeführt, die rechtsseitige retinale Blutung bestehe fast überwiegend aus kräftig rot gefärbten Erythrozyten und zeige im Gegensatz zu den deutlich abgeblassten Erythrozyten und den beginnenden Einsprossungen von Fibroblasten, z.B. im Bereich der epiduralen Blutung keine zelluläre Reaktion. Die kleinen Blutungsreste im Bereich der Falx cerebri müssten zeitlich aufgrund der Fibroblasteneinsprossung ein in etwa gleiches Entstehungsalter wie die Epiduralblutung haben.

Soweit von der Verteidigung behauptet worden ist, die Sachverständige O3 habe erst auf den Einwand des Sachverständigen N1 des unterschiedlichen Alters der Blutungen als „Ausweichmanöver eine Theorie des Hirntodes entwickelt“, ist das falsch. Die Sachverständige O3 hatte bereits im Rahmen ihrer ersten Anhörung und zwar 2 Jahre vor der Befragung des Sachverständigen N1 auf Nachfrage der Kammer zur möglichen Zweizeitigkeit der Ereignisse bzw. zu einem möglichen Hirntod des Kindes als Erklärung für unterschiedliche zelluläre Reaktionen Ausführungen gemacht und diese im weiteren ergänzt. Danach konnte das Alter der epiduralen und der subduralen Blutung histologisch auf ca. 1 bis maximal 4 Tage datiert werden, da bereits erste Fibroblasten nachweisbar waren, die durchschnittlich nach ca. 36 Stunden beginnen einzuwandern, aber noch keine Hämosiderinmakrophagen zu erkennen waren, die frühestens nach 3 bis 4 Tagen in der Berliner-Blau-Reaktion (ein histochemisches Verfahren zum Nachweis von Eisen im Gewebe) nachgewiesen werden können. Die Sachverständige hat originär sowohl Ausführungen zur möglichen Gleichzeitigkeit des Geschehens als auch zu einem möglichen zeitlich nachfolgenden Geschehen, das ursächlich für die Retinablutungen geworden ist, gemacht und dabei auch den Umstand des möglichen Hirntodes des Kindes und entsprechende zeitliche Abläufe von Veränderungen aufgrund unterschiedlicher Versorgung der Gefäßäste berücksichtigt. Dieser Umstand ist im weiteren Verlauf der Hauptverhandlung durch den Sachverständigen I7 in gleicher Weise beurteilt worden – dass O2 nämlich bereits bei Einlieferung in das Krankenhaus eindeutige Zeichen des Hirntodes gezeigt hat. Die Sachverständige O3 hat insoweit ausgeführt, dass ein Hirntod des Kindes eine mögliche und nachvollziehbare Erklärung dafür sei, dass in den Retinablutungen noch keine Fibroblasten nachzuweisen gewesen seien. Veränderungen im Gehirn und der Netzhaut liefen in dem Fall unterschiedlich ab, und zwar liefen Veränderungen in der Dura länger ab. Die carotis externa versorge die Dura, die carotis interna versorge die Augäpfel. In der weichen Hirnhaut fänden sich bei O2 Thrombosen, die ein weiteres Anzeichen für einen Hirntod und eine Blutverteilungsstörung sein könnten. Bei einem Hirntod des Kindes könne es sich daher trotz unterschiedlicher zellulärer Reaktion in den Netzhäuten und der epiduralen und subduralen Butung um ein einzeitiges Ereignis gehandelt haben. Eine Zweizeitigkeit sei nicht an den Augen festzumachen, sondern an Makrophagen, die nach frühestens 12 Stunden in die äußerste Rindenschicht einwandern würden. Da Makrophagen nicht zu sehen gewesen seien, spreche alles für relativ frische Veränderungen. Bei einem Hirntod höre die Durchblutung auf, nur die äußerste Oberfläche werde noch versorgt, was die Einwanderung von Fibroblasten in der Dura erkläre. Weder in dem Bereich noch tiefer seien Makrophagen zu sehen gewesen.

Soweit die Verteidigung trotz Hinweises der Kammer wiederholt behauptet hat, die Sachverständige habe ausgeführt, die zweite Reanimation in der Klinik spreche für einen Hirntod des Kindes, ist auch dies unzutreffend und von der Sachverständigen zu keinem Zeitpunkt gesagt worden. Sie hat vielmehr in dem Zusammenhang ausgeführt, dass zu berücksichtigen sei, dass das Gehirn einen Sauerstoffmangel etwa über einen Zeitraum von 12 Minuten tolerieren könne. Wenn die Reanimation bereits über einen Zeitraum von über einer Stunde erfolgt sei, sei davon auszugehen, dass das Gehirn geschädigt sei. Wenn dann noch bestimmte Hirnstammreflexe nicht mehr funktionieren würden, spreche dies für eine schlechte Prognose. In Bezug auf die Reanimation in der Klinik hatte die Sachverständige O3 lediglich ausgeführt, dass das Kind bei der Aufnahme um 19.26 Uhr lichtstarre, zum Teil entrundete Pupillen gezeigt habe, was in Zusammenhang mit weiteren Befunden die Diagnose des Hirntodes nahelege, weshalb weder das Gehirn selber noch die Netzhaut richtig durchblutet und sauerstoffversorgt gewesen seien und die Versorgung des Auges durch die carotis interna in einem solchen Fall ausgeschaltet sei. Morphologisch sei nicht zu sagen, ob O2 hirntot gewesen sei, sie könne nur sagen, dass ein solcher Umstand, für den es Anhaltspunkte gebe, bei der Beurteilung einer ausreichenden Versorgung der Netzhaut und damit auch einer Einzeitigkeit des Geschehens bedeutsam und zu berücksichtigen sei, da Fibroblasten dann gar nicht mehr einsprossen könnten.

Auch der Sachverständige I7 hat im Rahmen seiner Anhörung, ob die Behandlung von O2 im Klinikum E1 lege artis, d.h. nach den Regeln der ärztlichen Kunst erfolgt ist, was im einzelnen noch dargelegt wird, ausgeführt, dass angesichts des Umstands, dass O2 vom Aufnahmezeitpunkt auf der Intensivstation – und letztlich nach Angaben der Notärzte bereits zu jedem Zeitpunkt der Reanimation – weder eine Pupillenreaktion (weite, lichtstarre, z.T. entrundete Pupillen) noch einen Cornealreflex gezeigt habe, er damit – zumindest partiell – Hirntodkriterien erfüllt habe, insgesamt vieles für einen Hirntod spreche. Die Clasgow-Coma-Scale sei mit 3 Punkten als niedrigstmögliche Punktzahl bereits vom Kindernotarzt quantifiziert worden. Nach der Einschätzung des Sachverständigen I7 legt der Umstand, dass bei O2 bei entrundeten Pupillen überhaupt keine Lichtreaktion hervorzurufen war, sehr nahe, dass auch andere Hirntodzeichen zu finden gewesen wären. So hätte sich bei einem Apnoetest – einer Untersuchung, ob der Hirnstamm auf eine hohe CO2-Gabe reagiert hätte –, mit hoher Wahrscheinlichkeit ein weiteres Merkmal ergeben.

Entsprechend hat der Sachverständige N2 in seiner von der Sachverständigen O3 zitierten Arbeit aus dem Jahre 2009 ausgeführt, dass für den Fall, dass eine anhaltende Apnoe nicht unmittelbar tödlich sei, im primär überlebten Fall eine Hypoxie zu einem Hirnödem mit Anstieg des intrakraniellen Drucks und damit zu einer Verminderung des zerebralen Blutflusses führe, was in einen Circulus vitiosus mit zunehmender zerebraler Hypoxie münde. In diesen Fällen entstehe, abhängig von der Latenz, mit der notfallmedizinische Maßnahmen einsetzten, entweder eine protrahierte Hirntodsituation oder ein längeres Überleben mit schwerem Defektsyndrom.

Die Sachverständige O3 hat sich weiter im einzelnen mit den Argumenten des Sachverständigen N1 auseinandergesetzt und erklärt, dass seine Argumentation nicht haltbar sei, wenn man das Gesamtbild berücksichtige. Dass die epidurale Blutung älter sei, könne bei einer so schlechten Sauerstoffversorgung des Kindes nicht gelten. Auch ein normaler Transport durch die Axone sei nicht mehr möglich gewesen, was die immunhistochemischen Untersuchungen gezeigt hätten. Bei der zeitlichen Einschätzung auch des Alters des axonalen Schadens müsse berücksichtigt werden, dass zum Zeitpunkt des Todes des Kindes ein sehr schweres Hirnödem mit einer unteren Einklemmung vorgelegen habe, das zu einer erheblichen Einschränkung der Durchblutung geführt haben dürfe. Hierfür sprächen mehrere bereits thrombosierte Gefäße, zahlreiche APP-positive Nervenzellen als Ausdruck eines vollständigen Erliegens des axonalen Transportmechanismus und die schwere hypoxämische Nervenzelllschädigung.

Die Sachverständige O3 hat weiter – wiederum anders als von der Verteidigung behauptet – nicht erklärt, der Rotton der Erythrozyten hänge von der Färbung ab. Sie hat insoweit ausgeführt, dass sie der Argumentation von N1 nicht folgen könne, da man an der Färbung eine Versorgung mit Sauerstoff nicht erkennen könne. Erythrozyten seien in der Färbung immer rot. Es gebe ein Phänomen, dass Blutkörperchen abblassen würden; für den Zeitraum, um den es hier gehe, träfe das aber als Argument nicht zu. Erythrozyten seien nach einem Hirntod nicht blass, sondern nach wie vor rot. Der Argumentation des Sachverständigen N1, dass man an der Farbe eine Versorgung erkennen könne, sei für sie nicht nachvollziehbar. Im übrigen könne man keine exakten Zeitpunkte für rein morphologische Veränderungen nennen und diese nicht nach Stunden einteilen. Fibroblasten entstünden ca. nach 36 Stunden, auch dies seien Durchschnittswerte.

Auch der Sachverständige L5 hat in direkter Auseinandersetzung die Thesen des Sachverständigen N1 kompetent und nachvollziehbar widerlegen und einen Verstoß gegen grundlegende Begutachtungsgrundsätze der Wundalterbestimmung nachweisen können. Auf direkten Vorhalt konnte der Sachverständige N1 nur ausweichend und unbestimmt antworten. Zur Wundalterbestimmung, einem Kerngebiet der Rechtsmedizin, hat der Sachverständige L5 allgemeine Beurteilungsgrundsätze erörtert, die die Angaben des Neuropathologen bereits in Frage stellen. Aufgrund der vielen Einflussfaktoren komme es zu starken Variationen, inter- und intraindividuell. Alle Zeitangaben seien Intervalle, die aus zahlreichen Literaturstellen gemittelt würden. Die Intervalle seien lediglich Richtwerte, die über- oder unterschritten werden könnten. Beispielsweise werde als früheste Nachweisbarkeit von neutrophilen Granulozyten (Immunzellen) in Weichgewebsblutungen in der Literatur zwischen ca. 10 Minuten und 6 Stunden angegeben. Daraus werde in vielen Lehrbüchern ein Wert von frühestens ca. 20 Minuten oder 20-60 Minuten. Der zweite Grundsatz bestehe darin, dass Gewebeart und Organ berücksichtigt werden müssen. In Abhängigkeit davon seien hochgradige Variationen der Latenzzeiten dokumentiert. So gebe beispielsweise Dettmayer (Forensische Pathologie) für die Erythrophagie, das Abräumen roter Blutkörperchen durch Fresszellen, folgende organabhängige Zeitwerte an: für das Gehirn 70 Stunden, für Halsweichteile 1 Stunde, für die Lunge 30 Minuten. Der dritte Grundsatz zur Wundalterbestimmung bestehe in einer erhaltenen Blutversorgung als Voraussetzung für eine Wundreaktion.

Dagegen habe N1 folgende Angaben zum Wundalter gemacht: Die beginnende Fibroblasteneinsprossung und abgeblasste Erythrozyten im Epiduralhämatom und Subduralhämatom belegten einen Todeseintritt mindestens ca. 36 Stunden nach dem Trauma. Der Netzhautbefund ohne Fibroblasten und mit kräftig angefärbten Erythrozyten belege einen Todeseintritt ca. 12-24 nach der Blutung, weshalb die Retinablutungen also zeitlich deutlich nach dem Epiduralhämatom entstanden sein müssten. Zu dieser Aussage sei kein anderer Gutachter gekommen.

Damit verstoße der Sachverständige N1 gegen alle oben genannten Begutachtungsgrundsätze. Eine Fibroblasteneinsprossung erfolge laut den Standardlehrbüchern der Forensischen Neuropathologie nach ca. 16 - 48 Stunden: Itabashi ca. 24-48 h, Oehmichen 24-48 h, Jansen 16-32 h. Eine Abblassung von Erythrozyten trete laut Itabashi und Oehmichen nach ca. 3-4 Tagen auf. Es handele sich also insgesamt nicht um starre Zeitpunkte, sondern um Intervalle i.S. von „allgemeinen Richtlinien“ (Itabashi), die über- und unterschritten werden könnten. Entsprechend führe E8 aus, dass aufgrund der vielen Einflussfaktoren die Wundalterbestimmung auf der Basis konventioneller Histologie mit Vorsicht behandelt werden sollte. Zudem ist die Abblassung von Erythrozyten nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 abhängig von der Intensität der primären Färbung. Allein die Verwendung von Zeitintervallen anstelle fester Zeitpunkte lasse danach das Konstrukt des Sachverständigen N1 der Mehrzeitigkeit mit Entstehung der Retinablutungen erst in der Klinik zusammenbrechen. Angesichts des zweiten Grundsatzes sei auch ein direkter Vergleich zwischen Gehirn und Augen bei der Wundalterbestimmung prinzipiell nicht statthaft. Es handele sich um ganz andere Gewebearten mit unterschiedlicher Anatomie, Blutversorgung und Stoffwechsel. Wie im übrigen bereits von der Sachverständigen O3 erörtert, sei die Blutversorgung ein wichtiges Kriterium. Bereits bei der stationären Aufnahme von O2 hätten die klinischen Zeichen einer hochgradigen Minderdurchblutung des Gehirns mit Ausfall von Hirnstammreflexen bestanden. Die Minderdurchblutung des Gehirns betreffe vor allem die Arteria carotis interna. Diese versorgten die Netzhäute, d.h. spätestens ab 19.00 Uhr sei die Blutversorgung der Netzhäute deutlich reduziert gewesen. In dieser Situation liefen, wie von O3 dargelegt, zelluläre Prozesse und Reaktionen verlangsamt oder gar nicht ab. Eine Fibroblasteneinsprossung habe deshalb nicht erfolgen können. Anderes gelte dagegen für die Dura, die harte Hirnhaut. Diese werde von der Arteria carotis externa versorgt, deren Blutfluss durch den Hirndruck nicht oder geringer beeinträchtigt werde, so dass Wundreaktionen an der Epiduralblutung und Subduralblutung möglich gewesen seien. Dies werde u.a. in dem Lehrbuch von Leestma, Forensische Neuropathologie dargestellt.

Die Behauptung des Sachverständigen N1 eines unterschiedlichen Wundalters der Blutung von Hirnhäuten und Augen beruhe somit auf grundlegenden methodischen Fehlern. Die Zeitintervalle, die unterschiedlichen Reaktionen der Gewebe und die hochgradig eingeschränkte Blutversorgung, die einen solchen Schluss nicht zuließen, seien von dem Sachverständigen mit keinem Wort erwähnt oder berücksichtigt worden.

