Landessozialgericht NRW, 4 — L 4 U 411/18
Die Berufung des Klägers gegen das Urteil des Sozialgerichts Detmold vom 14.06.2018 wird zurückgewiesen.
Außergerichtliche Kosten sind auch im Berufungsverfahren nicht zu erstatten.
Die Revision wird nicht zugelassen.
Der Kläger begehrt noch die Anerkennung weiterer Gesundheitsstörungen durch die Beklagte aus Anlass eines anerkannten Arbeitsunfalls vom 10.04.2012.
Der 0000 geborene Kläger war als selbständiger Unternehmer - Firma S. A. Datentechnik und Telekommunikation - freiwillig in der gesetzlichen Unfallversicherung der Beklagten versichert.
Am 10.04.2012 wurde er im Rahmen eines Kundenbesuchs bei der Firma X. von einem Hund, der sich beim Ableinen löste, von hinten in die linke Wade gebissen (Unfallanzeige vom 22.04.2012). Am selben Tag stellte er sich bei dem Allgemeinmediziner W. vor, der eine Tetanolauffrischung vornahm. Festzustellen sei eine nur oberflächliche Schürfung mit leichter Schwellung, eine Hämatombildung sei nicht ersichtlich (Bericht vom 10.04.2012). Nach seinen Angaben arbeitete der Kläger ab dem Folgetag weiter; durch den Allgemeinmediziner W. wurden ab 11.04.2012 dennoch Arbeitsunfähigkeitsbescheinigungen ausgestellt.
Vom 02.06.2012 bis 13.06.2012 wurde der Kläger stationär im T.-Hospital M. u.a. wegen der Diagnosen hochgradige Mitralklappeninsuffizienz mit Mitralklappenprolaps, Lungenembolie beidseits und Thrombose „rechts“ behandelt. Eine tiefe Poplitealvenenthrombose links sei duplexsonographisch nachgewiesen; die rechtsführende Herzinsuffizienz sowie eine Stauungsleber seien durch eine beidseitige Lungenembolie bei Poplitealvenenthrombosen links verursacht. Es bestehe eine vorbekannte Mitralklappeninsuffizienz, die im Rahmen der Lungenembolien dekompensiert sei; außerdem hätten diese zur Entwicklung einer Tachyarrhythmie geführt (Bericht vom 15.06.2012).
Der Kläger befand sich anschließend ab dem 14.06.2012 stationär in der U.-Klinik Y.. Als Diagnosen wurden u.a. eine Mitralklappeninsuffizienz IV° bei ausgeprägtem Prolaps des posterioren Segels, ein stark dilatierter linker Ventrikel bei noch normaler Ejektionsfraktion, eine Arrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern und eine beidseitige Lungenembolie bei Poplitealvenenthrombosen links festgestellt. Anamnestisch habe der Kläger eine Woche nach dem Hundebiss zunächst Luftnot gehabt, was als Asthma-Anfall gedeutet worden sei; nach Besserung habe sich Fieber bis 39° mit spontanem Rückgang nach zwei Tagen gezeigt; bei progredienten Unterschenkelödemen und Lungenstauung sei eine Überweisung in das T.-Hospital erfolgt (Bericht H. vom 05.07.2012). Am 15.06.2012 wurde der Kläger innerhalb der U.-Klinik in die kardiochirurgische Abteilung verlegt, wo er bis zum 04.07.2012 sowie vom 05.07.2012 bis 06.07.2012 stationär verblieb. Dabei wurde am 15.06.2012 eine Mitralklappenrekonstruktion durch Implantation eines Anuloplastierringes vorgenommen und ein Ereignis-Rekorder eingesetzt. Es habe sich im Rahmen der Operation (OP) ein erheblich dilatiertes Herz mit massiv vergrößerten Vorhöfen insbesondere linksseitig gezeigt (Bericht C. vom 06.07.2012).
Die Beklagte holte im Zuge ihrer Ermittlungen zu dem Unfallereignis Befunde bei dem Facharzt für Innere Medizin und Pneumologie N. (Bericht vom 09.05.2012: einmalige Untersuchung am 08.05.2012, Verdacht auf Asthma bronchiale, das mitgebrachte Röntgenbild habe ein deutlich vergrößertes Herz gezeigt), dem Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie K. (Bericht vom 19.04.2012 über die u.a. auch fahrradergometrische Untersuchung am 17.04.2012, Diagnosen: Mitralklappenprolaps mit mittel- bis höhergradiger Mitralklappeninsuffizienz und ventraler Extrasystolie; anamnestische Angabe des Klägers, dass Rhythmusstörungen schon immer bestanden hätten; ein Hundebiss sei nicht erwähnt worden), dem Facharzt für Allgemeinmedizin I. (Bericht vom 03.08.2012: Behandlungen zwischen dem 05.01.2012 und 18.04.2012, Diagnose am 17.01.2012: Verdacht auf funktionelle Herzbeschwerden) und dem Facharzt für Allgemeinmedizin W. (Lungenembolie mit folgendem Schock und Mitralklappenschaden seien direkte Folge und damit eine Komplikation der Poplitealvenenthrombose, ausgelöst durch den Hundebiss) ein.
Die Beklagte holte eine beratungsärztliche Stellungnahme zur Zusammenhangsfrage bei dem Facharzt für Chirurgie, Orthopädie und Unfallchirurgie G. ein, der am 30.08.2012 ausführte, die Mitralklappeninsuffizienz habe mit dem Hundebiss absolut nichts zu tun. Bei manifester Dekompensation, z.B. Vorhofflimmern und gleichzeitig vorhandenem Hypertonus, kämen eine Lungenstauung bis zum Lungenödem sowie eine allgemeine Volumenretention mit Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Beinödeme, Leberstauung, venöse Stauung) hinzu. Die Mitralklappeninsuffizienz sei demnach als Ursache der Thrombose bzw. Lungenembolie anzusehen. Außerdem seien anamnestisch Rhythmusstörungen bekannt, bei denen es sich um Vorhofflimmern handeln dürfte, auch dies prädestiniere zu Thromben, was gegen den Hundebiss als Ursache spreche.
Mit Bescheid vom 14.09.2012 stellte die Beklagte fest, der Unfall vom 10.04.2012 habe eine oberflächliche Schürfung mit leichter Schwellung des linken Unterschenkels verursacht. Das Ereignis sei nicht geeignet gewesen, internistische bzw. kardiologische Gesundheitsschäden wie eine Thrombose, eine Lungenembolie oder eine Mitralklappeninsuffizienz zu verursachen, so dass eine Entschädigungspflicht hierfür entfalle. Über den 10.04.2012 hinaus sei keine unfallbedingte Behandlung erfolgt. Eine unfallbedingte Arbeitsunfähigkeit habe nicht bestanden. Die nach dem 10.04.2012 festgestellten internistischen bzw. kardiologischen Gesundheitsschäden seien nicht rechtlich wesentlich auf den Unfall vom 10.04.2012 zurückzuführen. Eine kardiologische Grunderkrankung habe zudem bereits vor dem Unfall bestanden, eine Mitralklappeninsuffizienz begünstige die Ausbildung eines Thrombus.
Der Kläger legte dagegen mit Schreiben vom 28.09.2012 fristwahrend Widerspruch ein.
Die Beklagte holte ein Vorerkrankungsverzeichnis bei der BU. Krankenkasse ein (vom 17.10.2012: Mitglied seit 1993, erste gelistete Behandlung ab 02.06.2012 im T.-Hospital). Auf Anfrage der Beklagten gab der Kläger schriftlich an, eine kardiologische Grunderkrankung habe nicht bestanden, bekannt gewesen sei lediglich ein Mitralklappenprolaps, der für sich allein nie behandlungsbedürftig gewesen sei und keine Arbeitsunfähigkeit verursacht habe. Behandlungen seien nicht erfolgt. Arbeitsunfähigkeit liege weiter und auf unabsehbare Zeit vor, da ein Dauerschaden am Herzen eingetreten sei. Inzwischen sei ein Grad der Behinderung (GdB) von 70 anerkannt. Eine vollständige Leistungsfähigkeit werde nicht mehr eintreten; er beantrage die Gewährung einer Verletztenrente (Angaben vom 19.11.2012 und 28.11.2012).
Außerdem zog die Beklagte weitere Befunde bei: In einem Bericht des Kardiologen F. vom 14.02.2012 über eine Untersuchung vom selben Tag wurden eine Mitralklappeninsuffizienz II°-III° und eine global normale linksventrikuläre Auswurfleistung (EF 60%) angegeben. Die Mitralklappeninsuffizienz bestehe am ehesten auf dem Boden eines Prolapses des posterioren Mitralklappensegels, jedoch sei auch ein sog. „flail leaflet“ nicht ausgeschlossen. In einem Bericht der U.-Klinik über einen stationären Aufenthalt vom 17.09.2012 bis 21.09.2012 wurde eine Linksherzinsuffizienz bei deutlich vergrößertem linken Ventrikel, deren Ursache unklar sei, beschrieben. Der Dipl.-Psychologe O. berichtete über eine psychotherapeutische Behandlung von Juni 2008 bis Mai 2011 wegen einer mittelgradigen depressiven Episode; Herzbeschwerden habe der Kläger zu keiner Zeit erwähnt (Schreiben vom 23.01.2013 und 05.02.2013). Der Facharzt für Innere Medizin L. übersandte ein EKG vom 05.01.2013. Zudem zog die Beklagte die Schwerbehindertenakte bei der Stadt M. bei (darin u.a. ein Bericht des Orthopäden R. vom 13.09.2011 mit dem Nebenbefund Herzrhythmusstörungen). Der Kläger selbst übersandte einen Befund des Arztes für Innere Medizin - Kardiologie - B. vom 09.11.1987, in dem als Diagnosen sporadisch auftretende ventrikuläre Extrasystolen, Lown-Klassifikation I, funktionelle Herzbeschwerden, neurovegetative Labilität, diskreter Mitralklappenprolaps und Struma berichtet wurden; der Kläger sei mit 13 Jahren wegen Herzrhythmusstörungen mit Dociton behandelt worden. Die Beklagte zog weitere Patientenunterlagen bei K., dem T.-Hospital (J., u.a. Bericht über Computertomographie vom 04.06.2012), F. (u.a. Karteiauszug mit Untersuchung vom 07.06.2001: linker Ventrikel leichtgradig dilatiert, Kriterien für Mitralklappenprolaps nicht erfüllt, und Bericht des Praxisvorgängers P. vom 11.07.2001: grenzwertige Dilatation des linken Ventrikels) sowie dem Allgemeinmediziner W. bei.
Mit Zustimmung des Klägers erstellte im Auftrag der Beklagten C., U.-Klinik, am 28.06.2013 ein Gutachten zur Zusammenhangsfrage nach Aktenlage. Zum Zeitpunkt der Aufnahme des Klägers in die Klinik habe der Hundebiss mehr als zwei Monate zurückgelegen, das Ausmaß der dadurch bedingten Verletzungen am linken Unterschenkel sei somit nicht mehr eruierbar gewesen. Theoretisch sei bei einer verletzungsbedingten Immobilität der Extremität eine venöse Stase und damit das Entstehen einer tiefen Beinvenenthrombose denkbar. Bereits im Februar 2012 sei eine mittel- bis hochgradige Mitralklappeninsuffizienz bei Mitralklappenprolaps beschrieben. Dies habe sich in der Untersuchung bei K. am 17.04.2012 bestätigt, der linke Vorhof sei bereits deutlich vergrößert gewesen. Insofern bestehe eine diastolische Herzinsuffizienz, die bei langsamen Beginn oder chronischem Verlauf über einen längeren Zeitraum kompensiert werde. Unter anderem durch eine pulmonale Embolie könne es zu einer akuten Dekompensation dieser chronischen Herzinsuffizienz kommen. Zum weiteren postoperativen Verlauf könne aus eigener Anschauung keine Stellung bezogen werden.
Ein weiteres Gutachten erstellte nach - im Einverständnis mit dem Kläger erfolgter -Beauftragung durch die Beklagte der Internist, Pneumologe und Kardiologe Z. am 14.01.2014 (ambulante Untersuchung am 09.01.2014). Die vorliegende Mitralklappeninsuffizienz mit der Notwendigkeit der Mitralklappenrekonstruktion, das Vorhofflimmern sowie die Schwäche der linken Herzkammer seien sicher nicht durch den Hundebiss verursacht worden. Der Mitralklappenprolaps, der ursächlich für die Mitralklappeninsuffizienz sei, sei bereits 1987 sowie anschließend 2001 beschrieben. Zwei Monate vor dem Hundebiss sei am 14.02.2012 eine bereits mindestens mittelgradige Mitralklappeninsuffizienz auf dem Boden eines Prolapses des posterioren Mitralklappensegels beschrieben worden. Die zur weiteren Abklärung vorgeschlagene Ultraschalluntersuchung und Verlaufskontrolle habe nicht stattgefunden. Es liege eindeutig und ohne Zweifel kein Zusammenhang mit dem Hundebiss vor, sondern eine schicksalhafte Verschlechterung der bereits bestehenden Erkrankung, die auch ohne Hundebiss eingetreten wäre. Bezüglich der Poplitealvenenthrombose links sowie der Lungenembolie sei ein Zusammenhang mit dem Hundebiss nicht auszuschließen; allerdings disponiere eine Herzschwäche mit Atemnot und längeren Ruhephasen in hohem Ausmaß zur Entstehung einer tiefen Beinvenenthrombose mit nachfolgender Lungenembolie. Ein Zusammentreffen beider Einflussfaktoren (Hundebiss mit anschließender Schonung des linken Beines einerseits sowie Herzschwäche und Herzklappenfehler mit allgemein herabgesetzter Beweglichkeit andererseits) sei wahrscheinlich. Im Hinblick auf die postthrombotischen Veränderungen am Unterschenkel sowie die stattgehabte Lungenembolie seien keine dauerhaften Schäden feststellbar. Die seit dem 17.04.2012 bestehende Heilbehandlungsbedürftigkeit wegen Atemnot sei auf bereits vor dem Hundebiss bestehende Erkrankungen zurückzuführen.
Mit Widerspruchsbescheid vom 19.03.2014 wies die Beklagte den Widerspruch unter Bezugnahme insbesondere auf das Gutachten von Z. zurück.
Dagegen hat der Kläger am 27.03.2014 Klage vor dem Sozialgericht (SG) Detmold erhoben. Ein Sachzusammenhang zwischen dem Hundebiss und den internistischen Erkrankungen sei wahrscheinlich; der Biss habe zu der Thrombose mit anschließender Lungenembolie geführt, erst diese habe dann zu einer kardialen Dekompensation geführt. Die Mitralklappeninsuffizienz sei bis zu diesem Zeitpunkt kompensiert gewesen. Es sei also zu einer richtungsweisenden Verschlechterung einer klinisch nicht relevanten Vorerkrankung gekommen, wie auch der zeitliche Ablauf zeige (Bezugnahme auf zwei Stellungnahmen des Hausarztes W. vom 05.05.2014). Das Gutachten von Z. sei nicht schlüssig. Das Gutachten von D. weise diverse Widersprüchlichkeiten und Ungenauigkeiten auf; ihre Schlussfolgerung werde auch nicht näher begründet. Das Gutachten von V. sei ebenfalls nicht nachvollziehbar. Insbesondere sei wegen der vor dem Unfall festgestellten Mitralklappeninsuffizienz keine Operation angedacht worden, zudem habe er nie unter Asthma gelitten (Schriftsatz vom 28.04.2016 und Bezugnahme auf ärztliche Bescheinigungen des Allgemeinmediziner Q. vom 12.05.2016 und des Allgemeinmediziners W. vom 27.06.2016). Das Gutachten von Privat-Dozent (PD) E. lasse die gebotene Sorgfalt vermissen und weise diverse Unrichtigkeiten auf (Schriftsatz vom 29.01.2018).
Der Kläger hat beantragt,
die Beklagte unter Aufhebung des Bescheides vom 14.09.2012 in der Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 19.03.2014 zu verurteilen, die Gesundheitsstörungen einer tiefen Beinvenenthrombose beidseits, nachfolgender Lungenembolie und Dekompensation der Mitralklappeninsuffizienz als Folge des Arbeitsunfalls vom 10.04.2012 festzustellen und ihm deshalb Verletztengeld nach Maßgabe der gesetzlichen Bestimmungen zu gewähren.
Die Beklagte hat beantragt,
die Klage abzuweisen.
Sie hat die Auffassung vertreten, eine relevante Vorerkrankung des Herzens habe vorgelegen, wie sich jedenfalls aus dem Befund des F. vom 14.02.2012, in dem von einer Mitralklappeninsuffizienz II° bis III° sowie einem Fortschreiten der Erkrankung und einer notwendigen operativen Intervention berichtet worden sei, ergebe.