Auf direkte Nachfragen des Sachverständigen L5, woher seine Zeitangaben bzgl. des Einsprossens von Fibroblasten und des Abblassens von Erythrozyten stammten, hat der Sachverständige N1 angegeben, das könne man in allen Standardwerken der Neuropathologie nachsehen, u.a. in Greenfield. Auf den Hinweis der oben genannten variierenden Zeitangaben in den verschiedenen Werken mit Zeiten zwischen 16 und 48 Stunden und der Frage, ob er angesichts einer unsicheren Zeitangabe daran festhalten wolle, dass die Retinablutungen zu einem anderen Zeitpunkt entstanden sein müssten, hat der Sachverständige N1 erwidert, er bedanke sich für die Zitate, die sein Gutachten umso mehr stützen würden. Auf den Vorhalt, dass er sich mit der Ansicht gegen Lehrmeinungen der bekannten Autoren Itabashi und Oehmichen stelle, hat der Sachverständige N1 mit der Erwiderung reagiert, das sei völlig unwissenschaftlich, was L5 hier gerade betreibe. Ebenso ausweichend hat er auf die Fragen geantwortet, ob er die unterschiedliche Anatomie und unterschiedliche Stoffwechselvorgänge bei seiner Beurteilung berücksichtigt hätte. So hat der Sachverständige zunächst nur mit „ja“ geantwortet und auf die weitere Nachfrage, inwiefern er dies berücksichtigt habe, angegeben, man sehe die Einsprossung der Fibroblasten und man würde hier über eine Kausalkette reden. Er müsse sich an den ältesten Befund halten, das sei das epidurale Hämatom, daraus müsse er eine Kausalkette entwickeln. Da die Sachlage so klar sei, verstehe L5 das offensichtlich nicht oder wolle es nicht verstehen. Auf den weiteren Vorhalt des Sachverständigen L5, dass er den ältesten Wundalterbefund willkürlich als ersten Vorgang ansehe und unberücksichtigt lasse, dass Vorgänge in unterschiedlichen Organen mit unterschiedlicher Abräumung der Blutung vorgelegen hätten, hat der Sachverständige N1 wiederum nur entgegnet, dass er sich dies verbitte und woher der Sachverständige L5 übernähme, dass in unterschiedlichen Organen unterschiedliche Prozesse abliefen. Im Gegensatz zu dem Sachverständigen N1, der seine Kausalkette des Epiduralhämatoms als Ursache für die Retinablutungen in keiner Weise belegen konnte, hat der Sachverständige L5 erneut anhand von Literaturstellen (E8 – Forensische Pathologie) mit dem oben genannten Beispiel der Erythrophagie organabhängige Zeitwerte belegen können.

Auch ein weiteres angeblich gegen die Annahme eines Schütteltraumas sprechendes Argument des Sachverständigen N1 war nachweislich falsch. So hat er ausgeführt, beim Schütteltrauma seien sehr häufig bilateral auch über der Konvexität des Gehirns deutliche Subduralhämatome filmartig aufgelagert. Derartige Veränderungen seien bei O2 nicht zu sehen gewesen; es hätten sich lediglich kleinere Blutungsreste im Bereich der Falx cerebri gefunden. Das Schädigungsmuster des subduralen Hämatoms sei typischerweise beidseitig. Die Frage des Vorsitzenden, ob es nicht richtig sei, dass nicht einmal zwingend eine subdurale Blutung für die Diagnose eines Schütteltraumas vorliegen müsse, bejahte der Sachverständige, um sodann auszuführen, dass die Befunde vorliegend zu 80 bis 95 % gegen ein Schütteltrauma sprechen würden, jeder einzelne Befund würde dagegen sprechen. Auf den weiteren Vorhalt, dass eine Subduralblutung in der Falx doch eine typische Lokalisation für ein Schütteltrauma sei und er in seinem Gutachten diesen Bereich benenne, erklärte N1, dass er für sich keine makroskopische Blutung in der Falx auf Bildern festgestellt habe. Im Histopräparat habe er aber eine Blutung gesehen und vertraue auch natürlich Frau O3, dass es sich um die Falx gehandelt habe. Das subdurale Hämatom sei aber ja faktisch gar nicht da. Er habe gesagt, er vertraue Frau O3, aber daraus eine Geschichte zu machen, das komme eindeutig von einer Kindesmisshandlung, da könne er nur den Kopf schütteln. Für ihn sei nämlich die Frage, ob es ein Schütteltrauma-Kind gebe, bei dem eine einseitige Retinablutung vorliege und eine kleine Subduralblutung in der Falx, d.h. ob es einen Fall in der Literatur gebe, der diese Ausnahmen zusammenfasse.

Diese Argumentation des Sachverständigen N1 macht insgesamt keinen Sinn und negiert ohne nachvollziehbare Begründung, dass bei O2 ausgeprägte Retinablutungen in allen vier Quadranten und Einblutungen in die Sehnervenscheide vorliegen, die differentialdiagnostisch nicht und insbesondere nicht durch das einzig von ihm angeführte Epiduralhämatom erklärbar, sondern vielmehr beides und insbesondere in Kombination typische Merkmale eines Schütteltraumas sind, wie oben ausführlich dargelegt.

Insgesamt wird insoweit auf die obigen Ausführungen der Sachverständigen L5, O3, I4 und I5 zum Subduralhämatom verwiesen, die im Gegensatz zum Sachverständigen N1 ihre Ausführungen mit zahlreicher Literatur (u.a. Leestma, Zimmermann, Barlow, N4, E7, Case, Minns and Brown) belegen konnten und wonach ein subdurales Hämatom zum einen nicht conditio sine qua non für ein Schütteltrauma ist, sondern es ebenso Schütteltraumata ohne subdurale Hämatome wie auch in seltenen Fällen Schütteltraumata ohne retinale Blutungen gibt und zum anderen typische Lokalisation und Prädilektionsstelle für ein subdurales Hämatom bei einem Schütteltrauma der Bereich der Falx zwischen den Großhirnhälften ist. Nur beispielhaft sei erneut Barlow erwähnt, der beschreibt, dass in der Hälfte der Fälle beim Schütteltrauma eine subdurale Blutung in der Falx gefunden wurde und es sich um die zweithäufigste Lokalisation gehandelt habe oder Leestma (Forensic Neuropathology), wonach ein subdurales Hämatom in der Falx als typisch für ein Schütteltrauma beschrieben wird.

Auch handelt es sich entgegen der Darstellung des Sachverständigen N1 nicht etwa um raumfordernde Blutungen, sondern meistens um eine sehr kleine Blutung. Die von der Sachverständigen O3 zitierte und inhaltlich von diesem bestätigte Aussage in einer Arbeit des Sachverständigen N2 (Ärzteblatt ...) führt insoweit aus, dass schütteltraumassoziierte Subduralblutungen meistens nur ein dünner Film und über der Konvexität, im Interhemisphärenspalt und der hinteren Schädelgrube zu finden seien und dabei selten ein Volumen von 2 bis 3 ml überschritten und daher nicht raumfordernd wirkten. Sie seien daher eher ein diagnostischer Marker für ein schweres Akzelerations-Dezelerations-Trauma im Sinne eines stattgehabten Schüttelvorgangs, wobei subdurale Hämatome bei Säuglingen als essentielles Symptom eines nichtakzidentellen Schädel-Hirn-Traumas, d.h. eines Schütteltraumas, gelten würden. Auch in der oben zitierten Arbeit von Minns und Brown wird nicht nur die Falx als Prädilektionsstelle beschrieben, sondern weiter ausgeführt, dass akute Subduralblutungen oft relativ klein seien, in den meisten Fällen bestehe die Bedeutung des Subduralhämatoms darin, ein Marker für den Verletzungsmechanismus des Schüttelns zu sein, es handle sich weniger um eine volumenverbrauchende Massenläsion. Die vom Sachverständigen L5 und der Sachverständigen O3 weiter benannte Arbeit von Case 2001 führt hierzu aus, dass einige Subduralblutungen nur eine Größenordnung von 2-3 ml Volumen aufweisen würden, so dass sie bei der Sektion leicht übersehen werden könnten. Entsprechend hat die Sachverständige O3 erläutert, dass auch sie die Blutung erst nach dem Aufschneiden des Gehirns habe sehen können.

Auch die Behauptung des Sachverständigen N1, das Schädigungsmuster eines Schütteltraumas beinhalte typischerweise beidseitig über der Konvexität des Gehirns deutlich aufgelagerte Subduralhämatome, ist nach allem unzutreffend und selektiv referiert. Eine subdurale Butung in der Falx cerebri, wie sie bei O2 gefunden wurde, ist nach der zusammenfassenden Darlegung des Sachverständigen L5 eine typische Lokalisation für das Schütteltrauma und keine seltene Ausnahme, es handelt sich vielmehr um eine Prädilektionsstelle, in 10-20 % der Fälle besteht gar kein Subduralhämatom, in 1/3 der Fälle besteht keine Subduralblutung über den Hirnhälften, mithin spricht das Fehlen einer subduralen Blutung über den Hirnhälften in keiner Weise gegen ein Schütteltrauma bei O2.

Ergänzend hat die Sachverständige O3 auf die Ausführungen des Sachverständigen N1 insoweit repliziert, dass sie im Laufe der Jahre mehrere Gutachten zu einem Schütteltrauma mit geständigen Tätern erstellt habe, bei denen teilweise überhaupt keine subdurale Blutung vorgelegen habe, wie es auch mehrere Fälle mit einseitigen Retinablutungen gegeben habe. Die angeführten Argumente von N1 sprächen nicht gegen ein Schütteltrauma. Beim Epiduralhämatom seien Retinablutungen in alle Netzhautschichten und die Sehnervenscheide nie beschrieben. Auch nicht bei Forbes. Entscheidend sei nicht das Vorhandensein einer Retinablutung, sondern deren Ausmaß. Bei O2 habe es sich um eine ausgedehnte Blutung durch mehrere Schichten gehandelt. Andere Blutungen seien oberflächlich oder nur punktförmig. Die Ausdehnung der Blutung bei O2 sei typisch für ein Schütteltrauma. Das Epiduralhämatom bei O2 sei zudem keine Erklärung für die Einblutung in die Sehnervenscheide und für die axonalen Schädigungen. Die Mittellinienverlagerung erkläre auch nicht die symmetrischen Veränderungen im craniocervikalen Übergang.

Der Sachverständige N1 hat darüber hinaus die Befunde der bei O2 vorgefundenen Axonschäden insgesamt anders als die Neuropathologin O3 bewertet, und zwar sowohl im Hinblick auf die Aussagekraft der Lokalisation als auch deren Einordnung als primär-traumatisch infolge des Schüttelns bzw. sekundär traumatisch durch hypoxisch-ischämische Veränderungen. Auch insoweit war der Kammer eine zweifelsfreie Beurteilung der unterschiedlichen sachverständigen Darlegungen durch die vermittelte Sachkunde der neuropathologischen und rechtsmedizinischen Sachverständigen O3 und L5 möglich. Erneut enthielten die Ausführungen des Sachverständigen N1 methodische Fehler und wissenschaftlich widerlegbare Angaben.

Der Sachverständige N1 hat im Rahmen seiner Gutachtenerstattungen ausgeführt, der diffuse axonale Schaden erscheine im Hirnstamm deutlich geringer ausgeprägt als in den Großhirnhemisphären, was für ein Schütteltrauma ungewöhnlich sei, da im kraniozervikalen Übergang sehr starke Bewegungskräfte wirken würden. Desweiteren fänden sich vor allem geschwollene Axone (ab 3 Stunden nach Schädigung) sowie Konstriktionen (3 – 12 Stunden nach Schädigung), also hauptsächlich in einem Zeitfenster, in dem sich O2 bereits in ärztlicher Obhut befunden habe. Diese Veränderungen seien sehr gut im Rahmen des ansteigenden Hirndrucks zu erklären, da sich derartige axonale Schäden auch infolge von vaskulären bzw. druckbedingten Veränderungen ausbilden könnten. Die diffusen axonalen Verletzungen zeigten teilweise eine sehr symmetrische parallele Anordnung. Aus seiner eigenen Erfahrung (dem Schütteltraumaprozess mit geständigem Angehörigen) sei anzumerken, dass parallele, betont nur in einer Richtung vorliegende Schädigungsmuster eher bei direkter einzeitiger Gewalteinwirkung auf den Schädel zu sehen seien, während bei einem Schütteltrauma meist Kräfte in verschiedenen Richtungen wirken würden. Hier seien die diffusen axonalen Schäden sehr häufig in allen drei Raumachsen zu sehen. Aufgrund der Alterseinstufung der Axonveränderungen seien die Veränderungen bei O2 eher auch als sekundär im Rahmen des intrakraniellen Druckanstiegs mit Perfusionsstörungen und hypoxisch-ischämischen Veränderungen zu erklären.

Auf Nachfragen der Prozessbeteiligten hat er weiter ausgeführt, dass bei O2 eine schwere, sehr ausgeprägte diffuse axonale Schädigung (DAI) vorgelegen habe, die er nach einer Einteilung Grad 2-3 zuordnen würde, wobei 3 das schwerste Stadium sei. Beim Schütteln seien aber mehrere Ebenen betroffen, mindestens 2 und nicht nur eine; diffus heiße nur, nicht an einem Punkt, es heiße nicht, dass das ganze Gehirn betroffen sei; aus den Regionen allein könne man nicht auf ein Schütteltrauma schließen, Richtung und Ausprägung seien für ihn entscheidend. Der Art des Schadens könne man nicht entnehmen, ob er auf einem Trauma beruhe oder sekundär entstanden sei. Man könne anhand der Richtung der Pathophysiologie sehen, welche Art von Schädigung es sei; bei einem coup/contre-coup-Aufschlag sei es anders als bei den Schütteltraumata, die er gesehen habe, dort wirkten Kräfte in alle Richtungen, meist x,y,z-Richtung in räumlicher Vorstellung. Anhand der Färbung sei eine Unterscheidung zwischen traumatischer und vaskulärer Schädigung nicht möglich. Außerdem seien die Regionen für ihn nicht entscheidend, sondern die Richtung und die Ausprägung, beides passe nicht zu einem Schütteltrauma. In Auseinandersetzung mit der Sachverständigen O3 hat er später erklärt, die DAI im Hirnstamm und den Pyramidenbahnen seien so diskret in dem, was er an Schnitten gesehen habe, dass der Rückschluss, dass O2 eindeutig an den Folgen einer Kindesmisshandlung gestorben sei, für ihn ein „no go“ sei.

Diese Beurteilung ist insgesamt unzutreffend, da bei O2 nach den nachvollziehbaren Darlegungen der Sachverständigen O3 nicht nur ein für ein Schütteltrauma typisches Verteilungsmuster der axonalen Verletzungen festzustellen ist, sondern weiter auch eine eindeutige Unterscheidung zwischen direkt-traumatischen infolge des Schüttelns und später weiter eingetretenen Axonschäden infolge Minderdurchblutung und Sauerstoffmangel möglich ist.

Die Sachverständige O3 hat insoweit, wie oben dargelegt, unter Zitierung wissenschaftlicher Literatur und auf der Basis eigener umfangreicher Empirie ausgeführt, dass die Diagnose einer „diffusen axonalen Schädigung“ per definitionem den Nachweis einer Schädigung sowohl im Marklager der Großhirnhemisphären als auch im oberen Hirnstamm erfordere, ein Befund, der bei O2 vorgelegen habe. Als Hauptbefund hätten sich in der subkortikalen weißen Substanz des Großhirns disseminierte Axonschwellungen und Axonkugeln mit Akkumulation von ß-APP nachweisen lassen. Eine starke axonale Anfärbung und der Nachweis von zahlreichen fragmentierten Axonen entsprächen dem Stadium 3 nach der der Einteilung von H3 und sprächen für eine schwer ausgeprägte axonale Schädigung. Auf der Basis in der Literatur veröffentlichter Autopsiestudien zur diffusen axonalen Schädigung, wonach beim Säugling zu den besonders vulnerablen Regionen das Marklager der Großhirnhemisphären, d.h. die subkortikale weiße Substanz, der Balken und die innere Kapsel der Stammganglienkerngebiete, sowie bestimmte Areale des Hirnstamms, wobei insbesondere bestimmte Bahnsysteme wie die Pyramidenbahn und die Hirnschenkel, d.h. Verbindungen zwischen Großhirn und Mittelhirn betroffen seien (Geddes et al. 2001, H3 et al. 1999, Shannon and Becker 2001), zählten, habe sich bei O2 im Hirnstamm das für ein Schütteltrauma gerade typische Muster mit z.T. bilateral symmetrischem Nachweis von APP in großen Axonbündeln mit Schwerpunkt in den Hirnschenkeln und den Pyramidenbahnen gezeigt, wobei die APP-Ablagerung in den Pyramidenbahen im oberen Halsmark für eine Verletzung als Folge einer Überdehnung des cervikospinalen Übergangs spreche, wie sie typischerweise beim Schütteltrauma entstehe. Das Verteilungsmuster, insbesondere die bilateral symmetrische Schädigung der Pyramidenbahn in den Hirnschenkeln und im oberen Halsmark spreche als Hinweis für eine Überdehnung des craniocervikalen Übergangs für ein stattgehabtes Schütteltrauma. Soweit der Sachverständige N1 anführe, im craniocervikalen Übergang sei eine Schädigung nicht vorhanden, sei diese Aussage unzutreffend. Anhand einer Kopie aus einem Atlas „Anatomie“, die die Kammer zum besseren Verständnis der betroffenen Areale gefertigt und der Sachverständigen vorgelegt hatte, hatte sie bereits im Rahmen ihrer Anhörung am 04.03.2015 nachvollziehbar erläutert, dass der craniocervikale Übergang der Bereich sei, in dem die Halswirbelsäule in den Schädel übergehe, an der Stelle befinde sich auch die medulla oblongata. In diesem Bereich sei mit Veränderungen bei einer Überdehnung im Rahmen eines Schütteltraumas zu rechnen. Die Oliven und die Pyramidenbahnen, bei denen die traumatischen Schädigungen bei O2 zu finden gewesen seien, lägen ebenfalls im Bereich der medulla oblongata.