Das SG hat von Amts wegen ein fachinternistisch-pneumologisches Gutachten von D., Klinikum OC., vom 30.04.2015 eingeholt, welches die Sachverständige auf Grundlage einer ambulanten Untersuchung des Klägers vom 11.09.2014 und unter Hinzuziehung eines fachradiologischen Zusatzgutachtens von IG. vom 17.09.2014 erstellt hat. Es sei kein direkt mit dem Unfall in Zusammenhang stehender Gesundheitsschaden feststellbar. Möglicherweise ausgelöst durch die fahrradergometrische Untersuchung vom 17.04.2012 sei es zum Lösen eines Thrombus gekommen. Thrombotisches Material sei in beide Lungenflügel gelangt und habe zu einer fulminanten Lungenembolie geführt. Nicht verursacht worden seien dadurch jedoch das Vorhofflimmern sowie die kardiale Dekompensation, vielmehr sei dies die Folge der vorbeschriebenen Mitralklappeninsuffizienz, die zusammen mit der Lungenembolie selbstverständlich zu einer massiven kardialen Belastung geführt habe. Es sei aber nicht ersichtlich, dass der Hundebiss mit möglicher nachfolgender tiefen Beinvenenthrombose und Lungenembolie in einem direkten Zusammenhang mit der schon vorbekannten Mitralklappeninsuffizienz stehe. Arbeitsunfähigkeit mit direktem Bezug zu den Unfallfolgen habe bis zum 04.07.2012 bestanden, Behandlungsbedürftigkeit bis zu dem Zeitpunkt, in dem die Folgen der Lungenembolie zu keiner weiteren Beeinträchtigung des rechten Herzens mehr führten, längstens bis Juni 2012.
Ein weiteres internistisch-kardiologisches Gutachten nach Aktenlage (vom 12.03.2016) hat das SG von Amts wegen bei V., Universitätsklinik SP., eingeholt. Gesundheitsschäden, die mit Wahrscheinlichkeit und ohne ernste Zweifel hinsichtlich anderer Ursachen durch den Unfall vom 10.04.2012 hervorgerufen bzw. verschlimmert worden seien, lägen nicht vor. Prinzipiell sei ein kausaler Zusammenhang zwischen der Beinvenenthrombose des verletzten Beines und dem Hundebiss infolge von Hämatombildung und Schwellung sowie schmerzbedingter Schonhaltung denkbar; das geringe Ausmaß der Verletzung spreche jedoch eher dagegen. Auch die Seitenlokalisation sei nicht beweisend für eine Verursachung durch den Hundebiss, da zwei Drittel der tiefen Beinvenenthrombose das linke Bein beträfen. Die anschließende Dyspnoesymptomatik sei möglicherweise Symptom der dann später diagnostizierten Lungenarterienembolie infolge der tiefen Beinvenenthrombose; dies sei retrospektiv nur schwer zu evaluieren. Die periphere Sauerstoffsättigung habe jedoch 100 % betragen, was zumindest gegen eine fulminante Lungenarterienembolie spreche. In Erwägung zu ziehen sei daher, dass es infolge einer behandlungswürdigen Mitralklappeninsuffizienz zu Beinödemen gekommen sei, die der tiefen Beinvenenthrombose Vorschub geleistet habe, sodass es zu der Lungenarterienembolie gekommen sei. Ebenfalls lasse sich keine Verschlechterung der vorbestehenden Mitralklappeninsuffizienz durch den Unfall herleiten. Generell könne sich der klinische Zustand durch die Kombination mehrerer schwerwiegender Erkrankungen verschlechtern, ein denkbarer Mechanismus sei insoweit die Erweiterung der Mitralklappe durch Verschlechterung der linksventrikulären Funktion mit Dilatation; die Lungenarterienembolie führe hingegen bei entsprechendem Ausmaß typischerweise zur Belastung des rechten Herzens. Das Zusammentreffen einer Herzklappenerkrankung mit weiteren Faktoren - wie einer Lungenarterienembolie - stelle oftmals nur die Demaskierung eines ohnehin behandlungswürdigen Befundes wie einer Mitralklappeninsuffizienz dar. Arbeitsunfähigkeit habe nicht bestanden, Behandlungsbedürftigkeit nur im Rahmen der Akutversorgung des Hundebisses.
Auf Antrag des Klägers nach § 109 Sozialgerichtsgesetz (SGG) hat PD E. am 11.09.2017 ein internistisch/kardiologisches Gutachten erstattet (ambulante Untersuchung am 31.05.2017). Der Kläger habe mit hoher Wahrscheinlichkeit als unmittelbare Folge der Verletzung durch den Hundebiss eine tiefe Beinvenenthrombose erlitten. Das initiale Trauma sei geeignet, eine entsprechende Schädigung des Muskelgewebes im Bereich des Unterschenkels zu verursachen, in deren Folge es zu einer Verzögerung des venösen Blutrückstroms gekommen sei. Als Gesundheitsschaden sei ein postthrombotisches Syndrom des linken Beines, das aktuell klinisch sehr gut kompensiert sei, verblieben. Bereits vor dem Ereignis habe eine Mitralklappeninsuffizienz vorgelegen, deren weitere Abklärung auf Wunsch des Klägers seinerzeit verschoben worden sei. Auffällig sei dabei eine erhebliche Vergrößerung des linken Herzens, die rückblickend bereits für eine behandlungsbedürftige Mitralklappeninsuffizienz mit erheblicher Volumenbelastung des linken Herzens spreche. Rückblickend habe unabhängig von dem Unfallereignis eine hohe Wahrscheinlichkeit der Notwendigkeit einer Mitralklappenrekonstruktion bestanden. Folge des Unfalls sei daher nur die tiefe Beinvenenthrombose links mit nachfolgender Lungenembolie. Arbeitsunfähigkeit basierend auf den Unfallfolgen habe längstens bis zum 14.07.2012 (Beendigung der stationären Behandlung) bestanden, Behandlungsbedürftigkeit im Hinblick auf die tiefe Beinvenenthrombose bestehe fortlaufend.
Beigefügt war dem Gutachten ein Bericht des T.-Hospitals über eine stationäre Behandlung des Klägers vom 19.03.2017 bis 27.03.2017 wegen einer Lungenarterienembolie beidseits bei tiefer Beinvenenthrombose des rechten Beines.
Das SG hat die Klage mit Urteil vom 14.06.2018 abgewiesen. Der Unfall habe lediglich eine oberflächliche Verletzung des linken Unterschenkels mit leichter Schwellung verursacht. Hinsichtlich der beidseitigen Lungenembolie bei linksseitiger tiefer Beinvenenthrombose sei ein Zusammenhang mit dem Hundebiss allenfalls möglich, nicht jedoch wahrscheinlich. Wesentliche Umstände sprächen gegen die Annahme eines wahrscheinlichen Ursachenzusammenhangs. Dies folge aus den im Verwaltungsverfahren wie auch aus den im gerichtlichen Verfahren eingeholten Gutachten. Es sei insbesondere unzweifelhaft, dass beim Kläger eine fortgeschrittene, operationswürdige Herzfunktionsstörung im Sinne einer Mitralklappeninsuffizienz vorgelegen habe; soweit der Kläger dies zu bagatellisieren versuche, sei dies durch den im Februar 2012 erhobenen Untersuchungsbefund eindeutig widerlegt. Infolge solcher Herzschwächen komme es typischerweise zu ausgeprägten Beinödemen, denen auch die nachfolgende Lungenembolie auf dem Boden der Beinvenenthrombose zuzurechnen sei. Die unfallbedingte Entstehung der Beinvenenthrombose sei allenfalls möglich, nicht jedoch wahrscheinlich, insbesondere sei die Lokalisation links nicht beweisend für eine Verursachung durch den Hundebiss. Wegen der weiteren Einzelheiten wird auf die Gründe der Entscheidung Bezug genommen.
Gegen das am 04.07.2018 zugestellte Urteil hat der Kläger am 26.07.2018 Berufung eingelegt. Sämtliche Gutachter hätten verkannt, dass vor dem Unfallereignis eine kompensierte Mitralklappeninsuffizienz vorgelegen habe und typische Symptome dieser Erkrankung (etwa Kurzatmigkeit, Schwäche, geschwollene Beine) gerade nicht bestanden hätten. Auch habe es keine Zeiten der Arbeitsunfähigkeit wegen kardiogener Beschwerden gegeben. Erst eine Woche nach dem Unfallereignis sei der körperliche Zusammenbruch erfolgt. Wegen der zunächst fehlerhaften Diagnose Asthma bronchiale sie die Lungenembolie über Wochen nicht erkannt worden und das Herz einer extremen Belastung ausgesetzt gewesen, erst dadurch sei es zu einer hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz mit kardiogenem Schock und der Notwendigkeit einer Rekonstruktion gekommen. Es sei ausgeschlossen, dass eine gut kompensierte Mitralklappeninsuffizienz innerhalb weniger Wochen derart eskaliere; der Hundebiss sei daher richtungsweisend für den Krankheitsverlauf. K. habe anlässlich der Untersuchung am 17.04.2012, bei der er den Hundebiss verkannt habe, keine Indikation für eine Operation oder auch nur eine körperliche Schonung gesehen; dies zeige, dass ohne den Hundebiss eine relevante Vorschädigung des Herzens nicht vorgelegen habe. Das Gutachten von DO. überzeuge nicht. Wenn er das Vorhofflimmern und die höhergradige Mitralklappeninsuffizienz als multifaktoriell bedingt ansehe, habe er nicht dargelegt, welche anderen Faktoren als der Abriss von Chordae tendinae infrage kämen. Zudem sei die Lungenembolie erst am 02.06.2012 festgestellt worden, es habe bis dahin eine ganz erhebliche Belastung des Herzens bestanden. Eine Woche nach dem Hundebiss habe die kardiologische Untersuchung jedoch ergeben, dass die bestehende Mitralklappeninsuffizienz noch gut kompensiert gewesen sei, auch sei er körperlich leistungsfähig gewesen. Vergleiche man die Ausgangssituation des Herzzustandes mit der im Juni 2012 sei ausgeschlossen, dass dieser Endzustand ohne Hinzutreten eines weiteren Ereignisses eingetreten wäre. Die nachfolgende Lungenembolie im Jahr 2017 sei durch eine tiefe Beinvenenthrombose ebenfalls am linken Bein verursacht worden, insoweit liege augenscheinlich eine Verwechslung des T.-Hospitals vor; dies werde bestätigt durch Befunde von VJ. vom 15.02.2016 und des Facharztes für Innere Medizin und Gefäßmedizin ZI. vom 07.09.2017, der eine eindeutige Gefäßerkrankung am rechten Bein ausschließe. Die Auffassung von HI. stehe im Widerspruch zu den Ausführungen im Arztbericht des T.-Hospitals vom 15.06.2012, in dem eine rechtsführende Herzinsuffizienz festgestellt sei, die ursächlich auf eine Lungenembolie beidseits bei Poplitealvenenthrombose links zurückgeführt werde. Der Zusammenhang mit dem Unfallereignis werde ebenfalls durch die U.-Klinik in deren Stellungnahme für die Beklagte vom 28.06.2013 bestätigt. Es bleibe auch dabei, dass die zweite Beinvenenthrombose im Jahr 2017 nicht rechts, sondern (wieder) im linken Bein (Unterschenkel) stattgefunden habe. Die danach eingetretene Atemnot sei Folge der Lungenembolie.
Der Kläger beantragt,
1. das Urteil des Sozialgerichts Detmold vom 14.06.2018 abzuändern und die Beklagte unter Abänderung des Bescheides vom 14.09.2012 in der Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 19.03.2014 zu verurteilen, dass die Gesundheitsstörungen einer tiefen Beinvenenthrombose links mit nachfolgender beidseitiger Lungenembolie und kardialer Dekompensation sowie höchstgradiger Mitralklappeninsuffizienz mit notwendiger Mitralklappenrekonstruktion als Folgen des Arbeitsunfalls vom 10.04.2012 anzuerkennen sind;
2. dass die rezidivierende Lungenembolie aus dem März 2017 ebenfalls als Folge des Arbeitsunfalls vom 10.04.2012 anzuerkennen ist und dass die Lungendysfunktion ebenfalls Folge des Arbeitsunfalls vom 10.04.2012 ist.
Die Beklagte beantragt,
die Berufung zurückzuweisen.
Sie hält das angefochtene Urteil für zutreffend. Die dokumentierte leichte Verletzung aufgrund des Hundebisses habe weder zu einer Bettlägerigkeit noch zu einer Arbeitsunfähigkeit geführt; lediglich im Falle einer längeren Immobilisation des verletzten Beines wäre aber ein risikoerhöhender Faktor für die Entstehung einer tiefen Beinvenenthrombose gegeben gewesen. Dagegen sei die bereits vor dem Unfall diagnostizierte behandlungsbedürftige Mitralklappeninsuffizienz typischerweise Ursache für ausgeprägte Beinödeme. Diese Vorschädigung des Herzens sei durch die Befunde aus der Zeit vor dem Unfall eindeutig belegt, auch sei ein operatives Procedere angedacht gewesen.
Der Senat hat Patientenunterlagen bei N., F., K., dem Allgemeinmediziner Q.t, L., dem Internisten QH., dem Kardiologen P. (Befund vom 20.09.2016, wonach es unklar sei, ob die Beinvenenthrombose mit nachfolgender Lungenembolie auch ohne Hundebiss aufgetreten wäre, eine Interpretation in die eine oder andere Richtung sei möglich, letztlich werde man diese Frage nicht mit einer signifikanten Sicherheit beantworten können), dem Allgemeinmediziner W., dem HNO-Arzt EC., der Internistin YA. und der Logopädin KA. eingeholt. Außerdem hat der Senat ein Verzeichnis über erbrachte Leistungen bei der BU. Krankenkasse eingeholt (vom 28.12.2018) und die Schwerbehindertenakte der Stadt M. beigezogen.
Der Senat hat sodann von Amts wegen ein internistisch-kardiologisches Gutachten von DO., AY. Klinikum GE., vom 15.01.2019 (ambulante Untersuchung am 26.11.2019) eingeholt. Als Gesundheitsstörungen lägen u.a. eine Herzinsuffizienz, eine leichtgradig reduzierte systolische LV-Funktion sowie ein leichtes postthrombotisches Syndrom am linken Unterschenkel vor. Die akute Verschlechterung der Herzleistung am 02.06.2012 durch die Kombination von Vorhofflimmern und Mitralklappeninsuffizienz stehe in keinem ursächlichen Zusammenhang mit dem Ereignis am 10.04.2012. Vorhofflimmern trete infolge einer progredienten Mitralklappeninsuffizienz sehr häufig auf; diese sei durch den Abriss von Chordae tendinae zu erklären, der häufig multifaktoriell bedingt sei; ein Zusammenhang mit dem vorbestehenden Prolaps des posterioren Mitralklappensegels sei anzunehmen. Ein ursächlicher Zusammenhang mit den gleichzeitig gefundenen peripheren Lungenembolien sei sehr unwahrscheinlich, insoweit gebe es keine relevante wissenschaftliche Literatur, die eine derartige Kausalität unterstützen oder belegen könne. Das Auftreten der tiefen Beinvenenthrombose links sei dagegen im Zusammenhang mit der Bissverletzung zu sehen. Die zeitliche Latenz von Hundebiss und Diagnose spreche nicht gegen diesen Zusammenhang. Eine Kausalität mit dem zusätzlichen Risikofaktor der Herzinsuffizienz sei zwar nicht auszuschließen, im Vergleich zur Bissverletzung jedoch deutlich weniger wahrscheinlich. Die Beinvenenthrombose und die Lungenembolien seien demnach als wahrscheinliche Unfallfolge anzusehen. Unfallbedingte Arbeitsunfähigkeit sei mit Beendigung der stationären Behandlung Anfang Juli 2012 nicht mehr zu begründen.
Die Beklagte hat hierauf am 28.01.2020 ein Vergleichsangebot abgegeben, wonach sie bereit sei, als weitere Unfallfolge eine folgenlos ausgeheilte tiefe Beinvenenthrombose links mit einer nachfolgenden, ebenfalls folgenlos ausgeheilten Lungenembolie anzuerkennen und Verletztengeld bis zum 04.07.2012 nach Maßgabe der gesetzlichen Bestimmungen zu gewähren.