Die Sachverständige O3 hat weiter umfassend dargelegt, dass entgegen der Behauptung von N1 eindeutig zwischen traumatischer und vaskulärer Schädigung zu unterscheiden sei. Bereits in vorangegangenen Anhörungen hatte sie darauf hingewiesen, dass bei ischämischen Prozessen eine vaskuläre axonale Veränderung mit einem anderen Färbemuster zu erwarten sei. Vaskulär bestehe eine unspezifische Anfärbung, ein Zickzackmuster bzw. ein wellenförmiges Muster. Die morphologischen Veränderungen der Axone nach traumatischer Schädigung, d.h. die Schwellungen der Axone, zeigten sich durch eine andersartige Färbung im immunhistochemischen Verfahren und durch das Auftreten an bestimmten Prädilektionsstellen. Bei O2 seien natürlich auch Zeichen eines vaskulären hypoxischen Schadens zu sehen gewesen, die sie für die diffuse axonale Schädigung nicht bewertet habe. Sie habe sich auf die traumatisch-axonalen Schäden konzentriert und diese als diffuse axonale Schädigung beschrieben. Die vaskulären Axonschäden seien in den Großhirnhemisphären zu finden gewesen, wo sie typischerweise infolge Sauerstoffmangels vorkommen würden. Was sie in ihrem Gutachten befundet und beschrieben habe, geschädigte Axone, Axonbündel, fragmentierte Axone mit Schäden im Halsmark und den Pyramidenbahnen, sei ein diffuser axonaler Schaden. Auch Schäden im Halsmark, in den Pyramidenbahnen seien per definition eine traumatische axonale Schädigung.

Entsprechend differenzierende Ausführungen hierzu waren bereits Gegenstand ihres ergänzenden schriftlichen Gutachtens vom 04.02.2014 sowie ihrer mündlichen Anhörungen vom 26.03.2014 und 04.03.2015 gewesen. Bei ihrer Anhörung am 04.03.2015 hatte die Sachverständige umfassende Ausführungen zum Thema der traumatischen axonalen Schädigung und der Abgrenzung zur vaskulären Schädigung gemacht – als ergänzende Erwiderung auf Ausführungen des präsenten Sachverständigen C5, worauf später insgesamt eingegangen wird – und in dem Zusammenhang eine erst Ende 2014 im Internet und Anfang 2015 schriftlich publizierte Arbeit von N2 et al. (Encephalopathy and death in infants with abusive head trauma is due to hypoxic-ischemic injury following local brain trauma to vital brainstem centers) detailliert zum Inhalt ihrer Ausführungen gemacht. Die Arbeit, die in Übersetzung in das Verfahren eingeführt worden ist, hat der Verteidiger E6 sodann unverständlicherweise als angeblich neue und bislang unberücksichtigte Arbeit am 26.04.2018 zum Gegenstand eines Beweisantrages gemacht. Die Sachverständige hatte dabei zunächst umfangreich das Verfahren der Immunhistochemie im Gegensatz zur Histochemie – wovon der Sachverständige C5 zunächst fälschlich ausgegangen war – dargelegt und die standardisierte Vorgehensweise der Nutzung von Antikörpern in einem komplizierten Verfahren beschrieben. Sie hat in dem Zusammenhang weiter ausgeführt, dass ihr Labor Standort der Gesellschaft für Hirntumoren sei, sie das Qualitätsmanagement leite und hohe Ansprüche an die Sicherheit der Färbung gestellt würden. Es handle sich um ein etabliertes, zuverlässiges und sicheres Verfahren.

Bereits im Rahmen dieser Anhörung hatte die Sachverständige O3 dezidiert dargelegt – was sie in der Auseinandersetzung mit N1wiederholt hat – dass aus neuropathologischer Sicht grundsätzlich zwischen einer traumatischen axonalen Schädigung (traumatic axonal injury - TAI) und einer vaskulären axonalen Schädigung (vascular axonal injury - VAI) zu unterscheiden sei. Von einer TAI werde dann gesprochen, wenn morphologische Axonveränderungen vorlägen, d.h. APP-positive Axonschwellungen, Axonkugeln oder Sphäroide. Diese ließen sich auch in Versilberungen wie z.B. nach Bodian oder mit Hilfe von immunhistochemischen Färbungen mit Antikörpern z.B. gegen das Mikrotubuli-assoziierte Protein (MAP2) nachweisen und seien typischerweise in der weißen Substanz, im Balken oder im Hirnstamm entlang der Längsachse des Axons bzw. in Orientierung mit Faserbündeln lokalisiert (Dolinak and Reichard 2006 - An overview of inflicted head injury in infants and young children, with a review of ß-APP immunhistochemistry, Geddes et al. 2001, H3 et al. 1999, N2 et al. 2015, Oehmichen et al. 2008, Reichard et al. 2003 –

ß-APP staining of nonaccidental CNS injury in pediatric autopsies). Hiervon zu unterscheiden sei eine VAI mit einem "Zick-Zack"- oder wellenförmigen, eher diffusen Färbemuster in meist perivaskulärer Verteilung, d.h. in Assoziation mit Gefäßen (Dolinak + Reichard 2006, Geddes et al 2001, N2 et al 2015, Oehmichen et al 2008, Reichard et al 2003). Derartige Veränderungen würden in der neuen Arbeit von N2 et al. als hypoxic-ischemic-encephalopathy - HIE, d.h. als sauerstoffmangelbedingte Hirnschädigung bezeichnet. Aufgrund des Färbeverhaltens sei eindeutig zwischen beiden Formen, d.h. der traumatischen axonalen Schädigung und der vaskulären axonalen Schädigung zu unterscheiden. Da die vaskuläre axonale Schädigung tatsächlich unspezifisch sei und durch eine Vielzahl von Ursachen bedingt sein könne, wie z.B. Durchblutungsstörungen, Entzündungen, oder sekundär-traumatisch, habe sie in ihrem Gutachten nur die eindeutig als traumatisch einzustufenden axonalen Schäden entsprechend der Definition, die auch in N2 et al. im Methodenteil der Arbeit detailliert beschrieben sei, aufgeführt. N2 und Koautoren hätten in ihrer Studie eine sehr detaillierte Untersuchung zur Bestimmung von axonalen Schäden durchgeführt, um einerseits zwischen TAI und VAI zu unterscheiden und andererseits den Schweregrad der TAI zu quantifizieren.

Die vorherigen neuropathologischen Arbeiten über TAI hätten teilweise auch zwischen einer TAI und VAI unterschieden, bezögen sich aber im Wesentlichen auf die TAI, wobei der Schweregrad der TAI nach uneinheitlichen Kriterien gewertet worden sei. Hinzu komme, dass die Bezeichnung "diffuse (traumatische) axonale Schädigung; DAI bzw. dTAI" je nach Autor ganz unterschiedlich definiert werde, so dass eine gewisse begriffliche Verwirrung herrsche. Ob es sich um eine diffuse traumatische axonale Schädigung handele (diffuse axonal injury DAI bzw. diffuse traumatic axonal injury dTAI) werde bei diesen Autoren alter Arbeiten unterschiedlich definiert:

In den ersten Arbeiten sei ausgeführt worden, dass ein diffuser axonaler Schaden bereits vorliege, wenn überhaupt Ablagerungen in den Axonen zu finden seien. Adams et al. 1989 (Diffuse axonal injury in head injury:definition, diagnosis and grading) hätten erstmals eine Unterscheidung einer DAI in drei Schweregrade nach anatomischen Regionen vorgenommen: Grad 1: nur weiße Substanz, Grad 2: weiße Substanz und Balken, Grad 3: weiße Substanz der Großhirnhemisphären, Balken und Hirnstamm, wobei Grad 3 die schwerste Form darstelle. Dolinak und Reichard 2006 (An overview of inflicted head injury in infants and young children, with a review of ß-APP immunhistochemistry) sprächen relativ vage von DAI bei "widespread", d.h. bei ausgedehnter Verteilung supra- und infratentoriell, d.h. sowohl Großhirn (= supratentoriell, d.h. über dem Kleinhirnzelt der harten Hirnhaut gelegen) als auch Kleinhirn und Hirnstamm (= infratentoriell, d.h. unter dem Kleinhirnzelt gelegen) seien betroffen. Geddes et al. 2001 (Neuropathology of inflicted head injury in children) verstünden unter DAI, dass die weiße Substanz besonders parasagittal, Balken, Capsula interna (innere Kapsel) und Hirnschenkel betroffen seien. Die Arbeit beschreibe eine fokale TAI im craniocervikalen Übergang oder im Halsmark insbesondere in der Pyramidenbahn bei Kindern mit Schütteltrauma, nicht aber bei Kontrollen.

H3 et al. 1999 (Diffuse axonal injury in infants with nonaccidental craniocervical trauma) teilten eine TAI nach dem Schweregrad der immunhistochemischen Färbung in 3 Schweregrade ein: Grad 1 beziehe sich auf eine geringe fokale Axonfärbung, keine Axonschwellungen; Grad 2 bedeute, dass größere Anteile gefärbt seien +/- Axonschwellungen; Grad 3 betreffe eine starke Färbung, Axonschwellungen oder fragmentierte Axone.

Dieser letzte Befund entspreche dem, was bei O2 im Rahmen der immunhistochemischen Untersuchung festzustellen gewesen sei, weshalb sie erklärt habe, dass die Befunde dem Stadium 3 von H3 – auch diese Arbeit wurde von der Sachverständigen überreicht –, mithin einer schweren diffusen axonalen Schädigung entsprechen würden. In dem Zusammenhang sei weiter von Bedeutung, dass H3 bei Kindern mit stumpfem Trauma keine TAI gefunden hätten, sondern ausschließlich bei Kindern mit Schütteltrauma. Nur beim Schütteltrauma seien die Veränderungen im craniozervikalen Übergang und in den anderen Hirnarealen zu sehen gewesen.

Oehmichen et al. 2008 (Shaken baby syndrome:re-examination of diffuse axonal injury as cause of death) sprächen erst dann von DAI, wenn eine diffuse Verteilung von TAI im Marklager des gesamten Gehirns nachweisbar sei. Reichard et al. 2003 (ß-APP staining of nonaccidental CNS injury in pediatric autopsies) definierten eine DAI als TAI mit Hirnstammbeteiligung. Shannon und Becker 2001 (Mechanism of brain injury in infantile child abuse) beschrieben eine TAI insbesondere in den Spinalwurzeln und in der Pyramidenbahn. Shannon et al. 1998 (Axonal injury and the neuropathology of shaken baby syndrome) berichteten über eine TAI im cervikalen Rückenmark bei einem Schütteltrauma, nicht aber bei HIE-Kontrollfällen.

Matschke et al. 2015 hätten in ihrer neuen Arbeit einen sehr genau definierten, standardisierten stufenweisen Ansatz zur quantitativen Messung von traumatisch geschädigten APP-positiven Axonen in einem Set aus 10 anatomisch definierten Regionen (vorderer und hinterer Balken, Großhirnmarklager rechts und links, innere Kapsel beiderseits, oberer Hirnstamm mit Mittelhirn und Brücke, Kleinhirnschenkel beiderseits) entwickelt. Das Färbemuster der TAI werde ausgezählt und aufgrund der APP-positiven Axonfläche/mm² in Grad 0-3 quantifiziert. Nur Grad 3 werde als "widespread", d.h. verbreitet, gewertet. Aufgrund dieser Messungen werde der Grad der dTAI in 4 Schweregrade ("definite, possible, improbable, no", d.h. dTAI gesichert, wahrscheinlich, unwahrscheinlich, keine) eingeteilt; dTAI gesichert: Grad 3 in mindestens 6 von 10 Regionen, wahrscheinlich: Grad 3 in 3 - 5 Regionen, unwahrscheinlich: Grad 3 in 1-2 Regionen, keine: keine TAI.

Bei Matschke et al. würden die axonalen Veränderungen nur deshalb nicht als schwere DAI bewertet, weil nach ihrer Klassifikation mehr Grade verlangt würden.

Im Ergebnisteil der Arbeit von Matschke et al. werde aber beschrieben, dass interessanterweise bei den AHT (abusive-head-trauma = Schütteltrauma)-Opfern signifikant mehr APP-positive Axone im Hirnstamm und in den Kleinhirnschenkeln nachweisbar gewesen seien, mit der typischen Konfiguration von Gruppen von positiven Axonen entlang von Faserbündeln. Von größter Bedeutung sei, dass in ausgewählten Fällen eine Anhäufung von APP-positiven Axonen als Hinweis auf eine fokale traumatische axonale Schädigung in unmittelbarer Nachbarschaft zu Teilen des automatischen Respirationszentrums im Hirnstamm zu sehen gewesen sei.

Im Diskussionsteil der Arbeit würden die Schlussfolgerungen gezogen, dass nach den erhobenen Daten eine sichere tDAI (entsprechend den sehr strengen eigenen Kriterien der Studie) in keinem Fall der Fälle mit AHT nachweisbar gewesen sei. Die AHT-Opfer hätten vielmehr klassische morphologische Befunde einer ausgedehnten hypoxisch- ischämischen Encephalopathie (HIE), gezeigt und das immunhistochemische Färbeprofil der supra-tentoriellen Hirnabschnitte (d.h. der Abschnitte aus dem Großhirn) hätten sich nicht von denen der Kontrollen unterschieden. Es habe aber eine fokale, dennoch signifikant traumatische axonale Schädigung im Hirnstamm von AHT-Opfern nachgewiesen werden können. Im letzten Absatz des Artikels hieße es wörtlich: "In summary, our investigations on the nature of encephalopathy in AHT identify hypoxic-ischemic injury as the cause of brain damage and consequently as the cause of death in Infants with AHT. Our results further corroborate the hypothesis that AHT victims experience a sudden respiratory collapse due to focal traumatic axonal damage in the brainstem.“, was übersetzt mit anderen Worten bedeute: "Zusammenfassend identifizieren unsere Untersuchungen zur Entstehung der Encephalopathie bei AHT eine hypoxisch-ischämische Schädigung als Ursache der Hirnschädigung und konsekutiv als Todesursache bei Kindern mit AHT. Unsere Ergebnisse bestätigen weiter die Hypothese, dass AHT-Opfer einen plötzlichen Atemstillstand erleiden aufgrund einer fokalen traumatischen axonalen Schädigung im Hirnstamm.“ Ein wesentlicher Schädigungsfaktor ist danach eine zentrale Apnoe, die durch eine plötzliche und schwere Hyperextension der Medulla oblongata im Rahmen des Schüttelvorgangs ausgelöst wird. Neuropathologisch können entsprechende Hinweise auf fokale Schäden im unteren Hirnstamm gefunden werden.

Einen Beleg finden die Ausführungen der Sachverständigen O3, dass eine eindeutige Unterscheidung zwischen traumatischer und vaskulärer axonaler Schädigung möglich sei und dass es sich bei den traumatisch axonalen Veränderungen im Hirnstamm um Prädilektionsstellen des Schütteltraumas handele, dabei eindrucksvoll in dieser von ihr zitierten und bei seiner späteren Anhörung auf Vorhalt inhaltlich bestätigten Arbeit des Sachverständigen N2. So wird auch in der Arbeit von Matschke et al. 2015 ausgeführt, dass APP-positive Axone nur dann als traumatisch verletzt angesehen wurden, wenn sie in der weißen Substanz mit Ausrichtung an Bündeln weißer Substanz gestreut gewesen seien, während ein geographisches, Zickzack- oder perivaskuläres Färbungsmuster als Gefäß-, ischämische oder Hirnschwellung-assoziierte Verletzung angesehen worden sei, die bei der Analyse der DAI nicht berücksichtigt worden sei.