In einer ergänzenden Stellungnahme hat DO. am 03.11.2020 weiter ausgeführt, der Annahme des Klägers, die Lungenembolien seien die entscheidende Ursache für die Verschlechterung der Herzklappenerkrankung, sei nachdrücklich zu widersprechen. Der klinische Verlauf einer Mitralklappenprolaps-Erkrankung sei in der Regel lange Zeit stabil, werde nach dem Eintreten einer bedeutsamen Undichtigkeit progredient und könne bei zunehmender Vergrößerung der linken Herzhöhlen rasch dekompensieren. Diese zunehmende Dekompensation werde bei jüngeren Patienten - wie dem Kläger - als relativ plötzliche Verschlechterung gesehen, weil sie zuvor aufgrund größerer Reservemöglichkeiten kompensiert werden könne. Es komme sodann zu plötzlichen Rupturen von Teilen des Mitralklappen-Halteapparates. Insoweit handele es sich um die intrinsische Entwicklung der Mitralklappenprolaps-Erkrankung. Das hier nicht sehr schwere Ausmaß einer Lungenembolie könne eine zusätzliche Rechtsherzbelastung bewirkt haben, sei aber mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht Auslöser der progredienten klinischen Verschlechterung. Viel wahrscheinlicher sei, dass die Linksherzproblematik das Vorhofflimmern ausgelöst habe und auch zur Rechtsherzbelastung geführt habe. Restschäden durch die Lungenembolien seien nicht über Juli 2012 hinaus ersichtlich. Auch die im März 2017 aufgetretene erneute Lungenembolie stehen nicht im Zusammenhang mit der 2012 bestandenen tiefen Beinvenenthrombose links, zumal die weitere Beinvenenthrombose am rechten Bein aufgetreten sei.
In einer zweiten ergänzenden Stellungnahme vom 10.08.2021 hat DO. seine Auffassung bekräftigt. Ursache der Undichtigkeit seien mehrfach abgerissene Sehnenfäden; durch den Rückstrom vom linken Ventrikel durch die undichte Mitralklappe in den linken Vorhof sei dieser stark volumenbelastet und dadurch dilatiert worden, es komme dann zu linksseitigem Vorhofflimmern, was die kardiale Dekompensation auslöse. Dieser Vorgang betreffe nur die linken Herzhöhlen, eine bedeutsame Einwirkung durch die rechten Herzkammern sei in keinem Bericht beschrieben. Auslöser der Rechtsherzinsuffizienz sei die akute Linksherzinsuffizienz mit undichter Mitralklappe, dies habe infolge einer „Durchstauung“ zur rechtsseitigen Insuffizienz geführt und sei durch den operativen Eingriff beseitigt worden. Die weiter bestehenden Gesundheitsstörungen seien Folge der Linksherzinsuffizienz, nicht aber der Lungenembolie. Insbesondere sei die erneute Lungenembolie im Jahr 2017 aufgrund einer Beinvenenthrombose im rechten Bein entstanden. Eine schwere Lungenfunktionsstörung liege ebenfalls nicht vor; warum der Kläger mit einer Sauerstoffflasche versorgt worden sei, sei nicht ersichtlich.
An dieser Auffassung hat DO. in einer dritten ergänzenden Stellungnahme vom 02.03.2022 festgehalten. Die klinische Relevanz der Lungenembolie sei nicht wesentlich gewesen; die Behandlung mit Blutverdünnern sei kein Argument dagegen, da diese bei Vorhofflimmern ohnehin erforderlich gewesen sei. Auch die Stauungsleber sei kein Argument, denn diese sei durch die hochgradige Mitralklappeninsuffizienz mit Rückstau durch die Lungenstrombahn verursacht worden. Der erhöhte Pulmonalarteriendruck (PAP) am 15.06.2012 sei nicht Ursache der Herzdekompensation, sondern vielmehr deren Folge.
Auf weiteren Antrag des Klägers nach § 109 SGG hat am 30.10.2023 der Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie, Angiologie, Diabetologie und Intensivmedizin HI. ein Gutachten nach ambulanter Untersuchung des Klägers vom 22.09.2023 erstattet. Als Gesundheitsstörungen seien u.a. eine chronisch-venöse Insuffizienz links diskret Stadium 1 nach Marshall, klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz NYHA II sowie eine leichtgradig reduzierte systolische LV-Funktion mit einer EF von 40% festzustellen. Die Gesundheitsschäden seien nicht mit dem Unfallereignis in Einklang zu bringen. Die Veränderung der Mitralklappe sei bereits langjährig bekannt gewesen, es handele sich um eine strukturelle Veränderung. Die im Bericht der U.-Klinik beschriebenen Veränderungen seien ebenso wie das Vorhofflimmern und die schwere kardiale Dekompensation nicht durch die Lungenembolie, sondern mit hoher Wahrscheinlichkeit durch die strukturelle Mitralklappen-Erkrankung verursacht worden. Eine Lungenembolie könne zwar prinzipiell zu einer Rechtsherzbelastung mit Dilatation des rechten Herzens und dadurch verursachter Dilatation des linken Herzens führen. Im OP-Bericht sei jedoch ausdrücklich vermerkt, dass Ursache der Mitralklappeninsuffizienz nicht eine sogenannte Ringdilatation sei, sondern der Prolaps des posterioren Mitralklappensegels sowie ein Abriss der Sehnenfäden. Damit sei eine Dilatation des linken Vorhofs als Folge der Lungenembolie nicht nachzuweisen. Das Unfallereignis sei indes ursächlich für die tiefe Beinvenenthrombose sowie die rezidivierenden Lungenembolien. Arbeitsunfähigkeit wegen der durch den Unfall verursachten Lungenembolie sei bis zur Entlassung aus der stationären Behandlung am 06.07.2012 anzunehmen, die weitere Arbeitsunfähigkeit für die Zeit danach sei der kardialen Erkrankung zuzuordnen.
In einer auf Antrag des Klägers nach § 109 SGG eingeholten ergänzenden Stellungnahme vom 31.05.2024 hat HI. weiter ausgeführt, die Vergrößerung des rechten Vorhofs sei nicht Ursache der Operation am 15.06.2012 gewesen, die Vergrößerung habe auch nicht mit der Entwicklung des kardiogenen Schocks sowie des Vorhofflimmerns in Verbindung gestanden. Dass im Jahr 2017 am rechten Bein kein pathologischer Befund der Venenfunktion habe festgestellt werden können, bedeute nicht, dass die tiefe Beinvenenthrombose nicht an diesem Bein vorgelegen haben könne; es sei nicht zwingend, dass nach einer tiefen Beinvenenthrombose ein pathologischer Befund der Venenpunktion festzustellen sei. In einer weiteren auf Antrag des Klägers eingeholten ergänzenden Stellungnahme vom 23.10.2024 hat HI. bekräftigt, dass führend die primäre Herzklappenerkrankung gewesen sei, die Aggravation durch die Lungenembolie sei aus gutachterlicher Sicht als Gelegenheitsursache zu bezeichnen. Der kardiologische Befund aus dem Jahre 2001 sei als eine Bestätigung der sich progredient verschlechternden Mitralklappeninsuffizienz zu werten. Zusätzlich gebe es durch den bereits im Jahre 1987 erhobenen Befund einer Mitralklappenveränderung eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass diese sich eher in dem Zeitraum von mehr als 20 Jahren als in den ca. sieben Tagen nach dem Hundebiss entwickelt habe. Dass im rechten Beinvenensystem bei der eigenen Begutachtung keine postthrombotischen Veränderungen nachgewiesen werden konnten, könne bestätigt werden.
In einer von Amts wegen eingeholten weiteren ergänzenden Stellungnahme vom 25.04.2025 hat HI. darauf verwiesen, es sei nicht entscheidend, dass in diversen ärztlichen Befunden keine Zeichen einer Herzinsuffizienz festgestellt worden seien; dies spreche nicht gegen das Vorliegen einer Mitralklappeninsuffizienz. Insbesondere bei jungen Patienten könnten Mitralklappeninsuffizienzen eine erhebliche zeitliche Progredienz aufweisen, bis klinische Symptome aufträten. Der Befund der Röntgenpraxis QL. vom 26.04.2012 mit einem normal konfigurierten Herz spreche zudem nicht gegen eine relevante Mitralklappeninsuffizienz, da die radiologische Diagnostik nicht die Standarddiagnostik für die Beurteilung einer solchen Insuffizienz sei.
Wegen der weiteren Einzelheiten des Sach- und Streitstandes wird auf den Inhalt der Gerichtsakten sowie der beigezogenen Verwaltungsvorgänge der Beklagten Bezug genommen. Dieser ist Gegenstand der mündlichen Verhandlung gewesen.