Die Behauptung des Sachverständigen N1, eine Unterscheidung sei anhand des Färbemusters nicht möglich, ist für die Kammer danach nicht nachvollziehbar. Seine mangelnde Kenntnis auf dem Gebiet hat sich weiter darin gezeigt, dass er auf Nachfrage, ob ihm der Begriff des „Zickzack-Musters“ etwas sage, erklärt hat, dass er ihn schon einmal gehört habe; er könne dies anhand der Bilder aber nicht eindeutig beurteilen.

Weiter gibt es danach auch in der von der Sachverständigen O3 genannten Arbeit von Matschke et al., die 50 Kinder mit Schütteltrauma untersucht haben, im Hinblick auf eine DAI typische, auch in anderen Studien beim Schütteltrauma (abusive-head-trauma) beschriebene Veränderungen, nämlich die traumatische Schädigung im Hirnstamm und den Hirnschenkeln, die sich in der Arbeit von Matschke et al. bei 40 % der Kinder nachweisen ließ. Entscheidend ist danach nach den nachvollziehbaren Erläuterungen der Sachverständigen O3 nicht, ob die Arbeit, die eine neue Klassifizierung der diffusen axonalen Schädigung vornimmt, diesen Schaden als DAI bezeichnet, sondern das Vorliegen fokaler axonaler Schäden in den schütteltraumaspezifischen Arealen, die ebenso bei O2 betroffen waren. Die Veränderungen, die bei O2 zu finden gewesen seien, entsprächen dem, was in der Literatur von zahlreichen Autoren als typische axonale Schäden und Lokalisationen beim Schütteltrauma beschrieben seien und was auch Matschke in seiner Arbeit als häufige Lokalisation identisch beschreibe. Veränderungen im Hirnstamm und den Hirnschenkeln seien nur bei Patienten mit Schütteltrauma vorgekommen, diese seien daher pathognomonisch.

Soweit die Verteidigung daher zum Ende des Verfahrens mit der Stellung des präsenten Sachverständigen N2 und der erneuten Benennung seiner Arbeit behauptet hat, nach neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen seien an Gehirnen von geschüttelten Kindern gar keine primär-traumatischen Axonschäden festzustellen, was daher diametral zu den Feststellungen von Frau PD O3 stehe, ist dies wissenschaftlich falsch. Auch der Sachverständige N2 – Einzelheiten folgen an späterer Stelle – konnte auf Vorhalt seiner Arbeit nicht umhin, zu bestätigen, dass es zutreffe, dass AHT-Opfer signifikant mehr APP-positive Axone im Hirnstamm aufgewiesen hätten, wie dies in anderen Arbeiten bei Schütteltraumata, wie u.a. bei H3 auch beschrieben werde, wie auch ein weiteres Ergebnis seiner Untersuchung, dass fast alle AHT-Opfer subdurale und intraokulare Blutungen aufwiesen. Auf Vorhalt hat der Sachverständige N2 danach die Darlegungen der Sachverständigen O3 bestätigt, dass nach dem Ergebnis seiner Arbeit bei Kindern mit Schütteltrauma axonale Schäden zwar überwiegend – auch durch die Färbung unterscheidbar – durch Sauerstoffmangel bedingt seien, aber signifikante traumatische axonale Veränderungen im Hirnstamm gefunden worden seien, wie sie auch bei Geddes et.al., H3 oder Reichard als schütteltraumaspezifisch beschrieben würden.

Demnach ist die fokale traumatische axonale Schädigung bei O2 von ihrer Ausprägung und Lokalisation typisch für ein Schütteltrauma.

Die Sachverständige O3 hat weiter der Behauptung des Sachverständigen N1 widersprochen, dass parallele, betont nur in einer Richtung vorliegende Schädigungsmuster eher bei direkter einzeitiger Gewalteinwirkung auf den Schädel zu sehen seien und es für ein Schütteltrauma ungewöhnlich wäre, dass der vorliegende diffuse axonale Schaden im Hirnstamm deutlich geringer ausgeprägt sei als in den Großhirnhemisphären. In sämtlicher Literatur, unter anderem z.B. bei Reichard et al. 2003, sei bei Kindern mit Schütteltrauma der Hirnstamm beteiligt, aber nicht stärker als in den Hemisphären. Entscheidend sei die schütteltraumaspezifische Lokalisation sowie die Unterscheidung der vaskulären Schädigung. Die Veränderungen, die sie gesehen habe, entsprächen dem, was in der Literatur insgesamt beschrieben werde; sie würde sie nach wie vor als typisch für ein Schütteltrauma werten. Entsprechende Veränderungen in den bestimmten Hirnarealen habe sie als Folge eines stumpfen Traumas nicht gefunden.

Auch parallele Axonbündel seien typisch für traumatisch axonale Schäden.

Diese müssten nicht in verschiedene Richtungen verlaufen, es solle sogar symmetrisch sein. Bei Kindern bestünden nur sehr dünne Axone. Entscheidend sei die Lokalisation, und dass es dem anatomischen Verlauf von Bündeln und Axonen folge. Die Befunde, die sie und der Sachverständige N1 gefunden hätten, seien im Prinzip übereinstimmend gewesen. Für sie seien die bilateral symmetrischen Nachweise von APP in großen Axonbündeln mit Schwerpunkt in den Hirnschenkeln und den Pyramidenbahnen wichtig gewesen – nach Geddes und Becker komme dieser Region beim Schütteltrauma eine besondere Bedeutung zu. Bei der Immunhistochemie gebe es zudem noch einen Punkt, den N1 nicht angesprochen habe. In den Zellleibern der Nervenzelle der Olive (paarige sichtbare Vorwölbung der medulla oblongata) hätte sich eine stark positive Färbung gefunden, was dafür spreche, dass kein axonaler Transport mehr stattgefunden habe infolge eines schweren Sauerstoffmangels, was, wie dargelegt, ein Anzeichen für den Hirntod sei. Dies sei bei seiner Angabe, dass sich vor allem geschwollene Axone (ab 3 Stunden nach Schädigung) sowie Konstriktionen (3-12 Stunden nach Schädigung) gefunden hätten – Zahlen, die in den Standardwerken von Greenfield und anderen angegeben würden – zu berücksichtigen. Sie habe im übrigen in der gesamten Literatur keine Angaben zu der Behauptung von N1 gefunden, dass parallele Axonschäden gegen ein Schütteltrauma sprächen. In den Arbeiten, die sie eingesehen habe, seien bei traumatischer axonaler Schädigung typischerweise parallele Bündel von Axonen gefunden worden. Dass die Schädigungen bei einem Schütteltrauma in verschiedene Richtungen gehen müssten, habe sie in der Literatur nicht gefunden, es sei denn, der Sachverständige habe die vaskulären Schäden so interpretiert, und sie habe solche auch selber in den mindestens 30 eigenen Schütteltrauma-Fällen nicht gesehen. Wenn traumatische axonale Schäden beschrieben seien, handele es sich typischerweise um parallele Bündel von Axonen. Auch in diesem Zusammenhang hat die Sachverständige bestätigend die Arbeit von Matschke et al. 2015 zitiert, wonach bei den untersuchten Schütteltrauma-Fällen die APP-positiven Axone im Hirnstamm mit der typischen Konfiguration von Gruppen positiver Axone entlang der Faserbahnen weißer Substanz, mithin parallel, zu sehen waren.

Nicht nur angesichts der großen fachlichen Erfahrung der Sachverständigen O3 hat die Kammer keinen Anlass, ihre insgesamt qualifizierten und begründeten Angaben in Zweifel zu ziehen, wohingegen der Sachverständige N1nicht eine Literaturstelle als Beleg für seine Behauptungen zitieren konnte. Seine abschließend bewertenden Äußerungen, dass er nur den Kopf darüber schütteln könne und entsetzt sei, dass ein nahezu fehlendes Subduralhämatom, nur einseitige Retinablutungen und nur diffuse Einblutungen im Hirnstamm von O3 als Schütteltrauma eingeordnet würden, mithin drei untypische Sachen als Beleg für eine schwere Kindesmisshandlung gewertet würden, da kenne er weltweit keinen Fall und verstehe nicht, wie man bei einer Multiplikation dreier unwahrscheinlicher Ereignisse zu „sehr wahrscheinlich“ komme, wonach es für ihn schon mathematisch nur ein klares Nein zur schweren Kindesmisshandlung gebe, waren für die Kammer angesichts der kompetenten, überprüfbaren und von weiteren Sachverständigen gestützten Angaben der Sachverständigen O3 weder nachvollziehbar noch angemessen. Gleiches gilt für seine Aussage, es gebe mehr Evidenzen in der Wahrscheinlichkeit für die von ihm und M4 angenommene Kausalkette (Ursächlichkeit des Epiduralhämatoms) als für ein Schütteltrauma.

Beide neuropathologischen Sachverständigen sind im weiteren Verlauf der Hauptverhandlung sodann noch ergänzend zu einer Arbeit des Autors MacKenzie (2015 – Axonal injury in stroke), die sich mit axonalen Verletzungen bei Schlaganfällen auseinandersetzt, befragt worden, die der Verteidigung von dem präsenten Sachverständigen C5 übermittelt worden war. Beide haben schriftlich sowie im Anschluss in einer ergänzenden Befragung am 04.07.2016 dazu Stellung genommen, ob der Inhalt des Artikels Anlass zu einer Ergänzung oder Korrektur ihrer bisherigen Ausführungen gebe.

Die Sachverständige O3 hatte zu dem Inhalt im wesentlichen referiert, dass in der Arbeit die Untersuchungsergebnisse einer Studie an den Gehirnen von 96 verstorbenen Patienten mit Schlaganfällen beschrieben würden. In die Studie eingeschlossen wurden 47 Patienten mit ischämischen Infarkten und 49 Patienten mit hämorrhagischen Schlaganfällen. Untersucht wurden jeweils Paraffinpräparate aus dem infarzierten Areal und der unmittelbaren Umgebung, wobei als Methoden eine Färbung mit Luxol-Fast-blue/Hematoxilin-Eosin (LFB-HE), d.h. eine Routinefärbung, die mit einer Markscheidenfärbung kombiniert ist, und eine immunhistochemische Färbung mit einem Antikörper gegen ß-Amyloid-Precursor-Protein (ß-APP) eingesetzt wurden. Bei 89 Patienten waren klinische Daten erhältlich. Die mittlere Überlebenszeit vom Auftreten des Schlaganfalls bis zum Tod betrug 143 Stunden, d.h. 6 Tage, mit einer Variationsbreite von 5 Stunden bis 1344 Stunden, d.h. 56 Tagen.

Die wesentlichen Ergebnisse der Studie waren folgende: In beiden Untersuchungsgruppen fanden sich in der Routinefärbung mit LFB-HE Hinweise auf ischämische Nervenzellveränderungen (89 % der Gehirne mit ischämischem Schlaganfall; 55 % der Gehirne mit hämorrhagischem Schlaganfall in der angrenzenden grauen Substanz) und eine Abblassung der weißen Substanz, d.h. das typische morphologische Korrelat eines frischen Schlaganfalls. Eine Abbildung zeigte ebenfalls einen akuten ischämischen Infarkt im Stadium I mit ischämischen Nervenzelluntergängen, deutlichem Ödem und einer Abblassung der weißen Substanz. In beiden Gruppen konnten zusätzlich in ca. der Hälfte der Fälle (59% der ischämischen Infarkte; 51 % der hämorrhagischen Schlaganfälle) axonale Sphäroide nachgewiesen werden.

Die immunhistochemischen Untersuchungen zeigten zusätzlich ß-APP-positive Neuronen in 70 % bzw. 61 % der Gehirne. In den meisten Fällen (78 % in beiden Untersuchungsgruppen) konnte ein vaskuläres axonales Schädigungsmuster nachgewiesen werden mit einem geographischen bzw. "Zick-Zack-Muster” in der ß-APP-Färbung. Zusätzlich waren in beiden Gruppen in einer relativ großen Anzahl von Gehirnen (70 % der ischämischen, 80 % der hämorrhagischen Gruppe) Cluster, d.h. Gruppen von Sphäroiden oder einzelne Sphäroide innerhalb oder außerhalb des ischämischen Areals bzw. in der Nachbarschaft der Hämatome detektierbar. In 20 % der ischämischen bzw. 18 % der hämorrhagischen Untersuchungsgruppe stellten einzelne oder In Gruppen liegende Sphäroide die einzige immunreaktive Veränderung dar.

Der Autor leitete aus den Ergebnissen zwei wesentliche Punkte für die Interpretation der ß-APP- Immunhistochemie ab: 1. falls im Gehirn eine Ischämie oder eine Blutung vorlägen, sei das ß-APP-Färbemuster schwer zu interpretieren und könne das Muster bei traumatischen Hirnverletzungen imitieren; 2. die ß-APP-lmmunfärbung könne nur im Zusammenhang mit allen neuropathologischen Befunden interpretiert werden und dürfe nicht isoliert betrachtet werden.

In ihrer Stellungnahme hat die Sachverständige O3 dargelegt, dass beide Schlussfolgerungen des Autors absolut richtig seien. Sie habe wiederholt in ihren schriftlichen und mündlichen Gutachten zum Ausdruck gebracht, dass die Kombination der neuropathologischen Befunde für die Einordnung entscheidend sei; insbesondere der zweite Punkt entspreche exakt dem, was sie in all ihren Gutachten stets betont habe. Die erste Schlussfolgerung von MacKenzie bedeute aber nicht, dass ihre bisher gemachten Ausführungen ungültig seien. Die Ergebnisse der Studie ließen sich auf den Fall P1 nicht übertragen, da viele Punkte nicht vergleichbar seien. Der Inhalt des Artikels stehe nicht im Gegensatz zu ihren gutachterlichen Ausführungen, sondern bestätige ihre Argumente.

Nach einer wiederholten Erklärung des Prinzips der ß-APP-Immunhistochemie hat die Sachverständige O3 ergänzend ausgeführt, dass Voraussetzung für die Akkumulation von ß-APP in Axonen ein intakter axoplasmatischer Transportmechanismus sei. Dieser Prozess sei energie-abhängig, d.h. erfordere eine ausreichende Durchblutung des Gewebes. Falls es bei einer initialen Hirnschädigung sehr früh zu schwerer Hypoxie-Ischämie aufgrund eines systemischen Herz-Kreislauf-Stillstandes oder einer gestörten cerebralen vaskulären Durchblutung durch erhöhten intrakraniellen Druck infolge eines Hirnödems komme, könne unter Umständen nur wenig ß-APP innerhalb der ersten beiden Stunden akkumulieren, so dass die Immunhistochemie ein negatives Ergebnis biete. Ein schwerer Sauerstoffmangel könne zu einem vollständigen Stopp des axonalen Transportmechanismus führen, so dass ß-APP auch innerhalb des Nervenzellleibs akkkumuliert werde, wo es synthetisiert werde.

In der Studie von MacKenzie, in der die Gehirne von verstorbenen Erwachsenen mit Schlaganfällen untersucht worden seien, sei es zu einem vollständigen Gewebsuntergang mit Nekrose entweder als Folge eines Gefäßverschlusses (ischämischer Schlaganfall) oder als Folge einer meist hypertonen, d.h. durch zu hohen Blutdruck bedingten Blutung (hämorrhagischer Schlaganfall) gekommen. Der Nachweis einer vaskulären axonalen Schädigung (erkennbar, wie dargelegt, am geographischen bzw. "Zick-Zack-Muster") sei daher in beiden Gruppen zu erwarten, da die Durchblutung in beiden Fällen gestört sei. Auch der Nachweis von APP-positiven Neuronen mit einer Anfärbung des Zellleibs sei Ausdruck einer Anoxie, d.h. eines Sauerstoffmangels mit daraus resultierendem Stopp des axonalen Transportmechanismus. Der Nachweis von axonalen Sphäroiden in der unmittelbaren Nachbarschaft eines ischämischen Infarkts oder einer Blutung sei durch eine traumatische Schädigung der Axone zu erklären, wobei "traumatisch" in diesem Fall nicht meine, dass eine Trauma- bzw. Unfallanamnese vorgelegen habe, sondern dass die Axone, d.h. die Nervenfortsätze, durch eine Nekrose, d.h. einen vollständigen Gewebsuntergang im Bereich des Schlaganfallareals durchtrennt worden seien (Wallersche axonale Degeneration).