A. Die zulässige, insbesondere statthafte (§§ 143, 144 Abs. 1 SGG) und fristgemäß eingelegte (§ 151 Abs. 1 SGG) Berufung des Klägers ist unbegründet. Das SG hat die Klage zu Recht abgewiesen. Der Kläger wird durch den Bescheid vom 14.09.2012 in der Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 19.03.2014 nicht in seinen Rechten verletzt, § 54 Abs. 2 Satz 1 SGG.
Der Kläger hat keinen Anspruch auf die nach seinem zuletzt gestellten Antrag allein noch begehrte Verpflichtung der Beklagten, bei ihm als weitere Folgen des Arbeitsunfalls vom 10.04.2012 eine tiefe Beinvenenthrombose links mit nachfolgender beidseitiger Lungenembolie und kardialer Dekompensation sowie höchstgradiger Mitralklappeninsuffizienz mit notwendiger Mitralklappenrekonstruktion und eine rezidivierende Lungenembolie aus dem März 2017 sowie eine Lungendysfunktion anzuerkennen.
I. Die Klage ist im Hinblick auf die begehrte Verpflichtung der Beklagten zur Anerkennung weiterer Gesundheitsstörungen als Unfallfolgen als kombinierte Anfechtungs- und Verpflichtungsklage (§§ 54 Abs. 1 Satz 1, 56 SGG) statthaft (siehe zum Wahlrecht zwischen einer Feststellungsklage und einer Verpflichtungsklage: Bundessozialgericht , Urteil vom 05.07.2011 - B 2 U 17/10 R -, juris, Rn. 12; siehe auch Spellbrink/Karmanski, Die Gesetzliche Unfallversicherung in der Rechtsprechung des Bundessozialgerichts Teil II, SGb 2021, 543, 548) und auch im Übrigen zulässig.
II. Die Klage ist unbegründet. Der Kläger hat keinen Anspruch auf die begehrte Verpflichtung der Beklagten, weitere Gesundheitsstörungen als Unfallfolgen anzuerkennen.
Anspruchsgrundlage für einen solchen Feststellungsanspruch eines Versicherten und Ermächtigungsgrundlage zum Erlass des feststellenden Verwaltungsakts für den Unfallversicherungsträger ist § 102 Sozialgesetzbuch Siebtes Buch - Gesetzliche Unfallversicherung (SGB VII). Nach dieser Vorschrift wird in den Fällen des § 36a Abs. 1 Satz 1 Nr. 2 SGB IV „die Entscheidung über einen Anspruch auf Leistung" schriftlich erlassen. Sie stellt nicht nur das Schriftformerfordernis für die in § 36a Abs. 1 Satz 1 Nr. 2 SGB IV genannten Arten von Entscheidungen auf. Sie enthält zudem ausdrücklich die Erklärung, dass der Unfallversicherungsträger über einen Anspruch auf Leistung selbst „entscheiden" darf. Voraussetzung für den begehrten Anspruch ist dabei, dass der Versicherte einen Versicherungsfall und weitere Gesundheitsschäden erlitten hat, die im Wesentlichen durch den Gesundheitserstschaden verursacht sind. Ermächtigung und Anspruchsgrundlage erfassen aber nicht nur die abschließende Entscheidung über den - jeweiligen konkreten - Leistungsanspruch, sondern (ausnahmsweise) auch die Entscheidung über insofern einzelne, bestimmte Anspruchselemente (vgl. BSG, Urteil vom 05.07.2011 - B 2 U 17/10 R -, juris, Rn. 15, 17), nämlich über den Versicherungsfall als solchen und über die ihm zuzurechnenden Unfallfolgen (§§ 7 bis 13 SGB VII), die Grundlagen für jede konkrete (Leistungs-)Anspruchsentstehung gegen denselben Unfallversicherungsträger aufgrund eines bestimmten Versicherungsfalls sind (vgl. auch Aubel, NZS 2021, 376).
Versicherungsfälle sind nach § 7 Abs. 1 SGB VII Arbeitsunfälle und Berufskrankheiten. Nach § 8 Abs. 1 Satz 1 SGB VII sind Arbeitsunfälle Unfälle von Versicherten infolge einer den Versicherungsschutz nach §§ 2, 3 oder 6 SGB VII begründenden Tätigkeit (versicherte Tätigkeit). Unfälle sind nach § 8 Abs. 1 Satz 2 SGB VII zeitlich begrenzte, von außen auf den Körper einwirkende Ereignisse, die zu einem Gesundheitsschaden oder zum Tod führen. Ein Arbeitsunfall setzt daher voraus, dass die Verrichtung zur Zeit des Unfalls der versicherten Tätigkeit zuzurechnen ist (innerer oder sachlicher Zusammenhang), sie zu dem zeitlich begrenzten, von außen auf den Körper einwirkenden Ereignis - dem Unfallereignis - geführt hat (Unfallkausalität) und dass das Unfallereignis einen Gesundheitserstschaden oder den Tod des Versicherten objektiv und rechtlich wesentlich verursacht hat (haftungsbegründende Kausalität; ständige Rechtsprechung , zuletzt BSG, Urteil vom 06.10.2020 - B 2 U 9/18 R -, juris, Rn. 18; Urteil vom 07.05.2019 - B 2 U 31/17 R -, juris, Rn. 10). Eine Gesundheitsstörung ist Unfallfolge (im engeren Sinne), wenn sie spezifisch durch den Gesundheitserstschaden des (hier anerkannten) Arbeitsunfalls wesentlich verursacht worden ist. Ob ein Gesundheitsschaden dem Gesundheitserstschaden des Arbeitsunfalls als Unfallfolge im engeren Sinn zuzurechnen ist (sog. haftungsausfüllende Kausalität), beurteilt sich nach der Zurechnungslehre der Theorie der wesentlichen Bedingung. Erstens ist die Verursachung der weiteren Schädigung durch den Gesundheitserstschaden im naturwissenschaftlich-naturphilosophischen Sinne festzustellen. Ob die Ursache-Wirkung-Beziehung besteht, beurteilt sich nach der Bedingungstheorie. Nach ihr ist eine Bedingung dann notwendige Ursache einer Wirkung, wenn sie aus dem konkret vorliegenden Geschehensablauf nach dem jeweiligen Stand der einschlägigen wissenschaftlichen Erkenntnisse (Erfahrungssätze) nicht hinweggedacht werden kann, ohne dass der Erfolg entfiele (conditio-sine-qua-non). Ist der Gesundheitserstschaden in diesem Sinne eine notwendige Bedingung des weiteren Gesundheitsschadens, wird dieser ihm aber nur dann zugerechnet, wenn er ihn wesentlich (ausreichend: mit-)verursacht hat (vgl. BSG, Urteil vom 05.07.2011 - B 2 U 17/10 R -, juris, Rn. 27ff.).
Nach dieser Maßgabe lassen sich weitere Unfallfolgen des anerkannten Arbeitsunfalls vom 10.04.2012 - über die anerkannte oberflächliche Schürfung mit leichter Schwellung des linken Unterschenkels hinaus - nicht hinreichend wahrscheinlich machen. Es ist schon nicht hinreichend wahrscheinlich - in dem Sinne, dass mehr Gesichtspunkte dafür als dagegen sprechen -, dass die tiefe Beinvenenthrombose links mit anschließenden Lungenembolien durch den erlittenen Hundebiss verursacht worden ist, daher ist es ebenfalls nicht hinreichend wahrscheinlich, dass die weiteren begehrten Gesundheitsstörungen Folge des Arbeitsunfalls sind (dazu unter 1.). Auch unter Außerachtlassung dessen wäre es nicht hinreichend wahrscheinlich, dass die Mitralklappeninsuffizienz mit notwendiger Mitralklappenrekonstruktion Folge des Arbeitsunfalls ist (dazu unter 2.). Die rezidivierende Lungenembolie im März 2017 und eine Lungendysfunktion sind ebenfalls nicht Folgen des Arbeitsunfalls vom 10.04.2012 (dazu unter 3.).
1. Nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme kann bereits nicht festgestellt werden, dass die tiefe Beinvenenthrombose links mit hinreichender Wahrscheinlichkeit durch den Hundebiss vom 10.04.2012 wesentlich (mit-)verursacht worden ist.
C. hat einen Zusammenhang in seinem Gutachten für nur theoretisch möglich bei einer verletzungsbedingten Immobilität erachtet, Z. konnte einen Zusammenhang lediglich nicht ausschließen. D. hat es - ebenso wie C. - nur für möglich erachtet, dass der Hundebiss zu einer nachfolgenden Beinvenenthrombose geführt hat, während V. einen Zusammenhang infolge von Hämatombildung und Schwellung bei schmerzbedingter Schonhaltung prinzipiell für denkbar erachtet hat. Demgegenüber haben PD E., DO. und HI. im Ergebnis einen Zusammenhang zwischen dem erlittenen Hundebiss und der tiefen Beinvenenthrombose angenommen.