Vorzugslokalisationen von ischämischen Schlaganfällen seien die Versorgungsgebiete der 3 Hauptschlagadern des Gehirns, insbesondere das Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media (mittlere Hirnschlagader) sei am häufigsten betroffen. Eine hypertone, d.h. durch Bluthochdruck bedingte Massenblutung als morphologisches Korrelat für einen hämorrhagischen Schlaganfall komme am häufigsten in den Stammganglienkerngebieten vor.

MacKenzie weise in seinem Artikel darauf hin, dass Cluster, d.h. Gruppen, von ß-APP-positiven immunreaktiven Axonen, häufig zu erkennen gewesen seien, wenn kompakte Faserbündel, wie z.B. der Balken, die interne Kapsel oder die Pyramidenbahn in der Nachbarschaft des ischämischen Areals lokalisiert gewesen seien.

Die Sachverständige O3 hat im einzelnen dargelegt, warum eine Vergleichbarkeit der Ergebnisse mit dem Fall von O2 nicht gegeben sei und warum die Studie Schwachpunkte aufweise. Ein Schwachpunkt der Studie sei, wie von MacKenzie selber ausgeführt, dass die Untersuchungen ausschließlich in dem Schlaganfallareal und dessen unmittelbarer Umgebung, nicht aber an anderen anatomischen Regionen durchgeführt worden seien, d.h. es seien keine Aussagen über mögliche Veränderungen der Gegenseite oder morphologisch unauffällige Himareale möglich. Die Untersuchungen von MacKenzie seien ausschließlich an supratentoriellen Hirnabschnitten (Großhirn) durchgeführt worden. Die typischen traumatischen axonalen Schädigungszeichen beim Schütteltrauma seien aber, wie dargelegt, in infratentoriellen (d.h. unterhalb des Kleinhirnzelts gelegenen) Hirnarealen mit Schwerpunkt in den Himschenkeln und dem Hirnstamm zu erwarten, wie auch bei Matschke et al. 2015 ausgeführt.

Die lokalen traumatischen axonalen Schäden im Gehirn von O2 seien ebenfalls bilateral-symmetrisch mit Schwerpunkt in den Hirnschenkeln und in der Pyramidenbahn im oberen Halsmark nachzuweisen gewesen, d.h. in einer ganz anderen Lokalisation als die untersuchten anatomischen Regionen, die bei einem Schlaganfall betroffen seien. Die festgestellte epidurale Blutung liege in einem ganz anderen Kompartiment außerhalb des Gehirns.

Dass es beim Schütteltrauma auch zu vaskulären axonalen Schädigungen aufgrund eines Hirnödems kommen könne, sei unbestritten. Bei O2 seien aber weder ein Infarkt noch eine Blutung im Gehirn nachzuweisen gewesen. Es seien auch keine möglicherweise traumatisch entstandenen Rindenprellungsherde oder traumatische Markblutungen nachweisbar. Die Immunhistochemie mit ß-APP werde letztlich bei Verdacht auf ein Schütteltrauma deshalb durchgeführt, weil so eine Schädigung der Axone nachgewiesen werden könne, obwohl keine komplette Gewebsnekrose wie beim Infarkt oder einer Blutung vorhanden sei.

Ein weiterer Diskussionspunkt sei, dass das zeitliche Intervall zwischen Auftreten des Schlaganfalls und Todeszeitpunkt zwischen den Patienten der Studie stark variiert habe. Nach den Angaben der Überlebensdaten habe die mittlere Überlebenszeit 143 Stunden, d.h. ca. 6 Tage betragen mit einer Schwankungsbreite von 5 bis 1344 Stunden, d.h. 56 Tage. Dieses bedeute, dass sowohl akute Infarkte im Stadium I mit deutlichem Hirnödem als auch ältere Infarkte im Stadium der Resorption (Stadium II) bzw. der Organisation (Stadium III) eingeschlossen worden seien. Mit zunehmendem Alter der Infarkte nehme die Schwellung ab und es komme schließlich zur gliösen Pseudozyste bzw. Narbe. Veränderungen der Fälle mit längerer Überlebenszeit, bei denen bereits Zeichen der Resorption mit Einwandern von Makrophagen und Astrozyten und Einsprossen von Kapillaren (Stadium II; nach mehreren Tagen) bzw. der Organisation mit gliöser Narbe (Stadium Ill; nach Wochen bis Monaten) vorhanden sein müssten, würden in dem Artikel weder separat beschrieben noch abgebildet. Bei der Beschreibung der immunhistochemischen Färbemuster werde nicht unterschieden, welches Infarktstadium vorgelegen habe. Bei älteren Infarkten, bei denen keine Hirnschwellung mehr vorhanden sei, die nur in aktuten Stadien da sei, spiele diese auch keine Rolle mehr als Grund für eine axonale Schädigung.

Ergänzend zu den Darlegungen ihrer vorgetragenen schriftlichen gutachterlichen Stellungnahme hat die Sachverständige O3 darüber hinaus im wesentlichen folgendes ausgeführt:

MacKenzie zitiere in seiner Veröffentlichung nur Arbeiten, die sich mit Veränderungen von Erwachsenen-Gehirnen beschäftigen würden. Er habe etwa nicht die Arbeiten der von ihm in der Literatur ebenfalls benannten Autoren Reichard (2003) oder Dolinak und Reichard (2006) zitiert, die kindliche Fälle mit traumatischen axonalen Schädigungen betreffen würden und auch PAI (Penumbra Axonal Injury) nach kleinen Infarkten im kindlichen Gehirn bzw. Schütteltraumata. Auch die Arbeiten von Matschke und Oehmichen würden von MacKenzie nicht zitiert, was zeige, dass er relativ einseitig das ausgewählt habe, was zu seinen Untersuchungen gepasst habe.

Es handele sich bei der Arbeit von MacKenzie um eine interne Studie, deren Schlussfolgerungen richtig seien, die aber zum vorliegenden Fall von O2 nicht passe, weder von den Untersuchungen noch dem Alter des Kindes, noch von den Hirnregionen, weshalb für sie insgesamt kein Anlass zu einer Korrektur ihrer bisherigen Ausführungen bestehe.

Die Arbeit sei auch nicht auf epidurale Blutungen bezogen, die keine Blutung im Gehirn selber hervorrufen würden. Bei O2 hätten zweifelsfrei auch ischämische Nervenzelluntergänge und Axonschäden durch Sauerstoffmangel vorgelegen, indem es infolge des epiduralen Hämatoms zu einer Mittellinienverlagerung des Gehirns und auch zu Hirndruck infolge einer Hirnschwellung gekommen sei, es seien aber auch Axonschäden in den Pyramidenbahnen, im Bereich der Hirnschenkel zu finden gewesen, die normalerweise nicht mitgeschädigt würden und deshalb auch als axonale Schäden infolge eines Traumas zu deuten seien. Auch in der Arbeit von Matschke (2015) sei entsprechend dargelegt, dass nur im Hirnstammbereich bei einem Schütteltrauma diese traumatischen Schäden gefunden worden seien. Im Großhirn hätten sich die Veränderungen bei Kindern mit plötzlichem Kindstod und ischämischen Nervenzellveränderungen gegenüber Kindern, die ein Schütteltrauma erlitten hätten, nicht unterschieden, aber im Hirnstamm und in den Hirnschenkeln. Auf Nachfragen der Verteidigung hat die Sachverständige weiter erklärt, dass in Bezug auf die von MacKenzie empfohlene Überlegung, „wenn es makroskopisch Beweise für Hirnödeme oder bezüglich der Todesumstände gebe und allgemeine Autopsiebefunde generalisierter Hypoxien oder Ischämien, dann könne jedes axonale Verletzungsmuster an jeder Stelle ischämische Ursachen haben", abgesehen von den Schwachstellen der Arbeit und der fehlenden Vergleichbarkeit mit dem Fall von O2, hier weitere Befunde vorliegen würden, wie etwa die Veränderungen am Auge, nämlich die massiven Retinablutungen und die Sehnervenscheidenblutung, die nicht mit dem Befund in Einklang zu bringen seien, sowie die Lokalisation der Axonschäden, die Berücksichtigung finden müssten, weshalb sie es ausschließen wolle, dass die Axonschäden ausschließlich durch eine Ischämie entstanden seien. Aus der Arbeit MacKenzies könne man nicht den Umkehrschluss ziehen, dass jedes Muster eine ischämische Ursache habe. Allein die Befunde der Immunhistochemie ließen keine ausschließliche Beurteilung zu. Die Arbeit von MacKenzie und seine Schlussfolgerungen basierten auf der Untersuchung erwachsener infarzierter Gehirne, nicht kindlicher Gehirne ohne Infarkt und der Untersuchung nur bestimmter Hirnareale, weshalb eine Umsetzung 1:1 auf den vorliegenden Fall nicht möglich sei.

Auch die Theorie der Verteidigung, die Axonschäden könnten erst in den letzten 24 Stunden vor O2 Tod durch ischämische Prozesse entstanden sein, sei falsch, da die Schäden bei Annahme einer Ischämie zeitlich zwei Stunden vor der Aufnahme im Krankenhaus entstanden sein müssten, da sie erst frühestens zwei Stunden nach Entstehung zu sehen seien und nach einem Hirntod ein solcher Transport gar nicht mehr möglich wäre. O2 habe aber sowohl nach dem Protokoll des Notarztes als auch nach dem Aufnahmebericht der Klinik Zeichen des Hirntods aufgewiesen; er habe, wie dargelegt, keine Hirnstammreflexe und keinen Cornealreflex gezeigt, die Pupillen seien lichtstarr gewesen.

Auf Nachfragen der Kammer hat die Sachverständige bestätigt, dass die Arbeit von MacKenzie seine unter Pkt. 1 gezogene und von der Verteidigung zitierte Schlussfolgerung nicht decke, da nur infarzierte Bereiche des Gehirns untersucht worden seien und der Autor selbst angebe, dass eine Aussage für andere Hirnbereiche nicht möglich sei. Bei vergleichenden Untersuchungen in der Literatur betreffend Kinder, die an SIDS (sudden infant death syndrom – plötzlicher Kindstod) mit Hirnödem verstorben seien und Kinder mit AHT (abusive head trauma – Schütteltrauma) und Hirnödem seien bei Kindern mit nachgewiesenem Schütteltrauma axonale Verletzungen an Stellen gefunden worden, die bei der Kontrolluntersuchung nicht gefunden worden seien.

Von dem Sachverständigen N1 wurden die Ausführungen der Sachverständigen O3 einleitend dahin kommentiert, dass er dem Inhalt des Artikels nichts wesentliches hinzuzufügen habe und Frau O3 alles hervorragend referiert habe. In der Interpretation sei er allerdings nicht in allen Sachen mit ihr einig. Der hinterfragende Ansatz sei etwas, was ihre Gutachten unterscheide.

Er habe eben diesen hinterfragenden Ansatz von MacKenzie gewählt, indem er vor allem darauf hingewiesen habe, dass die axonalen Schäden sowohl traumatischer Genese sein könnten, jedoch auch durch vaskuläre und/oder druckbedingte Schädigungen entstanden sein könnten. Weiter habe er in seinem Gutachten auf die Alterseinstufung der axonalen Verletzungen abgestellt, weshalb er die axonalen Veränderungenn eher als sekundär traumatisch im Rahmen des intrakraniellen Druckanstiegs mit Perfusionsstörung und hypoxisch-ischämischen Veränderungen eingestuft habe. Er habe auf eigene gutachterliche Erfahrungen abgestellt, aber auch hier den Begriff „eher“ gewählt, ohne die erhobenen Befunde als „apodiktisch“ für die eine oder andere Pathogenese zu werten.

Das Epiduralhämatom bei O2 sei für sich allein todesursächlich gewesen, das sei von Frau O3 ein bisschen unter den Tisch gekehrt worden. Das Epiduralhämatom könne diese axonalen Schäden verursachen und das sei seiner Meinung nach am wahrscheinlichsten, immer mit der Einschränkung, die MacKenzie fordere. Bei Frau O3 vermisse er die von MacKenzie geforderte Vorsicht bei Vorliegen eines Hirnödems. Die Einschätzung von Frau O3, dass es bei O2 weder eine Blutung noch einen Infarkt gegeben habe, sei auch falsch und ein krasser Widerspruch. Es hätten Rindeninfarkte vorgelegen sowie eine Netzhauteinblutung, die auch Teil des Gehirns sei. Auch habe es in den von ihm untersuchten Blöcken 3 und 5 des Großhirns die stärkste ß-APP Färbung gegeben, auch hier vermisse er eine kritische Hinterfragung. Das Epiduralhämatom mache Hirndruck und ein Hirnödem und sorge für den Druck auf die axonalen Fortsätze. Auf Nachfragen gab er an, dass das epidurale Hämatom hier ausreiche, um im Großhirn und Hirnstamm axonale Schäden auszulösen. Im Gutachten von Frau O3 sei eine schwache Anfärbung beschrieben und nicht das, was er in den typischen Schütteltrauma-Fällen gesehen habe, wobei er auf Nachfrage bestätigte, dass er mit 2 Fällen befasst gewesen sei, während Frau O3 mit mehr als 30 Fällen sicher über mehr praktische Erfahrung als er verfüge. Bei O2 habe es einen Infarkt gegeben und darum herum die größte ischämische Veränderung.

Auf Nachfrage der Verteidigung bestätigte der Sachverständige, dass er, wie MacKenzie der Meinung sei, dass, wenn überhaupt eine Ischämie vorliegen würde, eine Differenzierung, ob ein Axonschaden traumatisch oder ischämisch bedingt sei, schwierig sei. MacKenzie habe an erster Stelle unter Pkt. 1 ein Hirnödem genannt. O2 habe ein Epiduralhämatom im Ausmaß von 70 ml gehabt, schon daran sterbe man. Im Hirnstamm habe nur eine milde schwache Schädigung vorgelegen, die axonale Schädigung sei da stärker gewesen, wo auch der Druck aufgetreten sei, nämlich im Großhirn. Einen Ausschluss der Axonschäden im Hirnstamm und der Pyramidenbahnen durch eine Ischämie halte er für wissenschaftlich falsch. Auf den Vorhalt, dass Frau O3 u.a. in ihrer Auffassung in Übereinstimmung mit der Arbeit von Matschke et al. 2015 stehe, erwiderte N1 lediglich erneut, dass die Schäden nicht dem entsprächen, was er bei typischen Schütteltrauma-Fällen gesehen habe.

Die Argumentation von Frau O3, mit drei schwachen Argumenten eindeutig eine Kindesmisshandlung anzunehmen - wie früher dargelegt -, halte er mathematisch für kompletten Wahnsinn. Nach Matschke seien Retinablutungen in 90 % der Fälle bilateral, zudem fehle es an bilateral auch über der Konvexität des Gehirns liegenden subduralen Hämatomen und ausgeprägten axonalen Schäden im Hirnstamm.

Insgesamt basierten die gutachterlichen Ausführungen des Sachverständigen N1 auf einer selektiven Auswahl von Befunden und Gutachten, waren überwiegend unzutreffend und widersprachen wissenschaftlichen Studien und Literatur, waren darüber hinaus tendenziös und die Pflichten eines objektiven Sachverständigen missachtend, so dass sie insgesamt nicht geeignet waren, die überzeugenden, dezidierten, mit wissenschaftlicher Literatur belegbaren und auf der immens größeren Erfahrung in Bezug auf Schütteltraumata beruhenden Darlegungen der Sachverständigen O3 in Frage zu stellen.

Die Darstellung der Staatsanwaltschaft im Plädoyer, die Neuropathologen O3 und N1 seien sich nicht einig gewesen, ob überhaupt ein subdurales Hämatom in der Falx vorgelegen habe, ist, wie oben dargelegt, nicht richtig. Der weitere Schluss der Staatsanwaltschaft, dass es sich aufgrund der unterschiedlichen Befundbewertung hier um zwei widerstreitende Gutachten handele und deshalb eine Entscheidung, was richtig sei, nicht möglich sei, ist für die Kammer angesichts der dargelegten zahlreichen Mängel des Gutachtens des Sachverständigen N1nicht nachvollziehbar und nur damit erklärbar, dass sich die Staatsanwaltschaft nicht mit Einzelheiten auseinandergesetzt hat. Eine solche Einschätzung würde bedeuten, die Angaben der qualifizierten, forensisch erfahrenen, seit langen Jahren tätigen und nach der Befassung mit über etwa 30 Schütteltraumata-Fällen deutlich erfahreneren Neuropathologin O3 insgesamt in Frage zu stellen, ohne dass hierfür nachvollziehbare Gründe vorliegen, noch dass solche überhaupt erwähnt worden sind.