Die Beurteilung der letztgenannten Sachverständigen hält der Senat unter Auswertung aller Befunde nicht für überzeugend. So hat PD E. seine Auffassung lediglich darauf gestützt, das Trauma sei geeignet, eine entsprechende Schädigung des Muskelgewebes im Unterschenkel zu verursachen. Allein die abstrakte Geeignetheit des Traumas hat aber nicht automatisch die hinreichende Wahrscheinlichkeit eines Ursachenzusammenhangs zur Folge; eine nähere, individuelle Beurteilung des Einzelfalls hat PD E. nicht vorgenommen. DO. ist in seinem Gutachten ausdrücklich davon ausgegangen, dass auch ein Zusammenhang zwischen einer vorbestehenden Herzinsuffizienz und der Beinvenenthrombose bestehen könne, dieser jedoch nur unwahrscheinlicher sei als ein Zusammenhang mit der Bissverletzung. Dies überzeugt den Senat ohne nähere Begründung anhand des konkreten Einzelfalles nicht davon, dass im bloßen Umkehrschluss ein Zusammenhang zwischen dem Hundebiss und der Beinvenenthrombose hinreichend wahrscheinlich ist. HI. hat seine Auffassung ohnehin nicht näher begründet.
Gegen die Annahme eines Zusammenhangs spricht bei der vorzunehmenden Gesamtwürdigung aus Sicht des Senats insbesondere, dass nach dem Erstbefund, den der Allgemeinmediziner W. beim Kläger aufgenommen hat, eine allenfalls leichte Verletzung vorgelegen hat; beschrieben ist im Bericht vom 10.04.2012 nämlich eine nur oberflächliche Schürfung mit leichter Schwellung ohne Hämatombildung. Eine erheblichere Verletzung, wie der Kläger sie meint, aus den im Gerichtsverfahren vorgelegten Fotoaufnahmen seines linken Beines ableiten zu können, ist auch bei den zeitnah nachfolgenden Arztbesuchen nirgends dokumentiert worden. So hat K., den der Kläger eine Woche nach dem Bissereignis, am 17.04.2012 aufgesucht hat, keine äußere Verletzung an der linken Wade dokumentiert, vielmehr ist der Hundebiss im Bericht vom 19.04.2012 überhaupt nicht erwähnt worden. L. hat in der Untersuchung vom 18.04.2012 ebenfalls keine Verletzungen am linken Bein festgehalten (Bericht vom 03.08.2012); ebensowenig hat N. bei der Untersuchung des Klägers am 08.05.2012 äußere Verletzungszeichen beschrieben (Bericht vom 09.05.2012). Auch in den nachfolgenden Entlassungsberichten des T.-Hospitals und der U.-Klinik werden (anamnestisch) keine schwereren Befunde am linken Bein dokumentiert. C. hat in seinem Gutachten vom 28.06.2013 ausdrücklich ausgeführt, dass zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme am 02.06.2012 das Ausmaß der durch den Hundebiss erlittenen Verletzung nicht mehr eruierbar gewesen sei. Hierzu schlüssig passt die Angabe des Klägers, er habe im Anschluss an das Unfallereignis und auch nachfolgend zunächst weitergearbeitet, was bei einer erheblicheren Verletzung des linken Beins so nicht möglich gewesen wäre.
Von diesem leichtgradigen Befund ausgehend spricht bei der vorzunehmenden Gesamtwürdigung sodann gewichtig gegen einen Zusammenhang, dass eine verletzungs- bzw. schmerzbedingte Schonhaltung und Immobilisation des linken Beins zeitnah nach dem Bissereignis an keiner Stelle dokumentiert ist. Eine Schonung mit Ruhigstellung ergibt sich weder aus den Befunden der unmittelbar nach dem Unfallereignis behandelnden Ärzte, noch aus den bei den Gutachtern gemachten Angaben des Klägers. Der Kläger hat vielmehr ausdrücklich vorgetragen, direkt nach dem Unfallereignis weitergearbeitet zu haben. Dies steht in Einklang damit, dass die initiale Verletzung durch den Hundebiss nach den dokumentierten Befunden nur leichtgradig war. Insbesondere C. und V. haben für den Senat überzeugend herausgestellt, dass eine Beinvenenthrombose nur dann hinreichend wahrscheinlich mit dem Hundebiss in Zusammenhang stehen kann, wenn es zu einer verletzungs- bzw. schmerzbedingten Schonhaltung und Immobilisation des linken Beins gekommen wäre. Ist dies nicht dokumentiert oder anders belegt, ist gerade dieser Zusammenhang nicht wahrscheinlich.
Damit ist in der Gesamtschau keine überwiegende Wahrscheinlichkeit für eine Verursachung der tiefen Beinvenenthrombose durch den Hundebiss am 10.04.2012 ersichtlich, es besteht lediglich die Möglichkeit, dass die tiefe Beinvenenthrombose durch den Hundebiss bzw. durch eine bissbedingte Schonhaltung und Immobilisation des linken Beins verursacht worden ist. Lediglich die Möglichkeit eines Zusammenhangs ist für die haftungsbegründende Kausalität aber nicht ausreichend.
Infolge dessen sind - mangels initialer unfallbedingter Beinvenenthrombose - auch die weiteren Gesundheitsstörungen (nachfolgende beidseitige Lungenembolie und kardiale Dekompensation sowie höchstgradige Mitralklappeninsuffizienz mit notwendiger Mitralklappenrekonstruktion) nicht als Folgen des Arbeitsunfalls vom 10.04.2012 anzuerkennen.
2. Selbst aber wenn - ungeachtet der Ausführungen unter 1. - eine unfallbedingte Verursachung einer tiefen Beinvenenthrombose unterstellt würde, wäre es nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme nicht hinreichend wahrscheinlich, dass der Hundebiss vom 10.04.2012 zu einer Mitralklappeninsuffizienz links mit nachfolgender Dekompensation des Herzen geführt hat. Es ist nach Würdigung aller Befunde nicht ersichtlich, dass die tiefe Beinvenenthrombose nebst (ausgeheilter) Lungenembolie beidseits wesentliche Ursache der Mitralklappeninsuffizienz und der kardialen Dekompensation war.
Gegen eine Verursachung der Mitralklappeninsuffizienz links mit nachfolgender Dekompensation spricht gewichtig die vorbestehende, schon vor dem Unfallereignis gesicherte Linksherzschädigung mit schwerwiegenden Vorschäden der Mitralklappe. Diese Vorschädigungen ergeben sich aus dem Befund von F. vom 14.02.2012, in dem eine Mitralklappeninsuffizienz II°- III° diagnostiziert worden ist; bereits zu diesem Zeitpunkt wurde der linke Vorhof als grenzwertig groß beschrieben, es liege eine linksventrikuläre Dilatation vor. F. hat ausweislich seines Befundes ein operatives Prozedere für erforderlich gehalten, für den nur noch der richtige Zeitpunkt abgepasst werden sollte. Dieser Befund wird bestätigt durch die Befunde von K. vom 17.04.2012, also eine Woche nach dem Unfallereignis. Auch dieser Arzt hat einen Mitralklappenprolaps mit mittel- bis höhergradiger Mitralklappeninsuffizienz bei deutlichem Reflux, der die Hälfte der Vorhofgröße erreicht, beschrieben; ebenso wurden ein mäßig vergrößerter Ventrikel und ein mittelgradig vergrößerter linker Vorhof festgestellt.
Gegen diese dokumentierte und signifikante Vorschädigung der Mitralklappe spricht nicht, dass der Kläger nach seinem Vortrag bis zum ersten „Asthma-Anfall“ am 18.04.2012 subjektiv leistungsfähig und belastbar gewesen ist. Diesbezüglich haben insbesondere DO. und HI. überzeugend ausgeführt, dass ein Mitralklappenprolaps mit bestehender Mitralklappeninsuffizienz in seinem natürlichen Verlauf mit einer langen Phase einer stabilen Belastbarkeit einhergeht; insbesondere gilt dies bei „jungen“ Patienten, wozu der Kläger - in Bezug auf Herzerkrankungen - im Jahr 2012 mit 52 Jahren gehört hat. Argument gegen die bereits vorbestehende bedeutsame Herzklappeninsuffizienz ist auch nicht der Röntgenbefund vom 26.04.2012; denn darin wird das Herz als leicht mitral konfiguriert und links beginnend verbreitert beschrieben. Dies untermauert vielmehr, dass eine Veränderung der Dimensionen der Herzhöhlen und eine Linksherzdilatation schon vorlagen. Dass sich keine weitere kardiale Dekompensation auf diesem Bild zeigte, beweist nicht eine fehlende Vorschädigung des Herzens; denn die radiologische Diagnostik ist nicht die Standarddiagnostik für die Beurteilung einer relevanten Mitralklappeninsuffizienz; außerdem wäre bei dem Bild einer kardialen Dekompensation in der Röntgenthoraxaufnahme bereits der Notfall eingetreten. Schließlich spricht gegen eine erhebliche Linksherzinsuffizienz nicht das vom Kläger angeführte Ergebnis der am 04.06.2012 durchgeführten transthorakalen Echokardiographie, die eine „noch regelrechte linksventrikuläre systolische Pumpfunktion" festgehalten hat; denn allein die erhaltene Pumpfunktion kann angesichts der übrigen Befunde, die eindeutig eine erhebliche Mitralklappeninsuffizienz beschreiben, nicht davon überzeugen, dass eine Linksherzinsuffizienz nicht vorbestanden hat.
Auf dem Boden dieser gesicherten Vorschädigung der Mitralklappe haben die Sachverständigen im Ergebnis übereinstimmend und überzeugend ausgeführt, dass unter Beachtung aller Befunde und insbesondere der hämodynamischen Prozesse des Herzens die bestehende Linksherzinsuffizienz mit Wahrscheinlichkeit Auslöser der dann im Juni 2012 festgestellten Rechtsherzinsuffizienz war, nicht aber umgekehrt. Durch die Vorschädigung der Mitralklappe ist es mit Wahrscheinlichkeit zu einer Durchstauung mit Rückstau durch die Lungenstrombahn und dadurch zu einer Erhöhung des Pulmonalarteriendrucks (PAP) gekommen. Dadurch ist es bei hoher Volumenbelastung des linken Vorhofs auch mit Wahrscheinlichkeit zu dem Vorhofflimmern gekommen. Pathomechanisch gerade nicht richtig ist damit die Auffassung des Klägers, die Erhöhung des PAP habe zu einer Extrembelastung der linken Herzkammer und dadurch zu einem Klappendefekt geführt.
Dass die Lungenembolien für diesen Prozess eine wesentliche Bedeutung hatten, ist hingegen unwahrscheinlich. Dazu haben die Sachverständigen übereinstimmend ausgeführt, dass eine Lungenembolie zwar grundsätzlich zu einer Rechtsherzbelastung führen kann, die dann auch - durch die geometrische Veränderung - eine Dilatation und letztlich eine Dekompensation des linken Herzens zur Folge haben kann. Die Lungenembolien waren nach den schlüssigen Ausführungen von DO. - unter Berücksichtigung des Berichts des T.-Hospitals vom 15.06.2021 (periphere vornehmlich segmental lokalisierte Unterlappenlungenembolien beidseits ohne Nachweis eines zentral im Pulmonalishauptstamm flottierenden Thrombus) - und V. - gegen eine fulminante Lungenarterienembolie spreche die periphere Sauerstoffsättigung von 100 % - aber nur gering ausgeprägt. Dementsprechend sind auch keine besonderen therapeutischen Maßnahmen gegen die Lungenembolien unternommen worden. Die vom Kläger ins Feld geführte Behandlung mit Clexane war bei Vorhofflimmern zur Verhinderung von cerebralen Embolien ohnehin indiziert und spricht nicht für eine starke Ausprägung der Lungenembolien. Waren die Lungenembolien aber nicht stark ausgeprägt, spricht dies gegen eine dadurch verursachte Stauungsleber und Rechtsherzinsuffizienz. Dies wird untermauert durch die intraoperativen Befunde, wonach Ursache der Mitralklappeninsuffizienz nicht eine sog. Ringdilatation, sondern ein Prolaps des posterioren Mitralsegels sowie der Abriss der Sehnenfäden war. Dies spricht nach den medizinischen Erkenntnissen von HI. und auch V. gegen eine akute Verursachung der Mitralklappeninsuffizienz durch Lungenembolien. Eine bedeutsame Einwirkung durch die rechten Herzkammern wird im OP-Bericht, wie auch in den weiteren Befunden, hingegen nicht beschrieben. Schlüssig ist dann auch der klinische Verlauf der Erkrankung, bei der es mit Fortschreiten der Klappeninsuffizienz und dem Auftreten von Herzrhythmusstörungen in Form von Vorhofflimmern zu Luftnot und einer kardialen Dekompensation gekommen ist.
Ist es medizinisch-wissenschaftlich daher lediglich möglich, nicht jedoch wahrscheinlich, dass die Lungenembolien zu einer Rechtsherzbelastung mit einer Dilatation geführt haben, deren Folge die Dilatation und letztlich eine Dekompensation des linken Herzens war, ist eine wesentliche Verursachung der Mitralklappeninsuffizienz links mit nachfolgender Dekompensation durch den Hundebiss vom 10.04.2012 (bzw. die nachfolgende tiefe Beinvenenthrombose nebst Lungenembolien) nicht feststellbar. Ein rechtlicher Zusammenhang besteht dann nicht.
3. Die rezidivierende Lungenembolie im März 2017 und eine Lungendysfunktion sind ebenfalls nicht Folgen des Arbeitsunfalls vom 10.04.2012.
a) Die im März 2017 aufgetretenen Lungenembolien stehen bereits deshalb nicht in einem Zusammenhang mit dem Hundebiss in die linke Wade vom 10.04.2012, weil die auslösende Beinvenenthrombose nach den vorliegenden Befunden (Bericht des T.-Hospitals vom 27.03.2017) nicht am linken, sondern am rechten Bein stattgefunden hat. Etwas Anderes ergibt sich weder aus dem Befund von VJ. (rechts keine Thrombosefolgen), weil dieser vor März 2017 erhoben worden ist, noch aus dem Befund des Gefäßmediziners ZI. (intakte Venen rechts), der eine Thrombose links in 2017 nicht erwähnt hat. HI. hat zwar bestätigt, dass rechts keine postthrombotischen Veränderungen feststellbar sind; gleichzeitig hat er jedoch überzeugend ausgeführt, dass sichtbare Folgen einer tiefen Beinvenenthrombose auch nicht zwingend sind. Ist damit bereits keine (erneute) Beinvenenthrombose links in 2017 gesichert, sind auch nachfolgende Lungenembolien im März 2017 nicht auf das Unfallereignis vom 10.04.2012, welches nur das linke Bein betroffen hat, feststellbar.
b) Das Vorliegen einer Lungendysfunktion ist bereits nicht nachgewiesen. Aus den Befunden des behandelnden Lungenarztes NR. ergibt sich eine restriktive Ventilationsstörung bei bodyplethysmographisch festgestellter leichtgradiger Restriktion (Befund vom 24.01.2019), eine Verordnung von Sauerstoff ist erfolgt. Die Werte der bei HI. erfolgten Lungenfunktionsuntersuchung entsprachen formal einer mittelgradigen obstruktiven Lungenfunktionsstörung (FEV 1 von 55%); diese Diagnose hat der Sachverständige bei starker Abhängigkeit von subjektiven und situativen Faktoren (z.B. Motivationslage) aber ausdrücklich nicht gestellt.
Es kann jedoch dahinstehen, ob eine Lungendysfunktion vorliegt, denn diese wäre nicht Folge einer Lungenembolie. Eine obstruktive Lungenfunktionsstörung resultiert aus dem erhöhten Widerstand bei der Ausatmung im Sinne einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung, hierbei handelt es sich um eine Störung der Ventilation (Luftbewegung in der Lunge). HI. hat überzeugend ausgeführt, dass eine Lungenembolie hingegen zu einer Minderperfusion und Durchblutungsstörung der Lunge führt, da durch das Blutgerinnsel die Blutversorgung der Lunge reduziert ist. Ein Zusammenhang zwischen einer (unterstellten) mittelgradigen obstruktiven Lungenfunktionsstörung und einer durchlebten Lungenembolie besteht daher nicht.
C. Die Voraussetzungen für die Zulassung der Revision liegen nicht vor (§ 160 Abs. 2 SGG).