Auch die Auseinandersetzung mit dem wissenschaftlichen Artikel von MacKenzie hat eine eindeutige Überlegenheit der Sachverständigen O3 deutlich gemacht, da die von ihr skizzierte mangelnde Vergleichbarkeit der Untersuchungen ebensowenig von dem Sachverständigen N1 entkräftet werden konnte, wie nach wie vor von ihm unzutreffend die Möglichkeit der Unterscheidung zwischen primär-traumatischen und hypoxisch-ischämischen Axonschäden sowie das Vorhandensein von Prädilektionsstellen traumatischer axonaler Veränderungen beim Schütteltrauma negiert und fälschlich das Epiduralhämatom als Ursache der Retinablutungen und Axonveränderungen angenommen wurden.

Pädiatrische Neurochirurgie

Die Kammer hat nach der Zurückweisung des Sachverständigen M4 – auf dessen Ausführungen noch eingegangen werden wird – wegen Besorgnis der Befangenheit den pädiatrischen Neurochirurgen I5 mit der Erstattung eines entsprechenden Gutachtens zu den Fragen beauftragt, ob die während der Behandlung und die post mortem erhobenen Befunde bei O2, insbesondere bzgl. des zentralen Nervensystems, aus pädiatrisch-neurochirurgischer Sicht Rückschlüsse auf die Ursache der festgestellten Verletzungen zuließen, ob ggf. ein neurochirurgischer Eingriff möglich bzw. indiziert war, welches Volumen das epidurale Hämatom hatte und über welchen Zeitraum es sich entwickelt hat.

Der Sachverständige I5, Leiter der Sektion Pädiatrische Neurochirurgie der Klinik verfügt über eine langjährige und umfangreiche Erfahrung auf seinem Fachgebiet und ist ein angesehener Spezialist. Seit (...)

Der Sachverständige I5 hat ein erstes schriftliches und mündlich vorgetragenes Gutachten auf der Grundlage ausschließlich der Befunde ohne Bewertung anderer Sachverständiger erstattet, in dem er sich relativ konkret und eindeutig geäußert hat. Dabei war er zu dem Schluss gekommen, dass alle Verletzungen bzw. Verletzungsfolgen auf ein schweres Schädel-Hirn-Trauma hinwiesen, in dessen Rahmen der Säugling O2 eine Schädelfraktur, eine raumfordernde epidurale Blutung, eine konsekutive Hirnschwellung, eine Massenverschiebung nach links sowie eine untere Einklemmung erlitten habe. Das Verletzungsmuster schließe Bagatelltraumen, wie z. B. einen Sturz aus geringer Höhe, aus. Retinale Einblutungen seien differentialdiagnostisch auch als Folge extensiver Reanimationsmaßnahmen beschrieben. Einblutungen in die Sehnervenscheide seien davon streng zu unterscheiden. Sie seien bisher in der Literatur nicht als potentielle Folgen einer Reanimation beschrieben und gälten als typische Folgen eines Schütteltraumas. Der Befund eines Schütteltraumas sei im vorliegenden Fall allerdings unter Vorbehalt zu werten, da keine weiteren intrakraniellen Hinweise – im Sinne von Scherverletzungen – vorliegen würden. Für den Fall, dass sich der Befund der Sehnervenscheidenblutung bei erneuter Nachfrage nicht erhärten würde, beurteile er in Kongruenz aller klinischen und post mortem erhobenen Befunde eine eindeutige Kaskade der Pathomechanismen, die ausgehend von einer, durch ein schweres Sturz- oder Anschlagtrauma ausgelösten Schädelfraktur über ein konsekutives epidurales Hämatom, eine dadurch ausgelöste Hirnschwellung bis hin zum Atemstillstand gereicht habe.

Der Sachverständige gründete danach zunächst Zweifel an der Diagnose eines Schütteltraumas allein auf die Absence von Scherverletzungen. Die sichere Feststellung eines Schütteltraumas wollte er aus Vorsichtsgründen nicht allein auf den Befund der Sehnervenscheidenblutung reduzieren. Hinsichtlich der Retinablutungen hatte er allerdings keine Differenzierung in Bezug auf Ausprägung und Lokalisation vorgenommen und lediglich die allgemeine Differentialdiagnose von Reanimationsmaßnahmen angesprochen. Bei dieser ersten Bewertung hatte der Sachverständige zudem die neuropathologischen Befunde der Sachverständigen O3, insbesondere im Hinblick auf die Axonverletzungen und das subdurale Hämatom in der Falx, nicht einbezogen. Das bis dahin sehr kurze, ohne Literaturzitate gehaltene Gutachten des Sachverständigen warf daher bereits die oben ausführlich dargelegten Fragen auf, dass eine differenzierte Auseinandersetzung mit der alternativen Ursache der bei O2 gefundenen Retinablutungen nicht vorgenommen worden war und das neuropathologische Zusatzgutachten hinsichtlich der intrakraniellen Verletzungen keine Beachtung gefunden hatte.

Auf entsprechende Nachfragen im Rahmen seiner ersten mündlichen Gutachtenerstattung hatte der Sachverständige I5 daher bereits die Aussage, dass die Retinablutungen möglicherweise durch die Reanimation zu erklären seien, deutlich revidiert und erklärt, dass solche Netzhautblutungen extrem selten beschrieben, immer nur von leichter Ausprägung seien, und dass er selber Retinablutungen in dem Zusammenhang fast nie gesehen habe. In keinem Fall sei eine Sehnervenscheideneinblutung infolge von Reanimation beschrieben.

Die Verletzungen von O2 hat er darüber hinaus zu jeder Zeit einem schweren Schädel-Hirn-Trauma zugeordnet und auch jederzeit einen Sturz aus geringer Höhe ausgeschlossen. Nach seinen Darlegungen ergab sich aus der dokumentierten Befunderhebung kein Hinweis auf ein mehrzeitiges Geschehen, alle Befunde passten zu einem einzigen massiven Trauma. Dabei waren Fraktur, Epiduralhämatom und Mittellinienverlagerung sowie die Hirnschwellung in Einklang zu bringen. Die Retinablutungen und die Sehnerven-scheidenblutungen waren für den Sachverständigen dagegen in keinem Fall als Folge eines epiduralen Hämatoms erklärbar und nach seiner Kenntnis früher sogar allein beweisend für ein Schütteltrauma.

Auf Nachfragen gab er weiter an, auf die neuropathologischen Befunde – die diffusen Axonschäden – sei er nicht weiter eingegangen, da er sich auf die anderen Befunde konzentriert habe. Auch auf das subdurale Hämatom sei er nicht eingegangen. Er kenne so etwas aus eigener Erfahrung bei einem schweren Trauma. Eine Entstehung des subduralen Hämatoms durch das Epiduralhämatom und die Hirnschwellung hat er auf Nachfrage eindeutig verneint. Das subdurale Hämatom in der Falx entstehe primär-traumatisch im Rahmen hoher Beschleunigungskräfte, es handele sich um eine Begleitverletzung zu der Schädelfraktur und dem Epiduralhämatom und weise auf die Massivität der Beschleunigung hin. Es werde in keinem Fall durch das epidurale Hämatom verursacht, eine solche direkte Verbindung gebe es nicht. Die Kombination beider Verletzungen – Epiduralhämatom und Subduralhämatom – sei für den klinischen Arzt ein Hinweis auf ein sehr schweres Schädel-Hirn-Trauma infolge eines Beschleunigungstraumas; ein Bagatelltrauma, wie etwa ein Sturz aus geringer Höhe, sei auszuschließen. Ein Subduralhämatom entstehe nie durch ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma.

Der Sachverständige hat, wie oben bereits angesprochen, ausgeführt, dass er keinen Fall kennen würde, auch nicht aus der Literatur, bei dem ein Kind bei einem Sturz aus 40-45 cm Höhe ein Epiduralhämatom oder eine Subduralblutung mit Folgen bis zum Tod erlitten hätte, auch wenn das nicht seine Kompetenz sei. Aus persönlicher Erfahrung kenne er aber Sturzfolgen und würde mindestens einen Sturz aus deutlich größerer Höhe erwarten, ein Sturz aus 45 cm Höhe sei für ihn nicht plausibel. Die Sehnervenscheidenblutung spreche dagegen für ihn in erster Linie für ein nichtakzidentelles Trauma. Zu einem Trauma, bei dem ein Kind mit dem Kopf aufpralle, gehörten weder Retinablutungen noch Sehnervenscheidenblutungen.

Abschließend hat er als Ursache ein Schütteltrauma oder ein schweres Sturz- oder Anschlagtrauma angenommen, einen Sturz aus geringer Höhe schloss er sicher aus. Unter dem Vorbehalt der weiteren Berücksichtigung des zweiten neuropathologischen Zusatzgutachtens hatte der Sachverständige I5 weiter abschließend ausgeführt, dass er die Kombination von Retinablutungen und Sehnervenscheidenblutungen nur beim Schütteltrauma kenne. In der D3 habe er mindestens einmal im Monat mit einem Schütteltraumafall zu tun gehabt, der sich bei Verdacht in der Regel auch bestätigt habe. Eine sichere Diagnose sei ihm in Bezug auf O2 beim zusätzlichen Vorliegen eines diffusen Axonschadens möglich. Auf Nachfrage der Verteidigung, ob die oben genannte Kausalkette bestehen bleibe, hat der Sachverständige erneut betont, dass dies bezogen auf das Epiduralhämatom zutreffe, zu der Kausalkette würden aber nach wie vor die Retinablutungen und die Sehnervenscheidenblutung nicht passen.

Die Kammer hat sodann die Anhörung des Sachverständigen unterbrochen, um ihm Gelegenheit zu geben, das zweite neuropathologische Gutachten sowie die Befundbewertungen der anderen Sachverständigen in seine Überlegungen mit einzubeziehen.

Das weitere schriftliche und mündlich in der Form zunächst vorgetragene Gutachten hatte sodann, nach Kenntnis der Auseinandersetzung zwischen den einzelnen Sachverständigen, einen deutlich anderen Charakter, indem der Sachverständige I5 versuchte, sich nicht konkret festzulegen und sich auf Einschränkungen der kinderneurochirurgischen Kompetenz zurückzuziehen. Auf konkretisierende Nachfragen des Gerichts und des Sachverständigen L5 hat der Sachverständige I5 jedoch erklärt, dass er seine neuen Ausführungen, die das Schütteltrauma betrafen, im einzelnen zurücknehme, sich korrigiere, die Arbeit des Sachverständigen I4 die Diskussion zum Schütteltrauma umfassend wiedergebe und dass er an jeder Aussage seines ersten Gutachtens festhalte. Soweit er einschränkend unter anderem in seiner zunächst vorgetragenen Zusammenfassung theoretische Argumente gegen das Schütteltrauma angeführt hat, waren diese insgesamt nicht stichhaltig und zu widerlegen und sind von ihm auf direkte Nachfragen und Vorhalte sodann auch insgesamt zurückgenommen worden.

In seinem weiteren Gutachten hatte der Sachverständige einleitend zunächst allgemeine Ausführungen zur pädiatrisch-neurochirurgischen Expertise bezogen auf die klinische Praxis vorgenommen und dargelegt, dass bei einer augenscheinlichen Diskrepanz zwischen der Schwere der Verletzung und den anamnestischen Angaben der Begleitpersonen immer ein Interventionsteam eingeschaltet werde. Er hat im weiteren ausführlich begründet, dass der Neurochirurg nur bei neurochirurgischem Interventionsbedarf in den Ablauf eingeschaltet bleibe und in den seltensten Fällen über das Ergebnis der oft langwierigen weiteren Entwicklung informiert werde. Seine Erfahrung mit dem nicht akzidentellen Trauma beschränke sich daher auf die Durchführung eines indizierten operativen Eingriffs und die Dokumentation der Verletzungsmuster sowie die Begleitung des Patienten in der postoperativen Phase. Nicht zu seiner Expertise gehöre daher die Beurteilung der pathophysiologischen Kausalkette, die Beurteilung radiologischer Befunde, die Beurteilung biomechanischer Faktoren sowie die Beurteilung der Angaben der Betreuungspersonen. Diese Ausführungen waren angesichts seiner ursprünglichen Angaben der Kenntnis zahlreicher im nachhinein bestätigter Schütteltraumafälle bereits verwunderlich.

In Bezug auf die wissenschaftliche Praxis hat der Sachverständige ausgeführt, dass in der einschlägigen wissenschaftlichen Literatur zu forensischen und pathophysiologischen Fragen, also außerhalb der Kernkompetenz des pädiatrischen Neurochirurgen, in den letzten Jahren Veränderungen festzustellen seien. Auch seine weiteren Ausführungen hatten deutlich den Charakter einer allgemeinen, unspezifischen und sich nicht festlegenden Erörterung. Unter Zitierung von – nicht aktueller – Literatur hat er die Frage aufgeworfen, ob Schütteln überhaupt in der Lage sei, ein gesundes Hirn zu verletzen und eine Hypothese aufgegriffen, dass das Trauma Hypoxie erzeuge. Konkret wurden die Ausführungen des Sachverständigen I5 erst in einer kurzen Zusammenfassung, in der er einige die Diagnose eines Schütteltraumas erschwerende Argumente im Fall von O2 betonte, die er im Rahmen seiner mündlichen Anhörung auf entsprechenden Vorhalt ihrer Widerlegbarkeit bzw. fehlenden Stichhaltigkeit sogleich revidierte, um zu dem abschließenden Ergebnis zu gelangen, dass er an seinen Ausführungen des ersten Gutachtens festhalte, was bedeutete, einen Sturz aus geringer Höhe mit Sicherheit auszuschließen wie auch ein Schütteltrauma, unter ergänzender Berücksichtigung der Axonverletzungen, für wahrscheinlich zu halten.

Für die Kammer entstand der deutliche Eindruck, dass der Sachverständige I5 angesichts abweichender Darlegungen – grundsätzlich – angesehener Mediziner und eines Kollegen seines Fachgebiets einen Weg gesucht hat, eine Entscheidung des Meinungsstreits durch eine allgemeine, nicht festgelegte Darstellung zu umgehen. Er hat auch abschließend in einer weiteren Formulierung zum Ausdruck gebracht, dass es sich nach seiner Meinung nicht um einen Umstand handele, den Mediziner zu entscheiden oder zu beurteilen berufen seien, und dass das, was zwischen den einzelnen Sachverständigen diskutiert worden sei, nicht vor das Gericht gehöre. Es handele sich um eine Diskussion wissenschaftlicher Dinge und das Gericht müsse zu einer Entscheidung kommen können. Es gehe darum, die Wahrheitsfindung voranzutreiben und nicht Konflikte auszutragen, indem sich Sachverständige Hypothesen um die Ohren hauen würden.

Im einzelnen hatte der Sachverständige im Rahmen seiner zweiten Anhörung zunächst allein vor dem Hintergrund der Biomechanik hinsichtlich einer Hirnverletzung durch Schütteln, des Verletzungsmusters nach Schütteln und der nicht möglichen Unterscheidung zwischen einem Sturzgeschehen und einem absichtlich durchgeführten Schlag-/Aufprallgeschehen kurze Ausführungen gemacht, wobei er angab, dass die durch isoliertes Schütteln freigesetzten Kräfte bei Kindern unter 2 Jahren deutlich niedriger seien als die bei einem Aufprall erzeugten Kräfte und die Risikoschwelle einer schweren intrazerebralen Verletzung unterschritten, wobei der Shaken-Baby-Syndrom-Verletzungsmechanismus des Gehirns wissenschaftlich nicht ausreichend belegt sei und isoliertes Schütteln keine Kraftfreisetzung erwarten lasse, die ein direktes Hirntrauma bei einem gesunden Hirn erzeugen könne. Weiter habe die Unfallforschung gezeigt, dass in jedem Fall auch schwere Halsverletzungen erzeugt werden müssten.

Diese Ausführungen waren zum einen auf den konkreten Fall von O2 bezogen wenig aussagekräftig. Eine Untersuchung der Halsregion ist, wie dargelegt, im Rahmen der Obduktion nicht durchgeführt worden, weshalb zu dem Verletzungsbild bei O2 keine Aussage zu treffen ist, was weder in der einen noch anderen Richtung interpretiert werden kann.

Dass der Verletzungsmechanismus des Schütteltraumas biomechanisch nicht ausreichend belegt sei, ist in der Form nicht nachvollziehbar. Nach den hierzu Stellung nehmenden Ausführungen des Sachverständigen L5 geht diese Diskussion auf eine Arbeit von E7 aus dem Jahre 1987 (The shaken baby syndrome: a clinical, pathological and biomechanical study) zurück, in der Versuche mit einem Dummy durchgeführt wurden. Mittlerweile hätten jedoch neuere Arbeiten die methodischen Probleme der Übertragbarkeit und Schwächen benutzter Modelle präzisiert und es sei inzwischen weitgehender Konsens, wie oben zudem im einzelnen ausgeführt worden ist, dass bis heute kein biomechanisch adäquates Modell für einen Säuglingsschädel existiere und erst recht nicht für den Kopf-Hals-Übergang, wie auch, dass Schütteln allein die oben beschriebenen schweren Auswirkungen nach sich ziehen könne. Simulationen am Modell seien insgesamt nicht aussagekräftig, weshalb die Argumentation des Sachverständigen I5 auf der Grundlage der Biomechanik nicht weiterführend sei. Man kenne weder die Verletzungsschwelle des Schüttelns noch genaue Art und Intensität der Kräfte, die durch Schütteln im Schädelinneren erzeugt würden.

Entsprechend hatte der Sachverständige I5 auch einleitend bereits erklärt, dass die Beurteilung der pathophysiologischen Kausalkette ebensowenig eine neurochirurgische Expertise sei wie die Biomechanik und er es sich eigentlich einfach machen und bei dem bleiben könne, was er bereits bei seinem ersten Gutachten gesagt habe. Er halte auch an jeder Aussage seines ersten Gutachtens fest und bleibe dabei, was er im Dezember gesagt habe, er nehme es in keinem Punkt zurück. Er habe lediglich als Wissenschaftler ein paar Anregungen geben wollen, wo er noch Diskussionsbedarf sehe für Forensiker und Pathologen. So denke er, dass bei einem Verdacht auf ein Schütteltrauma immer die Halsregion untersucht werden solle.

In Bezug auf das Subduralhämatom und Retinablutungen als direkte (Schleuder-)Traumafolge hat er die Arbeit von Geddes et al. (2001 – Neuropathology of inflicted head injury in children) mit einer von dieser Autorin vertretenen These aufgegriffen, mit der sich ebenfalls bereits der Sachverständige L5 umfassend auseinandergesetzt hatte. Die These lautete, dass das Trauma Hypoxie erzeuge – Hypoxie erzeuge eine Enzephalopathie – die Enzephalopathie verursache Retinablutungen und ein Subduralhämatom. Bereits der Sachverständige L5 hatte in anderem Zusammenhang – in Auseinandersetzung mit dem präsenten Sachverständigen C5, worauf im einzelnen noch eingegangen wird – darauf hingewiesen, dass es sich bei der sogenannten „Unified Hypothesis“ der britischen Neuropathologin Geddes aus dem Jahre 2001 um eine Theorie gehandelt habe, die bis heute eine Theorie bleibe, die nicht belegt sei. Geddes selbst habe ihre Aussage vor Gericht widerrufen. Auf entsprechenden Vorhalt des Sachverständigen L5 hat auch I5 dies bestätigt und erneut darauf hingewiesen, dass er lediglich die Aufmerksamkeit auf diese Diskussion habe lenken wollen. Ihm sei bewusst, dass die Publikation angezweifelt und in ihrer Glaubwürdigkeit immer wieder abgelehnt worden sei. Er würde sich selber auch nicht als Anhänger dieser Theorie bezeichnen, erwarte aber eine Auseinandersetzung damit in den Gutachten. Der Sachverständige L5 hat detailliert dargelegt, dass in einem Verfahren vor dem Court of Appeal im Jahre 2005 zahlreiche medizinische Sachverständige gehört worden waren, die die Theorie der Autorin Geddes widerlegt hätten. Zahlreiche Schütteltrauma-Fälle seien im Anschluss nachuntersucht worden, in keinem Fall sei die Diagnose revidiert worden.

Geddes et al. hat im übrigen nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 selbst ausgeführt, dass man Retinablutungen typischerweise beim Schütteltrauma finde und sie nur in Ausnahmefällen bei leichteren Unfällen gesehen würden, aber bei schweren, vor allem Verkehrsunfällen, vorkämen. Allerdings seien bei anderen Ursachen die Blutungen geringer und von anderer Morphologie als bei Schütteltraumen.

Weitere Ausführungen des Sachverständigen I5 zu Retinablutungen infolge eines Epiduralhämatoms beschränkten sich sodann unter Verweis auf das Gutachten des Sachverständigen M5 auf den einen Satz, dass die Datenlage insgesamt dünn sei, es Retinablutungen nach traumatischen Epiduralhämatomen gebe. Hinsichtlich eines Epiduralhämatoms aus niedriger Höhe habe er die niedrige Wahrscheinlichkeit ausführlich diskutiert, die Möglichkeit werde gelegentlich mit fraglichem Evidenzgrad postuliert, wobei er eine Arbeit von Gabaeff (2011 – Challenging the pathophysiologic connection between subdural hematoma, retinal hemorrhage and shaken baby syndrome) zitierte.

In einer abschließenden Zusammenfassung hat der Sachverständige I5 sich sodann – anders als in seinem ersten Gutachten – zunächst dahin erklärt, dass die Diagnose eines Schütteltraumas aufgrund verschiedener Umstände erschwert sei und eine dünne Basis bestehe, um ein Schütteln zu unterstellen, ähnlich unwahrscheinlich aber ein Sturz aus geringer Höhe sei. Als Laie täte er sich schwer, eine Entscheidung zu treffen. Bezogen auf den vorliegenden Fall erschwerten ein Epiduralhämatom, ein atypisch mittig lokalisiertes Subduralhämatom, eine einseitig betonte Retinablutung, die fehlende detaillierte Untersuchung der Halsregion, sowie das Fehlen von Griffspuren auf der Haut und auch das Fehlen von älteren Verletzungen die Diagnose eines Shaken-Baby-Syndroms.

Aufgrund der niedrigen Fallhöhe, der retinalen Blutung, auch auf der Gegenseite, und des neuropathologischen Zusatzbefunds sei die Annahme eines einfachen Unfallgeschehens mit einem Sturz aus geringer Höhe unwahrscheinlich.

Diese Argumentation des Sachverständigen gegen ein Schütteltrauma war insgesamt nicht haltbar.

Soweit er argumentiert hat, das vorliegende Epiduralhämatom erschwere die Annahme eines Schütteltraumas, ist zutreffend, dass ein Schütteltrauma kein epidurales Hämatom verursacht. Konsens aller Gutachter war allerdings, dass Ursache eine stumpfe Gewaltanwendung war. Eine solche ist im Falle eines Anstoß- bzw. Aufschlaggeschehens im Rahmen des Schüttelvorgangs, eines Shaken-Impact-Syndroms, zu finden. Das Epiduralhämatom spricht daher nicht gegen ein Schütteltrauma, da es ein Befund des Anstoßgeschehens sein kann.

Seine weitere Behauptung, die mittige Lokalisation des Subduralhämatoms sei atypisch, hat der Sachverständige auf Vorhalt, ob nicht der Bereich der Falx eine typische Lokalisation für ein Schütteltrauma sei, komplett revidiert. Da korrigiere er sich, das habe er so nicht gemeint, natürlich sei das subdurale Hämatom in der Falx eine typische Stelle beim Schütteltrauma, er habe viele davon gesehen, es passe auch zu der mechanischen Pathophysiologie bei einem Säugling; durch das Schütteln komme es zu einem venösen Stau und bei kleineren Blutgefäßen komme es zu einem Subduralhämatom in der Falx. Er korrigiere sich, das Subduralhämatom in der Falx passe zu der Hypothese eines Schütteltraumas.

Hinsichtlich seines – unzutreffenden – Arguments, eine einseitig betonte Retinablutung spräche gegen ein Schütteltrauma, wird auf die hierzu bereits gemachten ausführlichen Darlegungen Bezug genommen. Auf den entsprechenden Vorhalt der Kammer, dass es in ca. 15 % der Fälle beim Schütteltrauma einseitige Retinablutungen gebe, hat der Sachverständige I5 sodann selbst auf die Arbeiten des Sachverständigen I4 hingewiesen, der die Datenlage umfassend darstelle und besser beurteilen könne. Abgesehen davon hatte O2, wie dargelegt, beidseitige, nur in der Schwere unterschiedlich ausgeprägte Retinablutungen, was ebenso ein typischer und nicht seltener Befund des Schütteltraumas ist. Soweit der Sachverständige I5 weiter die fehlende detaillierte Untersuchung der Halsregion als Umstand wertet, der die Diagnose eines Schütteltraumas erschwere, ist dies insofern unzutreffend, als eine fehlende Untersuchung kein Gegenindiz ist.

Auch die beiden weiteren Argumente, das Fehlen von Griffspuren auf der Haut sowie das Fehlen älterer Misshandlungsspuren, sind nachweislich keine Argumente, die gegen ein Schütteltrauma sprechen. Nach wissenschaftlichen Untersuchungen und empirischen Erfahrungen unter anderem des Sachverständigen I4 als führendem international anerkanntem Mediziner auf dem Gebiet der Kindesmisshandlung, sind Schütteltraumata gerade so schwer zu diagnostizieren, weil es in der Regel keine äußeren Verletzungen gibt. Griffverletzungen sind kein definiertes Kriterium für ein Schütteltrauma. Nach klinischer Erfahrung sind Greifverletzungen und Hämatome seltene Phänomene, die ein Schütteltrauma zwar noch plausibler machen können, deren Fehlen aber in keinem Fall ein Ausschlusskriterium darstellt. Typisch sei es vielmehr, dass trotz oft schwerer neurologischer Symptome in der Regel keine äußeren Verletzungen nachweisbar seien.

Nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4, und wie sich auch aus der von beiden zitierten Arbeit des präsenten Sachverständigen N2 ergibt, handelt es sich insbesondere bei dem nichtakzidentellen Schädel-Hirn-Trauma um eine äußerlich in der Regel spurenarme Misshandlung. Solche Griff- oder Anpackverletzungen würden nur bei einer kleinen Minderheit festgestellt; in der Regel würde es wegen der unverhältnismäßig großen Hände eines Erwachsenen, die den Säuglingskörper umschließen und den Druck verteilen, gerade nicht zu solchen Verletzungen kommen. Ein solcher Befund sei weder obligat noch definierend für ein Schütteltrauma, es handle sich um einen fakultativen Befund. Auf entsprechenden Vorhalt und ergänzende Nachfragen des Sachverständigen L5 hat der Sachverständige I5 schließlich ausdrücklich erklärt, dass Griffspuren tatsächlich nur ein zusätzliches Indiz wären, es aber nicht als Gegenbeweis anzusehen sei, wenn sie fehlen würden. Konkrete Zahlen könne er nicht benennen für den Fund von Griffspuren nach einem Schütteltrauma. Aus seiner Sicht seien Griffspuren schön, um die Hypothese des Schüttelns zu untermauern, ihr Fehlen beweise aber nicht das Gegenteil. Auf den Vorhalt des Sachverständigen L5, dass Griffspuren tatsächlich nur in einer Minderzahl der Schütteltraumata zu finden seien, hat der Sachverständige I5 erklärt, dass er damit wohl Recht haben könne, er wisse das nicht, er habe keine Statistik dazu.

Auch das Fehlen älterer Verletzungen spricht eindeutig nicht gegen ein Schütteltrauma, sondern allein gegen eine Mehrzeitigkeit. Auf Vorhalt der Kammer hat der Sachverständige I5 sodann auch bestätigt, dass ältere Verletzungen mehrfache Verletzungshandlungen voraussetzen würden, und selbstverständlich weder zwingend noch ein Gegenbeweis gegen das Schütteltrauma seien, da es sich um eine erste Misshandlung handeln könne.

Das Fehlen älterer Verletzungen spricht nicht gegen ein Schütteltrauma, sondern nur gegen frühere Misshandlungen.

Insgesamt blieb danach kein einziges der Argumente gegen die Annahme eines Schütteltraumas übrig, wohl aber sämtliche Argumente, die gegen einen Bagatellunfall, wie ein Sturzgeschehen, sprechen – die retinale Blutung, die Sehnervenscheidenblutung, das Subduralhämatom in der Falx cerebri sowie die Axonschäden. Entsprechend hat der Sachverständige auf erneute Nachfrage bestätigt, dass er nicht einen Fall gefunden habe, bei dem ein Kind aus niedriger Höhe gestürzt sei und ein epidurales Hämatom oder Retinablutungen erlitten hätte. Retinablutungen in der Ausprägung seien immer Folge eines sehr schweren Unfalls oder einer Misshandlung. Wenn man den Sturz ausblenden würde, könnte z.B. ein Autounfall dazu führen. Quintessenz der Ausführungen des Sachverständigen I5 bleiben danach seine Darlegungen des ersten Gutachtens einer hohen Wahrscheinlichkeit eines Schütteltraumas und des sicheren Ausschlusses eines Sturzes aus geringer Höhe.

Für die Kammer ist daher weder nachvollziehbar, weshalb die Staatsanwaltschaft in ihrem Plädoyer erklärt hat, nach den Darlegungen der Sachverständigen I5 hätte O2 keine Griffspuren aufgewiesen, was Zweifel an einem Schütteltrauma begründen würde, noch, dass die Verteidigung wiederholt darauf hingewiesen hat, dass der Sachverständige I5 die gesamte pathophysiologische Kausalkette eines Epiduralhämatoms infolge eines stumpfen Kopftraumas gestützt hätte.

Sachverständige Diagnose Schütteltrauma

Für die oben genannten Sachverständigen L5, O3, I4, M5, weiter A2und − letztlich auch in Übereinstimmung mit den Ausführungen des Sachverständigen I5 in seinem ursprünglichen Gutachten und nach Rücknahme von zwischenzeitlichen Einwänden zum Schluss seiner zweiten Vernehmung, worauf zuvor im einzelnen eingegangen worden ist − bestand nach allem kein begründbarer Zweifel daran, dass bei O2 die typischen Verletzungsfolgen eines Schütteltraumas vorgelegen haben, die durch ein Anschlag- bwz. Aufschlaggeschehen des Kopfes weiter verstärkt worden sind.

Der Sachverständige L5 hat abschließend, gleichlautend während des gesamten Verfahrens und auch nach Auseinandersetzung mit den Ausführungen sämtlicher präsenter Sachverständiger, dargelegt, dass bei O2 das Vollbild eines Schütteltraumas, das massiv ausgeprägt gewesen sei, bestanden habe. Wenn unterstellt werde, dass bei O2 kein Schütteltrauma, sondern nur eine stumpfe Gewalteinwirkung vorgelegen habe, sei ein vergleichbarer, halbwegs ähnlicher Fall in der internationalen Literatur bisher nicht beschrieben, weder als gesamter Fall noch hinsichtlich zentraler Aspekte, wie der Retinablutungen oder Axonverletzungen. Die entgegenstehende Hypothesenkette – ein stumpfes Kopftrauma verursache eine Schädelfraktur, ein Epiduralhämatom und eine Subduralblutung, diese Blutungen bewirkten Hirndruck, Blutung und Hirndruck würden sekundär als sog. Terson-Syndrom die massiven Retinablutungen und sogar eine Sehnervenscheidenblutung sowie Axonverletzungen verursachen – sei nach menschlichem Ermessen auszuschließen. Jede einzelne der nicht belegbaren theoretischen Ausnahmen sei entweder praktisch sicher auszuschließen oder in hohem Maße unwahrscheinlich. Die Diagnose Schütteltrauma stehe auf sehr festem Grund und diskutierte alternative Erklärungsmöglichkeiten seien wirklichkeitsfremd und insgesamt sicher auszuschließen. Die Verletzungen von O2 – Subduralblutung, Retinablutungen, Sehnervenscheidenblutung, Axonverletzungen – seien ohne begründbaren Zweifel durch ein Schütteltrauma verursacht worden. Dazu komme eine intensive stumpfe Gewalteinwirkung gegen die rechte Kopfseite mit Schädelfraktur und Epiduralblutung, aus seiner Sicht als Folge eines Shaken-Impact-Syndroms.

Die Sachverständige O3 hat ebenfalls aufgrund der für ein Schütteltrauma charakteristischen schweren frischen Traumafolgen – flächenhafte Einblutungen in die Retina und die Sehnervenscheide, subdurales Hämatom in der Falx, kleine frische Unterblutungen der weichen Hirnhäute, schweres Hirnödem, schwere traumatische axonale Schädigung mit bilateral-symmetrischer Schädigung der Pyramidenbahn und der Hirnschenkel und im oberen Halsmark als Hinweis für eine Überdehnung des craniocervikalen Übergangs – , die durch grobe Gewalteinwirkung entstanden sein müssten, insgesamt keinen Zweifel daran gehabt, dass O2 eindeutig an den Folgen der schweren Kindesmisshandlung in Form eines Schütteltraumas mit Anstoßgeschehen oder Aufschlaggeschehen verstorben ist.

Der Sachverständige I4 hat wiederholt hervorgehoben, dass es außer einem Schütteltrauma keine andere plausible Erklärung für die bei O2 vorgefundenen Verletzungen gebe. Die Kernfrage bei der Beurteilung sei, ob die angegebenen Abläufe und Umstände, die zur Verletzung geführt haben sollen, diese mit hinreichender Wahrscheinlichkeit erklären könnten, wobei die einzelnen vorliegenden Elemente des Gesamtbildes bewertet und Alternativhypothesen ihrer möglichen Entstehung geprüft werden müssten. In der abschließenden Bewertung sei es von entscheidender Bedeutung, das Gesamtbild zu bewerten, also ob das gemeinsame Vorliegen aller Elemente durch eine Ursache erklärbar sei oder ob eine Kombination verschiedener Ereignisse zum Gesamtbild geführt haben könne. Angesichts seiner eigenen klinischen Erfahrung und auf der Basis der wissenschaftlichen Literatur sei es nicht möglich, einen Sturz aus geringer Höhe als Ursache anzunehmen. Die Sturzhöhe aus 45 cm sei zu gering, es bestehe eine deutlich eingeschränkte Plausibilität, wie der Säugling dorthin gekommen sei, aus 45 cm könne kein freier Fall erfolgen, es handele sich um einen Abrollvorgang, der nicht zu schweren Verletzungen führe könne. Es bestehe eine sehr geringe Wahrscheinlichkeit eines – einfachen – Schädelbruchs, eine noch geringere Wahrscheinlichkeit einer Schädelfraktur mit epiduralem Hämatom, eine noch geringere Wahrscheinlichkeit einer Schädelfraktur mit epiduralem Hämatom und retinalen Blutungen, eine noch viel geringere Wahrscheinlichkeit einer Schädelfraktur mit epiduralem Hämatom, subduralem Hämatom und ausgedehnten retinalen Blutungen, wie erst recht für den Tod des Kindes. Es bestehe nach der wissenschaftlichen Literatur eine 91 %ige Misshandlungswahrscheinlichkeit, wenn ein Kind eine Schädelverletzung mit Hirnverletzung und retinalen Blutungen aufweise und diese nicht plausibel erklärbar seien.

Nach dem Stand der wissenschaftlichen Literatur und über 26-jähriger klinischer Erfahrung bei Kinderunfällen und Kindesmisshandlungen seien die vorliegenden Verletzungen und die bei O2 beschriebenen Befunde als extrem unwahrscheinlich mit dem beschriebenen Unfallgeschehen plausibel zu vereinbaren. Im Gegensatz dazu fänden sich hinreichend Elemente, die es gestatten würden, die Diagnose eines Schütteltraumas als plausibelste syndromale Ursache anzunehmen. Je mehr Elemente zusammenträfen, die einem bestimmten Syndrom zuzuordnen seien, umso sicherer werde die Diagnose, da sich bei der Prüfung der Alternativhypothesen der Einzelelemente zunehmend herausstelle, dass es keine alternative Erkrankung gebe, die alle diese Elemente enthalte. Die größte Gefahr sei das Herausgreifen von Einzelkomponenten aus der Gesamtkonstellation der Symptome und Befunde, die dann insoliert auf alternative Ursachen geprüft und in der Folge die Gesamtdiagnose verworfen werde, in Verkennung der syndromalen Natur der Diagnose Schütteltrauma.

Die bei O2 vorliegenden Symptome und Befunde ließen sich ausschließlich als Folge einer erheblichen äußeren Gewalteinwirkung und deren Folgen in Form eines Shaken-Impact-Syndroms erklären.

Der Sachverständige I4 hat seine medizinischen Ausführungen ergänzend mit der Darlegung statistischer Wahrscheinlichkeiten untermauert. So hat er dargelegt, dass neuere systematische Arbeiten (Maguire et al. 2009 – Which clinical features distinguish inflicted from non-inflicted brain injury? A systematic review; Maguire et al. 2011 – Estimating the probability of abusive head trauma:a pooled analysis; Hymel et al. 2014 – Validation of a clinical prediction rule for pediatric abusive head trauma) in multivariaten Analysen, bei denen mehrere statistische Variablen zugleich untersucht werden, erstmals statistisch sorgfältig differenzierende Kriterien zwischen akzidentellen und nicht-akzidentellen Kopfverletzungen herausgearbeitet hätten. Dabei sei das Quotenverhältnis (Ratio Odds) eine statistische Maßzahl, die etwas über die Stärke eines Zusammenhangs von zwei Merkmalen aussage. Es handle sich um ein Assoziationsmaß, bei dem zwei Odds miteinander verglichen würden. Der positive Vorhersagewert sei ein Parameter zur Einschätzung der Aussagekraft von medizinischen Testverfahren. Danach könnten Wahrscheinlichkeiten, dass eine nicht-akzidentelle Kopfverletzung vorliege, auf der Basis verschiedener Kombinationen klinischer Faktoren abgeschätzt werden. So ergebe jegliche Kombination von 3 oder mehr Befunden bei einem Kind, wie etwa intrakranielle Verletzungen, Apnoe, zerebrale Krampfanfälle, Rippenfrakturen, Hämatome im Kopf-/Halsbereich eine statistische Wahrscheinlichkeit von über 85 %, dass eine nicht-akzidentelle Kopfverletzung, mithin eine Kindesmisshandlung vorliege.

Im Fall von O2 ergebe die Kombination der vorliegenden Symptome einer Apnoe (eines Atemstillstands), retinaler Blutungen und eines Kopfhämatoms im Kontext einer signifikanten Hirnverletzung eine hohe statistische Wahrscheinlichkeit, dass die Verletzungen misshandlungsbedingt seien.

Der der Kammer langjährig bekannte forensisch erfahrene Rechtsmediziner A2 hat am 28. Verhandlungstag eine Einschätzung seiner Befundbewertungen abgegeben. Auch er ist, unter Zugrundelegung der bis dahin bekannten Fakten zu dem Ergebnis gekommen, dass ein Sturz, allerdings insbesondere unter Berücksichtigung der Arbeiten von Weber – zwar nicht zu 100 % als – grundsätzliche – Ursache einer Schädelfraktur auszuschließen sei, er das aber im Fall von O2 für extrem unwahrscheinlich halte; biomechanische Überlegungen und auch die Untersuchungen in der Literatur würden klar gegen ein Sturzgeschehen sprechen. Dagegen könne das Befundmuster insgesamt plausibel ein Schütteltrauma in Form eines Shaken-Impact-Syndroms erklären, in Form eines Anschlagens des Kopfes oder eines Wegwerfens des Kindes am Ende des Schüttelvorgangs. Im neuropathologischen Gutachten sei die typische Trias des Schütteltraumas beschrieben; die Schädelfraktur mit dem Epiduralhämatom und dem nachfolgenden schweren Schädel-Hirn-Trauma finde man bei dem Shaken-Impact. Alle Befunde sprächen sehr deutlich und am ehesten für ein Schütteltrauma, die ausgeprägten Retinablutungen, die subdurale Blutung und die axonalen Verletzungen. Die Halswirbelsäule sei nicht untersucht worden; man überlege, das in Zukunft standardmäßig zu tun.

Der Sachverständige hat zwar angesprochen, dass er in manchen Literaturstellen auch Greifverletzungen bei einem Schütteltrauma gefunden habe, die bei O2 nicht vorgelegen hätten. Dieses Argument ist allerdings zweifelsfrei ohne Bedeutung, was die Sachverständigen I4 und L5 im einzelnen in der Auseinandersetzung mit Q3 dargelegt haben, was ergänzend noch dargelegt werden wird und bereits im Rahmen der Erörterungen zu I5 dargelegt worden ist. Greifverletzungen an Armen oder Brustkorb sind weder obligat noch definierend für ein Schütteltrauma, es ist ein fakultativer Befund, der im Gegenteil häufig fehlt, weshalb ein Schütteltrauma an äußerlichen Verletzungen gerade im Regelfall nicht zu erkennen ist.

Soweit der Sachverständige A2 die Arbeiten von Weber als Grund für die Annahme der theoretischen Möglichkeit eines Sturzes als Ursache einer Schädelfraktur angegeben hat, hat er auf Nachfragen des Sachverständigen L5 eingeräumt, dass diese Versuche sicher keine Vergleichsbasis mit dem vorliegenden Fall böten und zudem auch eine doppelte Fallhöhe bestanden habe. Die neuere Literatur biete jedenfalls keine Basis für eine solche Annahme, zumal Frakturen bei Stürzen auch nach seiner Erfahrung einzeln, linear und schmal seien wie auch bei einem Sturzgeschehen intrakranielle Verletzungen ungewöhnlich seien.

Nicht zuletzt der Sachverständige M5, der bereits mit ca. 50 Schütteltrauma-Fällen befasst, ebenfalls über eine qualifizierte Erfahrung verfügt, hat nach Ausschluss der für Retinablutungen in Betracht kommenden Differentialdiagnosen, insbesondere sein Fachgebiet betreffend, betont, dass nach seiner langjährigen Erfahrung die bei O2 festgestellten ausgeprägten Retinablutungen über mehrere Schichten in Verbindung mit der Sehnervenscheidenblutung und dem subduralen Hämatom eine typische Konstellation eines Schütteltraumas zeigten und bei Ausschluss eines vergleichbar schweren Traumas, das in keinem Fall ein einfaches Sturzgeschehen darstellen könne, letztlich beweisend für eine Kindesmisshandlung seien.

Soweit die Verteidigung zum Ende des Verfahrens schließlich unter Hinweis auf eine neue Studie aus Schweden geltend gemacht hat, dass die systematische Rezension der Publikationen und Forschung zur sogenannten „Trias“ als Beweisführung für ein Schütteltrauma, nämlich Subduralhämatom, Retinablutungen, und Enzephalopathie (hier DAI), ergebe, dass diese Trias als Diagnosekriterium völlig unzureichend und als wissenschaftlich überholt anzusehen sei, war dies nicht geeignet, die vorstehend wiedergegebenen Ausführungen der Sachverständigen L5, O3, I4, M5, I5 und A2 in Zweifel zu ziehen.

Die Verteidigung hat dazu zwei Publikationen aus Schweden überreicht – Lynoe, Rosen et al. Dez. 2016/Jan. 2017 „Insufficient evidence for shaken baby syndrome – a systematic review“ und Rosen, Lynoe et al. 2017 „Shaken baby syndrome and the risk of losing scientific scrutiny“ (eine Stellungnahme zu der gegen die vorgenannte Arbeit von Wissenschaftlern vorgetragene Kritik) –, zu denen der Sachverständige L5 umfassend Stellung genommen hat.

Soweit in dem Zusammenhang weiter von der Verteidigung erklärt worden ist, dass ein Hinweis auf diese Arbeiten durch die Sachverständigen L5 und O3 entsprechend dem Gebot der Fairness zwingend geboten gewesen sei, ist zunächst klarzustellen, dass die Abhandlung erst ein gutes halbes Jahr nach der letzten Vernehmung der Sachverständigen O3 veröffentlicht worden ist. Der allenfalls L5 betreffende Vorwurf ist in der Sache angesichts schwerwiegender methodischer Fehler der Studie, des Umstands, dass sie argumentativ keinen neuen Meinungsstand, sondern bereits vor zwei Jahrzehnten von einzelnen vertretene Argumente enthält, der klinischen und forensischen Praxis widerspricht und es sich gerade um keine valide Studie handelt, sondern diese einen wirklichkeitsfremden Ansatz überwiegend fachfremder Autoren enthält − vom Sachverständigen L5 im einzelnen erläutert und belegt −, in keiner Weise gerechtfertigt. Die Benennung sämtlicher, und insbesondere wissenschaftlich nicht qualifizierter und von zahlreichen Koryphäen der Fachgebiete angegriffener Veröffentlichungen ist nicht Aufgabe eines gerichtlichen Sachverständigen. Die Sachverständigen L5 und O3 haben ein umfassendes Bild unter Darlegung zahlreicher qualifizierter Literatur erstellt, wobei sie sich auch mit streitigen wissenschaftlichen Fragen auseinandergesetzt haben.

Darüber hinaus ist anzumerken, dass keiner der Sachverständigen, weder etwa L5 noch O3 oder I4, die sogenannte Trias als einzigen Beleg für die Annahme eines Schütteltrauma benannt hat, sondern sämtliche Sachverständigen unter einer Gesamtwürdigung des Verletzungsbildes von O2 und qualitativen Ausschlusses sämtlicher in Betracht kommender Differentialdiagnosen zu der Diagnose eines Shaken-Impact-Syndroms gelangt sind.

Nach den für die Kammer anhand des Textes der Arbeit nachzuvollziehenden Darlegungen des Sachverständigen L5 wurde die Studie im Auftrag der schwedischen Agentur für Gesundheits-Technologie-Bewertung auf Antrag der schwedischen Gesundheits-Pädiatrie durchgeführt. Der Sachverständige L5 hat sich bei seinen Erörterungen auf die Arbeit von Lynoe aus dem Jahre 2016 konzentriert, da die Arbeit von Rosen lediglich eine spätere Ergänzung bzw. Erwiderung ohne wesentlichen neuen Inhalt enthält.

Bei der Arbeit handelt es sich um eine reine Review-Arbeit, die keine neuen eigenen Ergebnisse beinhaltet und Studien zum Schütteltrauma unter rigorosen Auswahlkriterien untersucht hat. Aus Sicht zahlreicher Kritiker aus der medizinischen Wissenschaft, u.a. von Kapazitäten wie Levin, Bilo, Adamsbaum, T4 aus I8 sowie des Sachverständigen I4, sowie medizinischer Fachgesellschaften weist die Studie schwerwiegende methodische Fehler auf, die die Schlussfolgerungen insgesamt unhaltbar machen. So sei einleitend nur erwähnt, dass die Studie von Lynoe aus einer Literaturrecherche von 1064 Manuskripten lediglich 2 Studien berücksichtigt hat.

Die zugrunde liegenden schweren methodischen Fehler der Auswahl und Bewertung hat der Sachverständige L5 im einzelnen nachvollziehbar und detailliert dargelegt. Unter der Fragestellung, wie hoch die diagnostische Präzision der Trias für die Feststellung eines Schütteltraumas ist, haben die Autoren Lynoe et al. nach einer Literaturrecherche 1064 Manuskripte gelesen, die in 3 Qualitätsklassen eingeteilt wurden: mit niedrigem, moderatem und hohem Bias-Risiko, d.h. einer durch falsche Untersuchungsmethoden verursachten Verzerrung des Ergebnisses einer Repräsentativerhebung. Dabei wurde eine Arbeit nur dann mit einem niedrigen Risiko eingestuft, wenn der Schüttelvorgang in Form einer Videoaufzeichnung oder durch unabhängige Zeugen bestätigt worden war. Ein moderates Risiko wurde bei einem detaillierten Tätergeständnis angenommen, alle anderen Arbeiten wurden als hoch risikobehaftet im Hinblick auf eine Verzerrung eingestuft. Auch wurden Studien, die Tätergeständnisse enthielten, ausgeschlossen, wenn sie weniger als 10 Fälle mit Geständnis umfassten. Auch Fälle mit Zeichen stumpfer Gewalteinwirkung – mithin auch mögliche Schütteltrauma-Fälle mit Anschlaggeschehen – wurden ausgeschlossen.